炎

症
Inflammati
中南大学湘雅医学院病理学系
on
中 南 大学湘 雅医院 病 理 科
胡忠良
Email:382836110@qq.com
 讲 授 内 容

第一节 炎症的概

第二节 急 性 炎
 病 例 讨 论
女性患者， 59 岁，无意中发现颈部包块 1
天， B 超和 CT 检查发现左颈部实性包块 2×2

cm 大小，边界较清。考虑：⑴转移癌⑵恶性
淋巴瘤等。
请思考问题：该患者有哪些疾病的可能？
 第一节 概
述
一、炎症的概念 (conception of infla
mmation)
（一）定义：具有血管系统的活体组织
对损伤因子所发生的防御反应。
 活体组织
血管系统
血管反应是炎症过程的主要特征
和防御的中心环节。
损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过
程。
（二）炎症的意义
 炎症是最常见的病理过程
 炎症是最重要的保护性反应
 炎症反应对机体有不同程度的危
害
二、炎症的局部表现和全身反应
（一）局部表现：
红、肿、热、痛和功能障碍。举
例
（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多—
炎症性（感染性）疾病的重要临床指征
• 发热机制：
 外源性致热原
 内源性致热原

IL-1 、 TNF→ 下丘脑体温调节中枢→局部细

胞 PGE→ 发热
•外周血 WBC 改变：
•IL-1 、 TNF→WBC 释放加速，不成熟杆状核 N↑
（核左移） / 促进 CSF 产生→骨髓造血前体细胞
增殖↑→ WBC↑
急性炎症——增高、类白血病反应、核左移
严重感染、抵抗力低下——不明显
不同病原菌感染引起不同类型的 WBC 增加
三、炎症的原因、局部病变和分类
（一）炎症的原因
1 、物理性因子（ physical agents ）
2 、化学性因子（ chemical agents ）
3 、生物性因子（ biological agents ）
4 、坏死组织 （ necrotic tissue ）
5 、变态反应（ immunological reaction ）
6 、异物
 （二）炎症的局部病变
1 、变质 (alteration) ：炎症局部组织、
细胞发生的坏死改变。
2 、渗出 (exudation) ：炎症局部组织血管
内的液体和细胞成分通过血管壁进入组
织、体腔、体表和粘膜表面的过程。
• 渗出液（ exudate ）：因血管通透性增高
• 漏出液 (transudate) ：因静脉回流受阻所致。
（与渗出液比较） 举例：腹水
• 炎性水 肿 (inflammatory edema) ：组 织间
隙
• 炎性积液 (inflammatory hydrops) ：浆膜腔
 渗出液 漏出液
原因 炎症 静脉回流受阻
血管通透性 增加 正常
外观 浑浊 清
蛋白含量 1.5~6g/dL 0~1.5g/dL
Rivalta 试验 （＋） （－）
纤维素 有 无
自凝 自凝 不自凝
细胞数 >500/mm3 ＜ 100/mm3
比重 ＞ 1.012 　　　 ＜ 1.012
　　
 渗出液的作用
• 利
 ① 稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养
物质
 ② 抗体、补体有利于消灭病原体
 ③ 纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬 C
发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。
④ 病原微生物和毒素带到局部 LN ，
刺激产生细胞和体液免疫。
害
① 液体过多，压迫器官，影响功能。
② 纤维素渗出过多→机化、粘连。
举例；炎症风暴
3 、增生 (proliferation) ：实质和间质的增生
。
举例：宫颈和鼻腔
• 某一种炎症性疾病的局部病变往往
以其中一种病变为主。
• 一般而言，病变早期（急性炎症）
往往以变质、渗出为主，病变后期
（慢性炎症）多以增生为主。
• 变质是一种损伤过程，渗出、增生
是抗损伤过程。
（三）炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急
性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚急性细
菌性心内膜炎
 第二节 急 性 炎 症
一、渗出（ exudation ）
“ 渗出和渗出物（特别是 WBC ）是急
性炎症的重要标志”。
( 一 ) 血流动力学改变 (hemodynamic changes)
：血流状态和血管口径的改变
1 、正常血流状态
 2 、血流动力学改变的顺序及机制
过 机
程
致炎因子 理

