БУДОВА КІСТКИ.

ОСТЕОІНТЕГРАЦІЯ
 АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ
Знання будови кісток , видів і умов остеоінтеграції важливе для
розуміння процесів,що відбуваються в організмі в цілому та при
імплантації,необхідні для правильного вибору місця імплантації та
мінімізування можливості помилок та ускладнень під час
імплантації
Актуальною проблемою стоматології залишається зниження
кількості ускладнень після імплантації зубів. ,використання різних
способів стимуляції остеоінтеграції, створення нових систем
імплантатів,що сприятимуть скороченню термінів реабілітації
стоматологічних пацієнтів, поліпшення якості їх життя.
 ПЛАН
• Кістковий орган та його складові
• Гістологічні типи кісток
• Макроструктура кісток щелеп
• Остеоінтеграція,види.Остеокондукція та остеоінтеграція
• Вплив місцевих та загальних факторів на інтеграцію
• Стимуляція остеоінтеграції
• Проведення імплантації за часом
 КІСТКОВИЙ ОРГАН СКЛАДАЄТЬСЯ ІЗ ОКІСТЯ,КІСТКОВОЇ
ТКАНИНИ ,ХРЯЩА,СУДИН ТА НЕРВІВ.

• Кісткова тканина на всьому

протязі,за винятком суглобових
поверхонь покрита
окістям(періостом),яка виконує
функцію живлення і бере активну
участь в утворенні,рості та
регенерації кісткової
тканини.збільшує
упругость,міцність та стійкість
кісткової тканини до різних
механічних подразнень.
 СКЛАД ОКІСТЯ
• Зовнішній волокнистий шар(колагенові та незначна кількість
еластичних волокон),клітини фібробласти. Волокна,які
з’єднуються з волокнами кісткової тканини називають
«шарпієвими».
Забезпечує фіксацію судин у місці їх переходу у мякі тканини.
• та внутрішній остеогенний(остеогенні клітини,які інтимно
пов’язані з поверхнею кісткової тканин і приймають
безпосередню участь у процесі утворення та регенерації
кістки).
 КІСТКОВА ТКАНИНА
• Клітини
• Міжклітина речовина(кістковий матрикс)
 КЛІТИНИ
• 3 типи :остеобласти,остеоцити і остеокласти .
• на поверхні остеогенні клітини (ті,що в окісті в осьеогенному шарі
.скелетні клітини попередники ,покривають до 70-80% поверхні
кістки .)
• вистилають поверхні кіст. порожнин губчастого шару кістки і
внутрішньо кісткових судин,і розсіяні всередині тканин ,які складають
основу кісткового мозку.
• При активації остеогенні клітини за 3-5 днів диференціюються в
остео,фібро,хондробласти.при достатньому кровопостачанні та
активації білками остеоіндукторами_в остеобласти.при порушенні
кровопостачання ,зниженій васкуяризації та відсутності адекватного
сигналу –в хондро і фібробласти
•  
• Остеобласти –циліндричні,в місцях,де відбувається
ріст,регенерація та перебудова кістки.
• Активні-синтезують та декретують органічний
матрикс(остеоїд),та б.у.в початковій фазі його мінералізації
• Після утворення та мінералізації матриксу біля 15% цих клітин
перетворюються в остеоцити,інша частина залишаються на
поверхні кістки в неактивній формі.
• Між неактивними та остеоцитами зв'язок за дпомогою отворів
«вікон»,через які проходять біомолекули ,які перетворюють
механічні сигнали в біохімічні
• Остеоцити –пласкі,,в лакунах всередині кісткового
матриксу.знаходяться 0,1-0,3 мм від розташованого на поверхні
кістки капіляра,який є єдиним джерелом живлення.
• мають багато відростків,завдяки яким з’єднуються між собою
та неактивними остеобластами.
• відповідають за транспортування внутр. І поза клітинних
речовин та мінералів,забезпечують цілісність кісткового
матриксу та беруть участь в регуляції вмісту кальцію в крові.
•  
• Остеокласти-найбільші клітини організму .функція-резорбція
кістки.
• В лакунах Хаушипа(ніші резорбції)(0,1-1% від поверхні кістки-
ніші займають.
• Тривалість життя 2 дні-3 тижні.
• 1ОК може зруйнувати таку масу кісткової тканини ,яку
створювали 100 ОБ
 КІСТКОВИЙ МАТРИКС
35% ОРГАНІЧНОГО ТА 65% НЕОРГАНІЧНОЇ
МІНЕРАЛЬНОЇ РЕЧОВИНИ

