外科病人的体液和

酸碱平衡失调

邹琼燕

湘雅二医院普外乳腺外科
 体液的含量和分布
一、人体体液的含量与分布

细胞内液：骨骼肌
男性 （ 40% ）
（ 60% ） 血浆
（ 5% ）
成人体液量 细胞外液
功能性细胞外液
占体重 % （ 20% ） 组织间液 （组织交换功
能）

（ 15% ）
女性
体液含量随性别、年龄、胖瘦、疾病的不同而异
无功能性细胞外液
（ 50% ）
 电解质的含量和分布特点
离子成分

细胞外液
细胞内液

阳离子 Na+ （ 135-145mmol/l ） K+ Mg2+

（血浆渗透压的决定因素）
阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+
蛋白质

 血浆渗透压－ 290 ～ 310 mOsm / L

 渗透压的稳定是维持细胞内外液平衡的基本保证
 体液平衡及渗透压调节
由神经—内分泌系统调节，肾—主要调节器官。

 下丘脑—垂体后叶— ADH → 水调节→尿量变化—

维持正常渗透压。

 肾素—醛固酮→ Na+ 调节→尿 Na+ 变化→维持血容

量。
 酸碱平衡的调节
1. 机体正常生理活动和代谢功能适宜的体液环境
：
PH 7.40±0.05
[ 缓冲碱 ] 20
PH = pK + lg = 6.1 + lg = 6.1+1.3 = 7.4
[ 缓冲酸 ] 1

2. 人体调节酸碱平衡的系统：
1 ）血液的缓冲系统
2 ）肺对 CO2 呼吸调节
3 ）肾脏的排泄与重吸收
水和钠的代谢紊乱
 一、水、钠代谢紊乱
等渗性缺水 : 容量失调
缺水＝缺钠 , 渗透压不变 , 细胞外液
量变化

低渗性缺水 : 浓度失调
缺水＜缺钠 , 渗透压变化 , 细胞内外
液均变化

高渗性缺水 : 浓度失调
缺水＞缺钠 , 渗透压变化 , 细胞内外
液均变化
 （一）等渗性脱水
（急性脱水、混合性脱水）
轻度腹泻、呕吐、
出血、胃肠引流等 水和盐成比例丢失
丧失等渗液未及时补充 渗透压变化不大

概念
原因
既补水又补盐
纠正血容量

治疗
 等渗性缺水病因
缺水＝缺钠，血钠正常或略低。

 消化液急性丧失：肠外瘘，大量呕吐
。
 体液丧失在感染灶和软组织内：肠梗
阻，腹膜炎，烧伤。
 等渗性缺水病理和临床表现
 临床症状：
恶心、厌食，乏力、少尿；不渴；
脱水征：皮肤干燥、眼窝凹陷。
 ＜ 5% 无血容量不足表现。
 ＞ 5% 血容量不足表现。
 ＞ 6% 休克，常伴代谢性酸中毒
 等渗性缺水诊断
 病史
 临床表现
 血 Na ＋正常或偏低，尿比重正常或偏高
 血液浓缩
 等渗性缺水治疗
 治疗原发病。
 纠正细胞外液的减少：平衡盐溶液或等渗
盐水。
 临床表现法：