1 ）细 A 痉挛 ① 神经反射
（ 3-5″ ～几分钟） ② 化学介质
（ LTC4 ， D4 ， E4
）
 ① 轴突反射（暂时）
2 ）血管扩张
② 化学介质 ( 组胺 ,
，血流加
5-HT, PG)( 主要、
速
（发红、发 持久 )
热）

3 ）血流速度减慢 炎症介质：通透性↑→血
浆外渗、血液浓缩、粘性
、血流停滞
↑、停滞（ WBC 边集、
粘附、游出）
（二）血管通透性增加 (increased
permeability of the vessel)
 1 、内皮细胞收缩（最常见的原因）
 机制
（ 1 ）与化学介质有
关
Histamin
5-HT
bradykinin 内皮 C 受体→内皮 C
收缩
其它
* 速发短暂反应、主要发生在细 V ，而细
A 、 Cap 不受累（与受体分布有关）
（ 2 ）内皮细胞骨架重组
* 发生较晚（ 4-6 小时后），
持续时间较长（ 24 小时或更
长）
2 、穿胞作用

3 、内皮细胞损伤——内皮
细胞坏死脱落
（ 1 ）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮 C 损
伤，坏死脱 落
* 速发持续反应（发生快、持续
时间长）、累及细 A 、细
V 、 Cap
轻、中烧伤 ，紫外线， X 线 →
内皮 C 损伤 * 迟发持续反应
（ 2-12 小时后），累及 Cap 、小
V
 （ 2 ） WBC 介导的内皮损
伤
WBC 激活→释放氧代谢产物、蛋
白水解酶→ 内皮 C 损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管

4 、新生 Cap 壁的高通透性

新生 Cap 内皮细胞连接发育不成
熟→液体外渗。
（三）白细胞渗出及其作用 (exudatio
n of WBC and phagocytosis)
• 白细胞渗出：
• 炎症细胞：
• 炎性细胞浸润（ inflammatory cell infltratio
n ）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作
用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程：白细胞游出、白
细胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
（ 1 ）白细胞边集和附壁
（ 2 ）白细胞粘着 (adhesio
n)
内皮细胞、 WBC 表面粘附分子 (CAMs) 相互识
别、相互作用 (CAMs 和受体的特异性结合 ) 介导。
• 粘着机制：
参与 WBC 粘着的粘附分子： selectins ， immun
oglobulins ， integrins ， mucin-like glycoproteins
粘附分子向细胞表面再分布：如 P- 选择蛋
白
粘附分子合成和表达增加：如 E- 选择蛋白
， ICAM-1 和 VCAM-1
增加粘附分子的亲合力：如整合素 LFA-1
与 ICAM-1 * 整合蛋白 LFA-1 和细胞间粘
附分子 1 （ ICAM-1 ）的相互作用，是 WB
C 和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。
(3) 白细胞游出 (transmigration)
• 部位：小静脉及肺毛细血管
• 过程：主动游出， 2-12min
• 速度： N ＞ M ＞ L ＞ E ＞ B ， RB
C ？红细胞漏出（ red cell diapedesi
s）
• 炎症不同阶段游出 WBC 不同： 急
性炎症早期（ 6-24 小时）— N ； 48
小时后— M
• 不同致炎因子，渗出 WBC 类型不同
：细菌（ N ）、病毒（ L ）、过敏、
2 、白细胞在损伤部位的聚
集
白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的
最重要的指征。
• 趋化作用 (chemotaxis) ：白细胞沿化学物
质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
• 趋化因子 (chemotactic factor) ：一类具有
吸引白细胞定向移动的化学刺激物。
 趋化因子的特点：①特异的；②不同 WB
C 对趋化因子的反应性不同。
 作用机制：趋化因子与 WBC 表面受体特
异性结合。
3 、白细胞的作用
• 吞噬作用
• 免疫作用
• 组织损伤
（ 1 ）吞噬作用 (phagocytosis)