Органічний:
• 95% колагенові волокна ,ішні не колагенові протеїни,вуглеводи
та ліпіди
Колагенові волокна –пасивна основа для мінеральної речовини
,утворюються із пептидних ланцюжків.колаген існує 5 типів.для
кістки 1 типу ,пептидні ланцюжки утв. Потрійну спіраль,що
забезпечує мінералізацію
• Мінералізація інших типів колагену не відбувається
Не колагенові органічні
• Б.у. у регенерації,метаболізмі ,та регулюють процес
мінералізації
• Частина не колагенових протеїнів в остеобластах,частина-із
сироватки і плазми чи продукується ендокринними залозами.
Протеїни(синтезуються остеобластами ):
• Остеокальцин-15% білкового складу матриксу,.б.у. у мінералізації кістк
матриксу
• Кісткові морфо генетичні протеїни - гр білків схожі за структурою ,і які
мають остеоіндуктивну дію.б.у у синтезі колагена,ініціюють мітоз та
диференціацію остеогенних кл в остеобласти
• Протеогликани-глюкозамінглікани.стимулюють утв фібрил колагена 1
типу(біглікан,версикан)
• Глікопротеїни-остеонектин,фібронектин,остеопонтин і т.д..вони
приєднюються до колагену і забезпечують фіксацію мінеральних
речовин до фібрил.остеонектин регулує ріст кристалів гідроксиапатиту і
сприяє мінералізації органіч. Матриксу
• Фосфопротеїн зв’язує велику кількість кальцію,підв. його локальну
концентрацію___тому стимулюється мінералізація та ріст кристалів
гідроксиапатиту
Із сироватки: глікопротеїн та ПДЖФ протеїни - стимулують мітоз
остеогенних клітин , ендотеліальних клітин капілярів кістки ,і
регулюють виробку фібронектина .
МІНЕРАЛЬНА РЕЧОВИНА ПРЕДСТАВЛЕНА
ГІДРОКСИАПАТИТОМ ,І ТАКОЖ ЙОНИ
НАТРІЮ,КАЛІЮ,МАГНІЮ,ЗАЛІЗА.
 ГІСТОЛОГІЧНІ ТИПИ
КІСТОК
Пластинчата-однакове направлення колаг. волокон
• напрям відповідає дії нагрузки .
• основний матеріал для побудови нової кістки
Грубоволокниста (незріла і майже повністю заміщується
пластинчастою в процесі ембріогенеза .)
• Хаотичне розташування колагенових волокон
• У дорослих –в обл. зубних альвеол,кіст швів,у місцях
прикріплення сухожиль і звязок,при зростанні переломів,та
закриття дефектів кісток,навколо пухлин швидкоростучих
 МАКРОСТРУКТУРА КІСТКИ:
КОМПАКТНИЙ ТА ГУБЧАСТИЙ
Компактний ШАРИ
• Структурна одиниця-остеон  
• утворюючи колові системи (остеони), що складається із 5-20
циліндричних пластинок, вставлених одна в одну. 
• щільно прилягають один до одного, утворюючи міцну структуру
• розташ навколо судин.утв 4-20 кілець.ззовні та зсередини обмежений
загальними кістковими пластинками,що не утв. остеони.
• шари загальних пластинок пронизують судини,що знаходяться в
фолькманівських канальцях(проривні),які зєд судини окістя,остенів та
капіляри губчастого шару.а центральний канал-Гаверсовий
• Губчастий ( всередині кістки )
• Тривимірна сітка балочних та пластинчастих структур-
трабекур,орієнтація яких відповідає вектору
навантажень.утворюються пори.
• Трабекули представлена кількома шарами кіст пластинок і має 1
чи декілька живлючих судин
• Є міжтрабекулярні порожнини ,вистелені ендостом(шар
остеогенних клітин та неактивних остеобластів) і заповнені