＞ 5% ，补 3000ml 。＜ 5% ，补 1500 ～
2000ml 。
首日先补 1/2 ，加补生理量。

生理盐水不生理，多补平衡盐溶液。
 （二）低渗性脱水
（慢性脱水、继发性脱水）

呕吐、腹泻、 钠丢失＞ H2O 丢失

胃肠引流、大量出汗、
细胞外液呈低渗
大面积烧伤……
只补水分，忽视钠补充 概念

原因
及时给予生理盐水补充血容量，
纠正低钠和低氯的低渗状态

治疗
 低渗性缺水病因
缺水＜缺钠，血钠 <135mmol/L 。

 胃肠消化液持续性丧失， :
反复呕吐，持续胃肠减压，慢性肠梗阻。
 大创面的慢性渗液。
 应用排钠性利尿剂，未补钠。
 等渗性缺水治疗时补水过多。
 低渗性缺水临床表现
按血钠水平分三度：
 轻度：血钠 130 ～ 135 ，头晕、乏力、
手足麻木、尿 Na+↓ 。
缺 NaCl 0.5g/Kg 。
 中度：血钠 120 ～ 130 ，＋Ｐ↑、 BP↓
，直立性晕倒，尿少。
缺 NaCl 0.5 ～ 0.75g/Kg 。 (0.
7g/Kg)
 重度：血钠＜ 120 ，＋精神神经症状。
 低渗性缺水诊断
 病史
 临床表现
 血钠＜ 135mmol/L ，尿比重＜ 1.01
0
 血液浓缩
 低渗性缺水治疗
 轻、中度：等渗盐水 0.9%NaCl ， 5%GNS 。
 重度： 5%NaCl 200 ～ 300ml 。
 临床分度法：轻、中、重， 0.5 ， 0.7 ， 1.0g ／ Kg 。
 公式法：补钠量 (mmol) ＝血钠下降值 (mmol/L)× 体
重 (Kg)×0.6( 女： 0.5) 。
17mmol Na+ 相当于 1g NaCl 。
 首日先补 1/2 ，加补生理量 4.5g 。其余量第二天给与
。
 低渗性脱水合并休克时，先扩容，晶体：胶体 =2-3 ：
1
随后再 5% 高渗盐水纠正低钠。
 注意纠酸，补钾。
（三）高渗性脱水（原发性脱
水）

H2O 丢失＞钠丢失
进水不足
失水过多 细胞外液呈高渗

原因 概念

补给水或低渗溶液

治疗
 高渗性缺水病因
 缺水＞缺钠，血钠＞ 150mmol/L
 水摄入不够：食道 Ca ，重危病人胃
肠内外营养支持。
 水丧失过多：高热、大汗、大面积烧
伤暴露疗法，糖尿病昏迷，中枢性或
肾性尿崩症等。
 高渗性缺水临床表现
 按症状和体征分三度
 轻度：口渴， 2 ～ 4 ％ (3 ％ )
 中度：口渴↑↑，唇舌干燥，皮肤弹性
差，眼窝凹陷，乏力、尿少、尿比重↑
，烦躁不安
4 ～ 6 ％ (6 ％ )
 重度：＋精神神经症状（亢进）＋ BP↓
，
 高渗性缺水诊断
 病史

 临床表现

 尿比重＞ 1.030
 血 Na+ ＞ 150mmol/L

 血液浓缩， RBC↑ ， Hb↑

 高渗性缺水治疗
 补水和低渗液， 5%GS 或 0.45%NaCl
 临床分度法：轻、中、重，按 3% 、 6%
、 9% 计算，首日先补 1/2
 公式法：

补水量 (ml) ＝血钠升高值 (mmol/L)× 体

重 (Kg)×4
 还应补给正常生理量 2000 ～ 2500ml
体内钾的异常
 钾的分布及生理功能
 98% 在细胞内。
 正常血钾浓度 3.5 ～ 5.5mmol/L 。
 钾有许多重要的生理功能：

① 参与维持心脏正常代谢；②维持细胞
内渗透压和酸硷平衡；③维持神经肌肉
的兴奋性；④维持心脏正常功能。
 低钾血症 (Hypokalemia) 病因
 摄入不足：①禁食、少食；②补液未补钾。
 丧失过多：①呕吐、胃肠外瘘、胃肠减压。
② 长期口服利尿剂
。
③ 长期服用盐皮质
激素。
④ 急性肾功能衰竭
多尿期。
 体内分布异常：①大量输注 GS ＋胰岛素。
 低钾血症临床表现
 肌力差：神经肌肉应激性↓
骨骼肌 - 四肢无力最早；胃肠肌 - 腹胀；呼吸肌 - 呼吸困
难