• 吞噬细胞种类：

N 、巨噬细胞、 E 有吞噬能力弱。
• 三种吞噬细胞的形态特点
巨噬细胞
• 大多来自血液的单核细胞 , 核呈肾形或弯曲折叠的
不规则形，染色质颗粒纤细、疏松，着色较浅。
• 胞浆较丰富，富含溶酶体，内含酸性磷酸酶和氧化
酶。
中性粒细胞
• 胞核呈杆状或分叶状，通常为 2 ～ 5 叶，叶间有染
色质丝相连，核染色质呈块状，着色深。细胞浆内
富含中性颗粒：特异性颗粒和嗜天青颗粒；
• 嗜天青颗粒含有酸性水解酶、中性蛋白酶、髓过氧
化物酶、阳离子蛋白、溶菌酶及磷脂酶 A2 等。
• 特异性颗粒较小、电子密度较低，含有溶菌酶、磷
脂酶 A2 、乳铁蛋白及碱性磷酸酶等。
Neutrophil
嗜酸性粒细胞 胞浆内见有大量桔红色嗜酸性
颗粒，核分 2 叶呈八字形或眼镜框架样排列。
• 吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解
① 识别和粘着 (recognition and attachment)
• 调理素 (opsonin) ： Ig-Fc 段、 C3b
• 调理素化 (opsonization) ：调理素包裹微生物而提
高吞噬作用的过程 。
② 吞入 (engulfment) ：
*Fc 受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入 ； C3 受
体不能引起吞入，但当 C3 受体被 FN 、 LN 激活后
才引起吞入
 ③ 杀伤和降解
依赖氧机制
a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物
杀伤。（次氯酸 HOCl— 强氧化剂和杀菌因
子）
b ） H2O2-MPO- 卤素物是中性粒细胞最有效
的杀菌系统。
此机制对细菌、真菌、原虫、支原体
、蠕虫和病毒均有杀伤效应
不依赖氧机制
• BPI 蛋白（细菌通透性增加蛋白）
•溶菌酶水解细菌糖肽外衣
•主要碱性蛋白（ MBP ）对寄生虫。
•防御素：损伤微生物细胞膜
（ 2 ）免疫作用——
L、M 、 P 、 NK
抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗
原递呈给 T 和 B 细胞，使其致敏。免疫活化的淋巴
细胞分别产生淋巴因子和抗体，发挥其杀伤病原微
生物的作用。
淋巴细胞和浆细胞浸润常见于慢性炎症，尤其是与
细胞免疫有关的慢性肉芽肿性炎症，如结核、梅毒
等。
（ 3 ）组织损伤
在某些情况下，白细胞激活后可向细
胞外间隙释放溶酶体酶、活性氧自由
基和花生四烯酸代谢产物等。这些产
物本身有强烈的介导内皮细胞和组织
损伤的作用及加重原始炎症刺激因子
的损伤效能。
Plasma cell
（ 4 ）白细胞功能缺陷
• 黏附缺陷：
LAD-1 型：整合素 CD18 β2 缺陷
LAD-2 型：岩藻糖代谢→唾液酸化 Lewis X 缺乏
• 吞噬溶酶体形成障碍： Chediak-Higashi 综合症
• 杀菌活性障碍： NADPH 氧化酶的基因缺陷
• 骨髓白细胞生成障碍：再障、肿瘤化疗和肿瘤广泛骨
转移
二、炎症介质 (inflammatory mediator)
（一）炎症介质的一般特点
1. 来源于细胞和血浆
2. 通过受体介导发挥作用
3. 可使靶细胞产生第二级炎症介质
4. 一种介质可作用于一种或多种靶细胞
5. 存在时间短，迅速灭活
6. 有潜在的致损伤能力
（二）主要炎症介质及作用
 1. 细胞释放的炎症介质：
• (1) 血管活性胺 (vascular amines) ：
Histamine\5-HT 。
histamine
 ① 来源：肥大细胞、嗜碱 C 、 pt 颗粒
 ② 脱颗粒刺激物：
 ③ 作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加
5-HT
① 来源：血小板、肠嗜铬细胞
② 释放刺激因素：
③ 作用：类似组胺
(2) 花生四烯酸代谢产物： PG 、 LT 、脂毒素
代谢途径
1) 前列腺素 (prostaglandins,PG):PGD2 、 PG
E2
作用： 扩张血管、通透性增高、发热、疼
痛（ PG ）
2 ）白细胞三烯 (leukotriene,LT):LTC4 、 LT
D4 、 LTE4
作用：中性粒细胞趋化作用（ LTB4 ）血管
收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（ LT