гемопоетичною,пухкою сполучною тканиною і кровоносними
судинами. 
 МАКРОСТРУКТУРА
ЩЕЛЕП
• Остеоми короткі,розташовані вздовж кістки,в обл. між кореневих перегородок-
дугові остеони,частина має косий напрям,зєд з дуговими і вплітається в балки
губчатого шару.утв система арок,трикутних силових устоїв та розпірок
• Губчатий шар у ділянці контрфорсів представлений могутніми трабекулами V
подібної форми (най най в місцях прикріплення медіальної крило видного
мязу та жувального)
• У фронт. ділянці НЩ губч. шар може майже бути відсутнім ,і тоді кіст тканина
НЩ має вигляд гомогенної міцної кістки ,представленої компактним шаром.
• Трабекули губчатого шару розташ перехресно.
• У місцях макс напруження і прикріплення мязів утв потовщення коспакт шару
з характерною орієнтацією трабекул-контрфорси(6:ВЩ(лобно-
носовий,виличний,крило піднебінний і піднебінний);НЩ (альвеолярний і
висхідний))
 ТИПИ КІСТОК(ЛІНОКВ,ЯКІСТЬ
КІСТОК)
• Класс I - костная ткань челюсти представлена почти полностью
гомогенным компактным слоем.
• Класс II - толстый компактный слой окружает высокоразвитый
губчатый слой.
• Класс Ш - тонкий компактный слой окружает высокоразвитый
губчатый слой.
• Класс IV - тонкий компактный слой окружает губчатый слой с
малой плотностью трабекулярной сети.
-ОСТЕОІНТЕГРАЦІЯ –БЕЗПОСЕРЕДНІЙ
КОНТАКТ І ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ ЗВ'ЯЗОК
МІЖ ІМПЛАНТОМ І КІСТКОВОЮ
ТКАНИНОЮ,НА ЯКУ ВІДБУВАЄТЬСЯ
НАГРУЗКА.
-ФІБРООСТЕОІНТЕГРАЦІЯ-
ОПОСЕРЕДКОВАНИЙ КОНТАКТ,КОЛИ
УТВОРЮЄТЬСЯ ШАР СПОЛУЧНОЇ
ТКАНИНИ ІЗ ВОЛОКОН КОЛАГЕНУ ЧИ
ГРУБОВОЛОКНИСТОЇ РЕЧОВИНИ
• Механізмом досягнення кісткової остеоінтеграції є контактний
остеогенез,в основі якого лежать процеси остеоіндукції та
остеокондукції на поверхні імплантата,і здатність кістки заживати
щляхом первинного натягу.
• фіброзно кісткова інтеграція є результатом дискантного
остеогенеза ,в основі якого лежать ті самі процеси,але не на
поверхні імплантата ,а на поверхні кістки.по біологічній суті це як
за живлення по типу вторинного натягу .
• Остеокондукція-це здатність матеріала служити каркасом для
утворення нової кістки
• Остеоіндукція-це здатність матеріалу трансформувати
недиференційовані мезенхімальні клітини в остеобласти .
(активність процесу )
Умови для остеокондукції на поверхні розділу імплант/кіст.тканина,та
остеоіндукції в межуючій з некрозом кісткової тканини:
• 1.якщо на поверхні імплантат немає суміші чужорідних матеріалів,і
збережена цілісність оксидної плівки чи покриття
• 2.якщо кісткова тканина сприймаючого ложа не втратила здатність
до регенерації.
• 3.якщо є щільний контакт між поверхнею імплантата та кістковою
тканиною(якщо ширина просвіту між поверхнею імплантат та
примикаючої трабекули чи остеома—100 мкм.
•  
СТАДІЇ КОНТАКТНОГОО ОСТЕОГЕНЕЗУ:
-ОСТЕОКОНДУКЦІЯ
-УТВ. КІСТКИ ДЕ НОВО(ОСТЕОІНДУКЦІЯ)
-СТРУКТУРНА ПЕРЕБУДОВА КІСТКИ
• перша і найважливіша фаза - остеокон-дукція, в ході якої на
поверхню імплантату через залишок кров'яного згустку навколо
нього залучаються і мігрують остеобласти; (в 1-е - 2-е сутки)