 心律失常：心肌兴奋性↑，传导阻滞及节律异
常
ECG ：“Ｔ”波低平、 ST 降低、 QT 延长 、“Ｕ”波
现。

 代谢性碱中毒：反常性酸性尿
细胞内外 Na+ 、 H+-K+ 交换↑，细胞外液 H+↓ ；
 低钾血症 ECG
 高
钾
血
症
E
C
G
 低钾血症诊断

 临床表现

 血钾＜ 3.5mmol/L
 ECG ，辅助诊断
 低钾血症治疗
 积极治疗原发病，补钾。
 尽量口服，进富钾食物或枸橼酸钾溶液。
 采用 10%,15%KCl ，高渗液，应稀释后输入。
 日生理量 3 ～ 4g/ 日
一般低钾 ( ＞ 2.5)
4 ～ 6g/ 日
严重低钾 ( ＜ 2.5) 6 ～ 8g/ 日
严密监测下可达 12 ～ 16g ／日
（上述量含生理量。）
 补钾注意事项
 严禁静脉推注，能口服，不静脉 ×
 见尿补钾（＞ 40ml/h ）
 静脉补钾浓度≦ 40mmol/l （ 3g/l KC
l）
 静脉补钾速度≦ 20mmol/h （ 80 滴 /
分）
 日总量≦ 8.0g ／日
 纠正低钾不理想，应进一步想到低镁
 高钾血症 (Hyperkalemia) 病因
 摄入过多：补钾过多及大量输入库血。

 排钾减少：①急性肾功能衰竭，无尿及少尿期
；②保钾利尿剂使用；③盐皮质激素不足。

 体内钾分布异常：缺钾酸中毒，中毒性感染，
组织分解代谢↑；溶血、挤压伤等→细胞膜受
损，细胞内钾移出→血钾↑。
 高钾血症临床表现
 无特异性，

最危险的是可导致心跳骤停。
 神经肌肉应激性↑ 。
 心肌兴奋性↓，心率↓，心律失常，
心跳骤停。
 ECG: “T” 波高尖， P 波下降， QR
S 增宽。
高钾血症的 ECG
 高钾血症诊断

病因

血钾＞ 5.5mmol/L

ECG 辅助诊断
 高钾血症治疗原则
 停钾：立即停止摄入钾
 抗钾：静脉给与 10% 葡萄糖酸钙
，积极防治心律失常
 降钾：

促进 K+ 转入细胞内：碱化血液
；
输入葡萄糖液及胰岛素
；
 酸碱平衡的失调
(Disturbances of acid-base balance)
 酸碱平衡失调
代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
（ HCO3-↓ ， PH↓ ） （ HCO3-↑ ， PH↑ ）

减少 增多
HCO3- ， 24mmol/l
H2CO3 ， 1.2mmol/l
增多 减少
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
（ PCO2↑ ， H2CO3↑ ， PH↓ ） （ PCO2↓ ， H2CO3↓ ， PH↑ ）

 正常血清 pH7.35 ～ 7.45 。

 PH 、 HCO3- 、 PaCO2 是反应酸碱平衡的三大基本要素。
 代谢性酸中毒 - 病因

 丢碱过多：肠、胆、胰瘘、肠梗阻

 产酸过多：严重感染、休克、糖尿病、
腹膜炎 -- 致急性循环衰竭、组织缺血缺
氧

 排酸受阻：急性肾功能衰竭
 代谢性酸中毒临床表现

 呼吸深快，呼气有酮味。

 面颊潮红，心率快， BP ↓ ， N 反
射↓ →昏迷。
 常伴缺水。
 易发生心、肾功能不全。
 代谢性酸中毒诊断

 病史
 呼吸深快—酸中毒独有表现
 动脉血气分析、 pH 正常或↓ 、 HCO
3
－
↓ PaCO2 ↓ ， BE ↓
 静脉血 CO CP ↓
2
 代谢性酸中毒治疗 (1)
 病因治疗：首位、重要