C4 、 D4 、 E4 ）
3 ）脂毒素 (lipoxins)
作用：抑制 N 的粘附和趋化作用
刺激血管扩张（ LXA
4）
（ 3 ） WBC 产物及溶酶体成分：
1 ）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、
羟自由基）
① 来源： N 、 M
② 作用：与 NO 结合形成活性氮中间产物，因
NO 释放量不同而作用有差别。
2 ）溶酶体成分（弹力蛋白酶、胶原酶、组织
蛋白酶）
 作用：增加血管通透性和化学趋化性
组织破坏作用
(4) 细胞因子 (cytokine) 和趋化性细胞因子
1 ）细胞因子
① 来源：激活的 L 、 M( 主要 ) ，内皮细胞
、上皮细胞和结缔组织
② 分类（根据功能和作用）：
 调节淋巴细胞的 CK ，调节淋巴细胞激活、生长
和分化： IL-2 、 IL-4 （促 LC 生长）、 IL-10
、 TGF-β （免疫反应负调节）
 调节自然免疫的 CK ： TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6
、 INF-α 和 INF-β
 激活巨噬细胞的 CK ： INF-γ 、 TNF-α 、 TNF-
β 、 IL-5\10\12
 刺激造血的，调节 WBC 生长、分化： IL-3 、 I
L-7 、 CSF 、干细胞因子
IL-1 和 TNF 是介导炎症的主要细胞因子 。
2 ）趋化性细胞因子
IL-8 、 MCP 、淋巴细胞趋化蛋白
（ 5 ）血小板激活因子（ PAF ）
来源：肥大细胞、嗜碱性细胞、 N 、
M 、内皮细胞、血小板等
作用：参与炎症的多方面过程
影响血流动力学改变
增加血管通透性
促进 WBC 与内皮细胞粘附
影响趋化作用
促 WBC 脱颗粒
刺激 WBC 和其他细胞合成 PG 和 LT
（ 6 ）一氧化氮
 ① 来源：内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细
胞
 ② 生成与调控： eNOS\nNOS\iNOS
 细胞内钙增加激活 eNOS\nNOS
 CK （如 TNF-α 、 INF-γ 和其他）激活巨噬细胞内
iNOS
NO 通过 c-GMP 介导以旁分泌途径作用于靶细胞 。
③ 作用：
作用于平滑肌，血管扩张
抑制血小板粘着、积聚
抑制肥大细胞引起的炎症反应
调控 WBC 向炎症灶集中
（ 7 ）神经肽（ P 物质）
① 来源：肺和胃肠道的神经纤维
② 作用：
传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和
内分泌细胞的分泌作用
增加血管通透性（ P 物质）
 2 、血浆中的炎症介质
（ 1 ）激肽 S ：缓激肽 (bradykini
n)
① 激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触
可激活该系统
② 作用：
增加血管通透性
促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼
痛（皮下注射）
（ 2 ）补体 S ： C3a 、 C5a （过敏毒素 ---an
aphylatoxins ）
 补体激活因素：
 作用 (C3a,C5a) ：
C3a, C5a 血管扩张、增加血管通透性
C5a 激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促 N
、 M 进一步释放炎症介质
C5a 作为 N 、 M 的趋化因子，激活
N 表达整合素，促进 N 与内皮细胞
粘着
C3b 具有调理素作用，增强 N 、 M
的吞噬活性
（ 3 ）凝血系统和纤维蛋白溶解系统
 四、急性炎症的形态学类型
1. 浆液性炎症 (serous inflammation) 主
要成分为血清，急性炎症早期。
部位
疏松结缔组织 蚊虫叮咬—炎性水肿
粘膜 感冒早期—浆液性卡他
浆膜 结核性胸膜炎—胸腔积液 ( 胸
皮肤 水)
烫伤——水泡
后果： 吸收；大量积液，压迫器官
2. 纤维素性炎症 (fibrinous inflammatio
n)
病因：
部位：
① 粘膜：喉、气管粘膜 ­—— 白喉
大肠粘膜 ­—— 细菌性
痢疾
☆ 假膜性炎症，假膜 (pseudomembranous i
nflammation /pseudomembrane)
• ② 浆膜：