• - друга фаза - остеоіндукція - кісткове утворення в результаті

мінералізації кісткового матриксу настає, коли остеогенні
клітини досягнуть поверхні імплантату;(2 і >)

• - третя фаза - ремоделирование кістки - тривалий процес з

циклами резорбції та утворення кістки, стабілізується не раніше
ніж через 18 місяців після операції дентальної імплантації.
• Умовою для остеокондукції є організація щільно прикріпленого
до поверхні імплантата згустка крові і утворення моста із
волокон фібрину на поверхні імплантата та життєздатної
кісткової тканини.
• 1.1.пошкодження капілярів під час препарування.утворення
білкової плівки
• 1.2Агрегація тромбоцитів,_утв згустка і тромбоз кровоточивих
судин(частина тромбоцит прилипає до колаг волокон кіст
тканини і пов імплантата )
• 2.1Утворення сітки волокон фібрину,яка вплітається з однієї
сторони в колаген волокна кістуи,а з іншої-до поверхні
імплантату
• 2.2.Ретракція згустка.скорочується і досягає 10% від свого
першочергово об’єму.-принциповий момент остеокондукції,бо
чим більше прикріплення білків плазми крові і волокон фібрину
до імпланту,тим менше їх відірветься і тим більша площа
поверхні буде покрита матрицею,на якій буде відб проліферація і
диференціація остеогенних клітин.
• 2.3. проліферація остеогенних клітин по ходу волокон фібрина по
направленню до імплантату та його поверхні.адгезію та фіксацію
клітин забезпечує фібрин,що знах на білковій плівці імплантату
• 3.1утв кіст де ново-заживлення кістки по типу первинного натягу
в прилягаючій до імплантат зоні. данний процес призводить до
утворення ліній цементування.
• Утв із остеогенних клітин остеобласти продукують спочатку витро і
фибронектин,які забезпечують фіксацію остеобластів на поверхні
імплантата
• потім остеопонтин,остеокальцин,які відповідають за мінералізацію
органічного матриксу кістки .
• При відсутності колагену відбувається ріст кристалів форфорно
кислого кальцію.
• Потім продукується колаген.
• Протягом 1-2 тижнів після установки на поверхню розділу к\імплант
формується високомінералізрваний матрикс кіски
• При відсутності функціональної загрузки протягом перших 3-6 міс
після утв кістки де ново відб рання структурна перебудова в зоні
некроза.резорбуються ділянки,що включ загиблі остеоцити.
• ділянки резорбції заміщуються грубоволокнистою кіст тканиною .
• Структурна перебудова пластинчастої кістки починається в
області ліній цементування під дією нагрузки і направлена на
функціональнц адаптацію кістки,що оточує імплант і
модифікацію її архітектоніки
Дискантний остеогенез-процес регенерації кіст тк навколо
імплантата.
• Імплант оточений кіст тк за рах нормального остеогенеза ,а не
за рахунок продвижения остеогенеза по направленню до
імплантату і на його поверхні.при дискантному відсутня
остеокондукція безпосередньо на пов імплантату  
• згусток формується так,що волокна фібрину розташовані
повздовжнього імплантата.
• Причина:(недостатня адгезія,відрив волокон фібрину,утв тромба
до установки імплантат(установка в сухе ложе)).
• так остеогенні кл не досягають пов імплантата і утворення де
ново відбувається на поверхні кістки
Сполучнотканинна інтеграція.при відс остеоіндукції і
остеокондукції не лише на межі,але й в пограничній
зоні.заміщення зони некрозу фіброзною тканиною.або коли
дефект більше 500 мкм,або великий зазор між імплант і кістка
більще 100мкм
 НА ПРОЦЕС ОСТЕОІНТЕГРАЦІЇ
ВПЛИВАЮТЬ ЯК МІСЦЕВІ, ТАК І
ЗАГАЛЬНІ ФАКТОРИ.
• До місцевих чинників належать:
• 1. Матеріал.(титан,цирконій,керамічні(гідроксиапатит))
• 2. Склад і структура поверхні.
• 3. Перегрівання кістки.(Перегрівання кістки до температури вище 47 ° С в процесі
операції може привести до загибелі клітин і денатурації колагену.)
• 4. Контамінація.(утворення нового шляхом зєднання ) контамінація кісткового
ложа .особливу небезпеку становлять залишки некротізірованої тканини,
мікроорганізми, хімічні речовини, а також дрібні частинки, що відкололися від