 轻度 ( 血浆 HCO3 － 16-18mmol/L) ，处理病因

，补等渗盐水—可纠正。

 重度 ( ＜ 10mmol/L) ，补碱 5%NaHCO3 －，高

渗。
优点：作用迅速，疗效确切
HCO3- ＋ H+ → H2CO3—CO ２↑ 。
Na+ — 提高渗透压，增加血容量。
 代谢性酸中毒治疗 (2)

 一般首剂补 4 、 5% NaHCO3100 ～ 2
50ml 。
 在 2 ～ 4 小时后 , 再据血气分析或 C
O2CP 决定
 纠正酸中毒需补 K ＋， Ca ２＋
 代谢性碱中毒 -- 病因
体内 H+ 丢失或 HCO3 －增多

 酸性物丧失过多：胃液大量丧失。
幽门梗阻，胃肠减压。
 碱性物摄入过多：长服碱性药。
 缺钾：细胞内 K+ 移至细胞外（ K+-H+ 、 Na
+
）
 利尿剂—肾排 Cl-↑ ，低氯性碱中毒
 代谢性碱中毒临床表现和诊断

 呼吸浅慢。
 精神神经症状，嗜睡，精神错乱，谵妄
，昏迷。
 可有低钾及缺水

 血气分析： pH ↑, HCO3 －↑ PaCO2 正常

 静脉血 CO2CP ↑
 代谢性碱中毒治疗
 治疗原发病

 补等渗盐水和或葡萄糖盐水，同时补
给 KCl （见尿补钾）

 严重碱中毒 (HCO3 － 45 ～ 50mmol/

L ， pH>7.65) ，补 0.1 ～ 0.2mmol H
Cl
 呼吸性酸中
毒
（ 1 ） 基本原因

各种原因致呼吸功能障碍  CO2 排出 

血 [H2CO3] 

如 , 1. 全身麻醉过深、中枢神经系统损伤、气胸、急
性肺水肿和呼吸机使用不当等通气不足；
（ 2 ）临床表现与诊断
临床表现 :

缺氧症状：可有胸闷、呼吸困难、躁动不安
等；脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。

诊断 : 血气分析 - pH 下降 , PCO2 

（ 3 ）治疗原则 :
治疗原发病 ;

改善通气 : 气管插管或气管切开 , 呼吸机辅助呼

 呼吸性碱中毒
（ 1 ） 基本原因
各种原因致呼吸过快  CO2 呼出  血
[H2CO3] 

如：癔症、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神
经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，以及呼吸机辅助
通气过度等。
（ 2 ）临床表现与诊断 :
临床表现：呼吸急促 , 手足麻木 , 心率加快等

诊断 : pH  ， PaCO2 和 HCO3 －  ,

（ 3 ）治疗原则 :
1. 治疗原发病 ;