胸膜纤维
素 性胸膜
炎
心外膜—纤维素性心外膜炎
☆ 绒毛心（ Cor Villosum ）
③ 肺：大叶性肺炎
• 后果（结局）

① 溶解吸收：如大叶性肺炎
② 粘膜表面的假膜脱落：溃疡、
出血； 阻塞支气管、
窒息
③ 浆膜机化、粘连：如盔甲心
3 、化脓性炎症 (purulent inflammation)
• 化脓性炎— N 渗出、组织坏死、脓液

脓液（ pus ）
脓细胞（ pus cell ）
病因：
• 分类：根据病变不同分为三种
（ 1 ）脓肿（ abscess ）
• 特征：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶
解液化
病原菌：金葡—毒素、血浆凝固酶、
LM 受体
* 迁移性脓肿 (metastatic abscess)
临床：脓液粘稠
小脓肿 ­— 吸收消失
大深部脓肿 ­— 切开排脓引流，疤痕形成
; 或形成慢性脓肿（ chronic abscess ）
部位— 皮肤：
疖 (furuncle) ：单个毛
囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。
痈 (carbuncle) ：多个疖的融
合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成的许多互相沟
通的脓肿，必须及时切开引流排脓后，局部才能
修复愈合。
内脏：肝、肺、脑、肠
间脓肿
(2) 蜂窝织炎 (phlegmonous inflammation)
 特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸
润为特征。
病原菌：溶血性链球菌——透明质酸酶
、链激酶
临床：脓液稀薄，脓液易吸收
组织坏死少，愈后不留疤痕
部位 ( 疏松组织 ) ：皮肤，肌肉，阑尾
(3) 表面化脓和积脓（ surface suppu
ration and empyema ）
 表面化脓（ surface suppuration ）：如化
脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡
他）
 积脓（ empyema ）：如胆囊积脓、输卵管
积脓
4 、出血性炎症
(hemorrhagic in
flammation)