свердла.
• 5. Первинна стабільність.
• 6. Якість кістки.
• 7. Проростання епітелію.
• 8. Навантаження
Загальні:
• 1. стать
• 2. Вік. З віком інтенсивність
репаратівнинихпроцесів знижується. Процес
остеоінтеграції протікає повільніше. Так само
звіком відбувається природне зменшення
кісткової маси, яка починається з25 років і
проявляється зниження висоти щелеп на 0,1-0,2
мм на рік. втратакісткової маси до 70 років
становить 25-30% компактного і 35-45
губчастого речовини.
• 3. Наявність захворювань.
• 4. Характер харчування.
• 5. Спосіб життя, включаючи шкідливі звички
 ПАТОЛОГІЇ
ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ
• Паратиреоидный гормон Паращитовидная Железа Разрушает
• Кальцитонин Щитовидная железа Костеобразование Тироксин
Щитовидная железа Разрушает
• Кальцитрол Метаболит вит. Д-3 Стимулирует остеогенез
• Инсулин Поджелудочная железа Стимулирует остеогенез
• Половые гормоны женские (мужские) Яичники (яички)
Стимулирует остеогенез Глюкокортикоиды Надпочечники
Разрушают Соматотропный гормон - СТГ Гипофиз
Стимулирует остеогенез
• 6.Захворювання ШКТ. При жовчнокам'яній хворобі
поширеність остеопенії може коливатися в межах 55,3-61,7%.
При цьому дефіцит вітаміну D відзначається у69% хворих з
жовчнокам'яної хворобою.
• 7.Захворювання сечовидільної системи.При нирковій
недостатності порушуються всі ланки гормональної регуляції
фосфорно-кальцієвого обміну.
• Показання та протипоказання до імплантації встановлюють на
підставі загальномедичного анамнезу та обстеження, оцінки
психоемоційного стану та стоматологічного статусу пацієнта
• При курінні
• По-перше - при регулярному палінні вдихання гарячого диму
фактично веде до опіку тканин порожнини рота, що
супроводжується гіперкератозом слизової оболонки порожнини
рота і уповільнення в ній репаративних процесів. Це призводить
до уповільнення загоєння ясен і збільшує ризик розвитку
періімплантіта.
• По-друге - куріння знижує функцію слинних залоз і призводить
до хронічної сухості слизової оболонки порожнини рота. У
свою чергу це не тільки погіршує загоєння ясна, але і сприяє
прискореному розвитку патогенних бактерій, що є причиною
розвитку періімплантіта (запалення ясен навколо імпланта,
часто закінчується його відторгненням).
• По-третє - нікотин і його побічні продукти впливають на
периферичні кровоносні судини, розташовані в слизовій
оболонці порожнини рота і поверхневих шарах кістки. Нікотин
викликає тривалий спазм судин, що призводить до уповільнення
швидкості кровотоку і як наслідок - до зниження надходження
кисню і поживних речовин в тканини. І це призводить до
порушення приживлення імпланту до кістки.
• Всі ці чинники погіршують процеси загоєння після операції
імплантації і погіршують місцевий імунітет порожнини рота,
що призводить до різкого зростання патогенних бактерій і
розвитку запалення в оточуючих імплант тканинах (які після
операції і так дуже уразливі).
• Чи можна курити до імплантації? Тривалість куріння впливає на
якість зрощення імпланта і кістки. У деяких завзятих курців
може взагалі не відбуватися процес остеоінтеграції імпланта.
Особливо сильно на подальшу остеоінтеграцію впливає частота
куріння в останні 3-4 тижні перед операцією.
• Стимуляція остеоінтеграції - це зміна кінетики процесів в
біологічних тканинах, здійснюване з метою скорочення
сроков.Рядом авторів вже проведені дослідження по впливу на
процес остеоінтеграції на клітинному рівні
• Так, насичення поверхні пористих імплантатів багатою
тромбоцитами плазмою крові ефективно впливало на процес
репаративної регенерації кісткової тканини. Доведено дію
квазістатичного електричного поля на ріст і розвиток
остеогенних стромальних клітин-попередників, що призводить
до поліпшення умов остеоінтеграції
• До параметрів, здатних впливати на остеоінтегратівних процеси
відносяться гідро-фільность і шорсткість поверхні.