2. 用纸袋罩住口鼻：减少 CO2 呼出，增加呼吸道死

腔

3. 危重病人或中枢神经系统病变所致呼吸急促，应由
临床处理的基本原则
 临床处理基本原则 (1)
 病史，体查→初步诊断：①了解原发
病；②有无症状及体征。

 即刻实验室检查：①血、尿常规，肝
、肾功能，血糖；②电解质浓度；③
动脉血气分析；④必要时作血、尿渗
透压测定。
 临床处理的基本原则 (2)
 确定水盐代谢和酸碱失衡类型及程度
。
 制订治疗方案，分轻重缓急，先处理
：
① 积极恢复病人的血容量。
② 纠正缺氧。
③ 纠正酸碱失衡。
④ 重度高钾血症的治疗。
 失衡的预防 (1)
 日生理量：
水 2000 ～ 2
500ml
GS >100 ～ 150g
NaCl 4 ～ 5g
Kcl 3 ～ 4g
可补： 5 ～ 10%GS 1500 ～ 2000ml ，
5%G.N.S 500ml ， 10%KCl 30ml
。
 失衡的预防 (2)
发热者，升高 1℃ ，增加 3 ～ 5ml/Kg ，
达 40 ℃ ，补 1000ml ， (3/4GS ， 1/4G
NS)
 出汗：中度 500 ～ 1000ml
大量 1000 ～ 1
500ml
湿一套内衣裤 1000
ml
 失衡的预防 (3)
 术前：大手术—术前开始输液。
急症手术—术前部分纠正。

 术中：加补蒸发、体温↑等丧失量。

 术后：①头 1 ～ 2 天 , 原则上不补钾；②
丢失胃肠液，应全部补充。
 等渗 ( 急性、混合性 ) 低渗（慢性、继发性） 高渗（原发性）
病因 消化液或体液急性丢失 消化液或体液慢性丢失 进水不足（长期禁食）
呕吐、肠瘘、肠梗阻、 慢性肠梗阻、长期胃肠 排水过多（大量出汗、糖尿病
烧伤、腹腔感染 减压、大创面慢性渗出 昏迷、溶质性利尿、大面积烧
排钠性利尿剂 伤暴露疗法）
病理 细胞外液丢失，血容量 以组织间液减少为主， 以细胞内液减少为主，刺激口
生理 ↓ 早期渗透压改变，启动 渴中枢，促进饮水；启动下丘
启动肾素 - 血管紧张素 - 下丘脑 - 垂体 -ADH 系 脑 - 垂体 -ADH 系统；循环血
醛固酮系统 统；后循环血量减少肾 量减少启动肾素 - 醛固酮系统
素 - 醛固酮系统
临床 血容量不足表现 轻度：疲乏、头晕 轻度（ 2-4% ）
表现 恶心、呕吐，乏力少尿 中度：脉搏细速、血压 口渴
；不渴；脱水征：皮肤 不稳或下降 中度（ 4-6% ）
干燥、眼窝凹陷 重度：神志不清、肌痉 口渴 + 尿少、比重增高
挛性抽搐、腱反射减弱 重度（＞ 6% ）
休克 : 丧失体重 6% 以上 或消失 口渴 + 尿少比重↑ + 谵妄、昏
迷
化验 正常范围波动 轻度＜ 135mmol/L ＞ 150mmol/L
血钠 135-150mmol/L 中度＜ 130mmol/L
重度＜ 120mmol/L
治疗 补平衡盐溶液 高渗盐水，补钠 5%GS or 0.45%NaCl
原则 1.86% 乳酸钠：复方 NaCl=1 ：
2
1.25%NaHCO3 : 等渗盐水 =1 ：
2
 低钾血症 高钾血症
血钾 ＜ 3.5mmol/l ＞ 5.5mmol/l
病因 1. 摄入不足：①禁食少食；②补液未补钾 1. 摄入钾太多：口服含钾药物、大量
。 输入库存血；
2. 丧失过多：①呕吐、胃肠外瘘、胃肠减 2. 排出减少：肾急性及慢性肾衰竭；
压。②长期口服利尿剂。 ③长期服用 应用保钾利尿剂；
盐 3. 体内钾分布异常：溶血、组织损伤
皮质激素。④急性肾功能衰竭多尿期。 （如挤压综合征），以及酸中毒

