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Cátedra de Fisiopatología
Fisiopatología cardiovascular
(diapositivas proyectadas en clases)
1ra parte
2008
S.Nervioso S.Endocrino
S.Respiratorio
TEJIDOS
S.O.M.A. S.Reproductor
S.Cardiovasc.
SCV
células células
moléculas moléculas
corazón vasos
Sistema cardiovascular
VaT VaPu
CL
VaAo VaM
VeS CS Ao VI AI
A: arteria
Ve: vena
SCo C: capilar
VeCo CCo ACo
S: sistémico/a
Pu: pulmonar
Co: coronario
L: linfático
Va: válvula
V: ventrículo
S: seno
Vasos
Miocito
D e s p o l a r iz a c ió n
In g reso d e C a++
L ib e r a c ió n d e C a + + d e s d e e l R S
U n ió n d e C a + + a T r o p o n in a C
R e c a p t a c ió n d e C a + + p o r R S E x p u ls i ó n d e C a + +
Interacción actina - miosina
www.med.yale.edu
http://www.echobasics.de/tte-cas.html
Ecocardiografía
Relaciones cardiopulmonares
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Relaciones cardiopulmonares
VC Ao
AP VP
AI
AD
VD VI
VC
Precarga
Postcarga
Variables que determinan el volumen eyectado
Contractilidad
proteínas contráctiles
concentraciones del ion calcio
afinidad de las proteínas por el calcio *
10
Carga de la bomba
• Las cámaras cardíacas responden en forma instantánea, latido a
latido, a las condiciones de carga.
• Precarga:
– Condiciones de carga a fin de diástole: stress de fin de
diástole (aproximadamente volumen de fin de diástole)
– A mayor precarga, más eyección (Ley de Starling)
– A menor precarga, menos eyección
• Postcarga:
– Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress
sistólico (aproximadamente presión durante sístole,
simplificando: al inicio de la eyección).
– A mayor postcarga, menor eyección
– A menor postcarga, mayor eyección *
Variables eyectivas 10
• Volumen eyectado:
– Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de
sístole: VEy = VFD - VFS
volumen eyectado
F. eyeccion 100
volumen telediastolico
VFD - VFS
F. eyeccion 100
VFD
VN = 65%
Variables que determinan el volumen eyectado
PRECARGA
VOLUMEN
CONTRACTILIDAD EYECTADO
POSTCARGA
Simulación Cardiovascular
Aumento agudo
de precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución aguda
de precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudo
de postcarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución aguda
de contractilidad
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudo
de contractilidad
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Precarga
Precarga
Postcarga
Contractilidad
Referencias:
- : aumento - disminución
- : aumento marcado - disminución marcada
Función diastólica: estado lusitrópico
• Rol principal:
• Llenado ventricular.
• Características diastólicas:
• activas:
– relajación
• pasivas:
– distensibilidad *
Estado lusitrópico
• Relajación activa (diástole precoz):
– Recaptación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico.
– Cese del acoplamiento excitación-contracción
Estado lusitrópico
• Distensibilidad pasiva (diástole media y tardía):
– Multivariables:
• composición y espesor de las paredes
• condiciones de carga
• trastornos de activación eléctrica
• relajación incompleta
• características auriculares
• relación con la cámara opuesta
• pericardio
• frecuencia cardíaca *
Suficiencia cardíaca
PRECARGA
VOLUMEN CAPACIDAD DE
CONTRACTILIDAD MODIFICAR LA
EYECTADO
FRECUENCIA
POSTCARGA
Suficiencia cardíaca
Sistólica
Diastólica
Mixta
Insuficiencia cardíaca sistólica
Volumen
Disminución eyectado con
en reposo y/o aumento
no aumento o de y/o de la
caída ante presión
esfuerzos Fracción de de llenado
eyección
Disfunción diastólica (lusitropismo alterado)
• Relajación alterada:
– Prolongación del tiempo de caída de la presión
ventricular izquierda.
• Distensibilidad alterada:
– Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular:
Aumenta la rigidez
• Consecuencias:
– Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que
está por detrás (aumenta la postcarga de esa cámara)
Insuficiencia cardíaca diastólica
VC Ao
AP VP
AI
AD
VD VI
VC
• Se busca estimar:
la contractilidad miocárdica.
la función de la bomba.
las propiedades activas y pasivas diastólicas.
• Si ↑Stress ↑ Presión
Si ↑Stress ↓ circulación coronaria
• Si ↑ Presión ↑ Stress
• Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión *
Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga
• Necesita:
– aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la
fracción de eyección (FEy).
– disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria
postcarga hipertrofia
• Necesita:
– acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:
• aumentan los diámetros, se dilata
• disminuye la rigidez
– evitar que aumente el stress parietal:
• aumento leve de espesor.
• Adaptación:
– DILATACION
– MENOR RIGIDEZ
– LEVE HIPERTROFIA
Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga
• Historia natural:
• Etiología:
– hipertensión arterial sistémica
– estenosis valvular aórtica
– patologías de aorta toráxica *
Adaptaciones de la bomba
Precarga ventricular izquierda
• Aumento de precarga:
– Etiología:
• insuficiencia valvular mitral
• insuficiencia valvular aórtica
• cardiopatías congénitas
• Disminución de precarga:
– Etiología:
• estenosis valvular mitral
• hipertensión pulmonar primaria
• cardiopatías congénitas *
Insuficiencia cardíaca
– Nivel sistémico:
• taquicardia
• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral
• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina -
aldosterona)
• edema periférico
– Nivel auricular:
• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio
– Nivel pulmonar:
• hipertensión venocapilar pulmonar *
Disminución de perfusión renal
Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
Enzima
convertidora
Angiotensina II
• Etiología:
– Pura: hipertrofia miocárdica
– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,
miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones
crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.
• Congénitas:
– Miocardiopatías
– Estructurales
• Adquiridas:
– Miocardiopatías:
• primarias
• secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas,
infecciosas, degenerativas, etc)
– Valvulopatías
– Endocardiopatías
– Pericardiopatías
– Hipertensión arterial
– Arterioesclerosis *
Hipertensión arterial sistémica
Tratamiento de HTA
• Tratamiento:
adecuado no
150
100
50
• Etiología:
– HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencia (95)l: etiología desconocida
• HTA secundaria:
– Renal
– Endócrina
– Coartación de aorta
– Hipertensión inducida por el embarazo
– Alteraciones neurológicas
– Stress agudo
– Hipervolemia
– Alcoholismo
– Drogadicción
– HTA sistólica:
• Aumento del volumen minuto
• Aumento de rigidez de grandes vasos *
Hipertensión arterial sistémica (HTA)
• Etiopatogenia y fisiopatología:
– Resistencia periférica
– Volumen minuto
Flujo sanguíneo tisular
actividad simpática
Complicaciones de la HTA
• Vasculares:
– arterioesclerosis:
• coronaria
• cervical y cerebral
• aórtica
• renal
• arterias periféricas
– hemorragia cerebral
– disección aórtica
• Renales:
– insuficiencia renal
• Cerebrales:
– accidentes cerebro-vasculares (ACV)
• Cardíacas *
Complicaciones cardíacas de la HTA
HTA
insuficiencia sistólica
arritmias ventriculares
dilatación del VI
87%