• Гідрофільна поверхню краще гидрофобной, так як

спостерігається підвищена здатність поверхні імплантату
взаємодіяти з біологічними рідинами, клітинними елементами,
що має особливе значення на ранніх етапах остеоінтеграції.
Шорсткість поверхні (макро-, мікро- і наношероховатость).
висока ступінь шорсткості поверхні робить позитивний вплив
на механічну стабільність імплантату як в момент його
установки, так і у віддалені терміни функціонування.
• Наномодіфікаціі поверхні імплантатів
• Модифікації поверхні імплантатів допомагають досягти
поліпшеного контакту кістки з імплантатом, а також позитивно
впливають на результати їх клінічного використання. Для
створення наноструктурних параметрів титанової поверхні
використовується численна кількість методик, серед яких
найбільш популярними є наступні:
• Самоагрегірованние монопокритія (поодинокі шари) (СМ).
• Хімічні модифікації:
• Анодне оксидування;
• Кислотне оксидування або пероксидація;
• Використання лужних сполук (NaOH).
Фізичні модифікації:
• Ущільнення наночастинок;
• Іонно-променева депозіція;
• Плазмового напилення;
• Піскоструйна обробка.
Осадження наночастинок:
• Золь-гелеві модифікації (адсорбція колоїдних частинок);
• Депозіція дискретних кристалів (ДДК);
• Літографія і контактний спосіб принтинга.
• Поєднання фізичних і хімічних модифікацій.
 ЗА ОЗНАКОЮ ЧАСУ ПРОВЕДЕННЯ
ІМПЛАНТАЦІЇ РОЗРІЗНЯЮТЬ:.
• 1. Безпосередню імплантацію (безпосередню після видалення зуба) —
імплантація у свіжу лунку видаленого зуба. Цей метод доцільно
застосовувати для заміщення фронтальних зубів, але він протипоказаний
після видалення зубів у разі захворювань тканин пародонту.

• 2. Віддалену імплантацію (після повного заживання лунки зуба). Суть у

формуванні штучної лунки для імплантата після остаточного заживання
кісткової рани після видалення зубів. Терміни різні, від 1,5 міс до 1 року
залежно від інтенсивності репаративних процесів. Цей метод
застосовують часто, адже у більшості хворих, які звертаються з приводу
імплантації, зуби давно відсутні.
• Другу фазу операції проводять після заживання через 3-4 міс на нижній
щелепі і 5—6 міс — на верхній
 ЯК ДОГЛЯДАТИ ЗА
ІМПЛАНТОМ
• Для поддержания здоровья полости рта, необходимо заботиться как о
протезе, так и о слизистой оболочке полости рта, которая с ним
контактирует.
• при попадании между протезом и десной каких-либо пищевых фрагментов,
которые вы не можете устранить рекомендуемыми средствами, необходимо
обратиться к стоматологу-гигиенисту,
• запрещается пользоваться электрическими зубными щетками, поскольку
вибрации и чрезмерное давление в процессе чистки (особенно в первые
месяцы после имплантации) могут привести к ухудшению фиксации
имплантов,
• зубной нитью пользоваться с осторожностью и только той, на которой есть
пометка «super floss» для протезов: нить может повредить десны вокруг
имплантата (они менее чувствительные, чем при живых зубах, и вы не
будете столь явно ощущать, когда нужно прекратить чистку из-за отсутствия
ДЯКУЮ ЗА УВАГУ