如流行性出血热、钩
体病、鼠疫。

肺出血性炎症
 第三节 慢性炎症
一、原因和分类
急性炎症转化
单独发生：
① 持续的低毒力感染
② 长期暴露于低毒力的损伤因子：
硅沉着病
③ 自身免疫：类风湿、 SLE
• 特点：持续时间较长 , 临床表现可轻可重，
以增生性改变为主 , 浸润细胞多为 L 、 P 、
M。
二、慢性炎症的类型
( 一 ) 非特异性增生性炎症
 特点：
① 病灶中的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、
巨噬细胞；
② 明显的纤维结缔组织、血管以及
上皮细胞、腺体等实质细胞的增生
③ 主要是炎症细胞引起的组织破坏；变性、
坏死和渗出均较轻
 炎性息肉：致炎因子长期作用，使局部黏膜上
皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于黏膜表面
的带蒂新生物。好发部位：鼻腔、宫颈等。
 炎性假瘤：组织的炎性增生形成的境界清楚的、
肉眼下和 X 线下与肿瘤相似的结节或团块。好
发部位：眼眶、肺。
( 二 ) 肉芽肿性炎症 (granulomatous
inflammation)
特征：有肉芽肿形成
肉芽肿——炎症局部由巨噬细胞及其演
化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成
的结节状病灶。直径 0.5—2mm 。
 常见病因：
细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓病
、风湿病
螺旋体感染：梅毒
真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫
异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，
尿酸结晶
原因不明：结节病
肉芽肿主要成分：
上皮样细胞和多核巨细胞
上皮样细胞的形态和功能特点：
多核巨细胞的形态和功能特点：
类型：
 1 、感染性肉芽肿
包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风
性、伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。
举例：结核性肉芽肿（结核结节）
成分：干酪样坏死、类上皮细胞（巨噬细胞
转化）淋巴细胞，纤维母细胞
2 、异物肉芽肿
 第四节 炎症的经过和结局
抗损伤过程＞损伤过程：向痊愈方向发展；
抗损伤过程＜损伤过程：加重、全身扩散；
抗损伤过程＝损伤过程：炎症转变为慢性。
一、痊愈（ healing ）
1. 完全痊愈（ complete healing ）：如急性普通型病
毒性肝炎（甲型）
2. 不完全痊愈（ incomplete healing ）：如大脓肿，
重型肝炎
二、迁延不愈——慢性化（ delayed healing or
chronicity ）
如慢性肝炎，慢性肾炎等。
 三、蔓延扩散（ spread and dissemi
nation ）
( 一 ) 局部蔓延（ local spread ）
• 组织间隙蔓延 ­—— 病灶扩大（疖
→痈）
• 器官自然管道蔓延 ­—— 急性膀胱
炎→输尿管或肾盂炎
( 二 ) 淋巴道播散（ lymphatic sprea
d ）——淋巴管炎和淋巴结炎（局
限或经淋巴道入血）
• 扁桃体炎 ­—— 下颌淋巴结炎
• 下肢 ­炎症——腹股沟淋巴肿大
• 肺 TB­—— 肺门淋巴结核
( 三 ) 血道播散（ hematogenous spread o
r dissemination ）
炎症病灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入
血循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、
败血症和脓毒性败血症等。
• 毒血症（ toxemia ）
细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血
症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时
伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严
重时甚至出现中毒性休克。
• 菌血症（ bacteremia ）
细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症
状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。常发
生在炎症早期或恢复期。
• 败血症（ septicemia ）
毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁
殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。
患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、
粘膜的多发性出血斑点和脾及全身淋巴结肿大等。此
时血液中常可培养出致病菌。
• 脓毒败血症（ pyemia ）
化脓菌引起的败血症。除败血症的表现外，在一些器
官还可形成多个脓肿。这些脓肿通常较小、较均匀散
布在器官中。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或
小血管中常见到细菌菌落，说明脓肿是由栓塞於器官
毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿或转
移性脓肿。
 小 结
• 人体 • 国家
• 致炎因子 • 侵略者
• 炎症 • 战争
• 炎症细胞 • 军队
• 中性粒细胞 • 先遣部队、敢死队
• 心脏 • 能源库
• 骨髓 • 弹药库
• 细胞内酶、细胞因子 • 武器
• 趋化物 • 信息兵
• 变质 • 尸横遍野的战场
• 渗出 • 激战
• 增生 • 战后重建家园
 病 例 讨 论
女性患者， 59 岁，无意中发现颈部包块 1
天， B 超和 CT 检查发现左颈部实性包块 2×2
cm 大小，边界较清。考虑：⑴转移癌⑵恶性
淋巴瘤等。
请思考下列问题：
⑴ 该患者有哪些疾病的可能？
⑵ 各疾病有何特点及如何鉴别？
⑶ 进一步确诊需做哪些检查？
 PBL
讨论结果
 诊断 :
1. 炎症
2. 结核
3. 转移癌
4. 恶性淋巴瘤
5. 其它疾病
各疾病特点及鉴别
 进一步检查
1. 体格检查
2. 影像学检查
3. 实验室检查 : PPD, 血清学检查
( 抗 结核抗体、 CA125 和 CEA
等）
4. 针吸细胞学检查
5. 病理活检
 思 考 题
一、名词解释
变质 趋化作用 脓肿 化脓性炎 蜂窝织炎
瘘管 假膜性炎 绒毛心 炎性肉芽肿 炎性息
肉 炎性假瘤 脓毒败血症
二、问答题
1 ．炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相
互关系。
2 ．炎性渗出物中含有哪些成分？各有什么意义？
3 ．纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？
4 ．试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局。
Thanks !