3. 体内分布异常：①大量输注 GS ＋胰岛
素。
② 碱中毒， H+—K+ 交换。
临床 肌无力（四肢 - 躯干和呼吸肌）； 神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力
表现 腹胀、肠蠕动消失；传导阻滞和节律异常 ；
高血钾可致心搏骤停
心电 T 波低平或倒置， ST 段降低、 QT 间期延 早期 T 波高尖， P 波波幅下降后出现
图 长和 U 波 QRS 波增宽
治疗 1. 严禁静推，能口服不静脉； 1. 停钾：立即停用含钾的药物或溶液
原则 2. 静脉补钾浓度≤ 40mmol/l （相当于 ；
3g/l KCl ）； 2. 降钾：
3. 见尿补钾：病人伴有休克，待尿量＞ 促进 K 进入细胞内：输注碳酸氢
40ml/h 后，再静脉补钾； 钠溶液，输注葡萄糖溶液及胰岛素
4. 日补钾量：一般 3-6g/ 日，一般≤ 8g/ 排钾：阳离子交换树脂或透析
日 3. 抗钾：钙与钾有对抗作用，静脉注
 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
病因 1. 丢碱过多：肠、胆、胰瘘、肠梗阻 1. 体内 H+ 丢失或 HCO3 －增多
2. 产酸过多：失血性及感染性休克致急性 2. 酸性物丧失过多：胃液大量丧失。
循环衰竭、组织缺血缺氧
3. 排酸受阻：急性肾功能衰竭 如：幽门梗阻，胃肠减压。
3. 碱性物摄入过多：长服碱性药。
4. 缺钾：利尿剂—低氯性碱中毒
临床 1. 呼吸深快，呼气有酮味。 1. 呼吸浅慢。
表现 2. 面颊潮红，心率快， BP ↓ ， N 反射↓ 2. 精神神经症状：嗜睡，精神错乱，
→昏迷。 谵妄，昏迷。
3. 心肌收缩力↓和周围血管对儿茶酚胺敏 3. 可有低钾及缺水。
感性↓，易发生心律不齐、急性肾衰、休
克。
血气 PH ＜ 7.35 ， HCO3 －＜ 22mmol/l ， PaO2 ↓ PH ＞ 7.45 ， HCO3 －＞
分析 27mmol/l ， PaO2 正常（氧合曲线左
移 , 氧释放 ↓ , 缺氧）
治疗 1. 病因治疗 ( 首位、重要 ) 1. 病因治疗
原则 2. 轻度 ( 血浆 HCO3 － 16-18mmol/L) ，处 2. 纠正同时存在的低钾血症
理病因，补等渗盐水—可纠正。 3. 对丧失胃液所致代碱（低氯性碱中
重度 ( 血浆 HCO ＜ 10mmol/L) ，立即输液 毒），可输注等渗盐水或葡萄糖盐水
和补碱 5%NaHCO3 100-250ml 治疗。 4. 严重碱中毒 (HCO3 － 45 ～
3. 酸中毒纠正后，纠正低钙血症和纠酸过 50mmol/L ， pH>7.65) ，补 0.1 或
快造成的低钾血症 0.2mmol/l HCl
 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
概念 各种原因致呼吸功能障碍（肺泡通气及换 由于肺泡通气过度， CO2 排出 
气 ） CO2 排出  PaCO2  PaCO2  血 [H2CO3] ，低碳酸血
血 [H2CO3]  ，高碳酸血症。 症，血 PH 。

病因 1. 全身麻醉过深、中枢神经系统损伤、气 癔症、忧虑、疼痛、发热、创伤、中
胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等通气 枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭
不足； ，以及呼吸机辅助通气过度等。
2. 肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等换气
障碍或肺泡通气 - 灌流比例失调。

临床 缺氧症状：可有胸闷、呼吸困难、躁动不 多数病人有呼吸急促表现；
表现 安等；脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼 手足口周麻木针刺感、手足抽搐；
吸骤停。 心率增快。
治疗 1. 治疗原发病； 1. 处理病因；
原则 2. 改善通气（气管插管、呼吸机治疗）， 2. 紧急处理用纸袋罩住口鼻；
纠正缺氧 3. 危重病人或中枢神经系统病变所致
呼吸急促，应由呼吸机进行适当的辅
助呼吸。