Anestésicos Gerais

Carolina Ligocki
Daniele Massuqueto
Izabel Costa
Priscila Oliveira
Viviane de Souza
 Princípios Gerais
 Usados para abolir temporariamente com ou
sem perda da consciência, as sensações
dolorosas
 Tipos de anestesia
Anestesia local

Anestesia Regional:
• Anestesia peridural
• Raquianestesia

Anestesia geral
 Anestesia geral
 “É uma completa, contínua e reversível

depressão das funções do SNC, que leva a

perda da consciência, eliminação da dor e
perda da atividade muscular”.
 Anestésicos gerais

 Depressores do SNC
 Envolve
◦ Inconsciência
◦ Amnésia
◦ Analgesia
◦ Bloqueio das respostas neuro-
humorais
 Anestésicos Gerais
 Podem ser de
inalação ou IV.
Geralmente são
associados para:
◦  precisão e segurança
◦  dose
◦  toxicidade
 Pré-anestesia

 Importante uma boa avaliação clínica

 Minimizar a ansiedade do paciente
◦ Boa noite de sono
◦ Indução suave da anestesia
◦ Estresse físico e psicológico
 Intra-operatório

Indução Recuperação

Manutenção
 Recuperação pós-anestésica
 Monitorar nível de consciência
 Observar:
◦ Dor pós-operatória
◦ Náuseas e vômitos
◦ Calafrios
◦ Retenção urinária
◦ Sangramentos anormais
 Sinais de Guedel - 1920

 Estágio de Analgesia
 Estágio de Excitação
 Estágio de Anestesia Cirúrgica
 Estágio da Depressão medular
 Profundidade da Anestesia

 Não mostram anestesia cirúrgica:

    1. Movimento palpebral quando cílios são
tocados;
    2. Deglutição espontânea;
    3. Freqüência respiratória irregular.
 Profundidade da anestesia
 Início da Anestesia:
- Perda do reflexo palpebral;
- Respiração rítmica;
 Anestesia Profunda:
- Apnéia e depressão respirató-

ria;
- Hipotensão acentuada;
- Aumento dos reflexos vagais.
 Anestésicos locais
 Perda de sensações – reversível – em áreas
definidas do organismo
 Sem alteração do nível de consciência
 Escolhas baseadas em princípios
farmacológicos e condições
clínicas específicas
 Anestésicos locais
 Depende de:
◦ Vascularização do tecido
◦ Associação com vasoconstritores
◦ Ligação do fármaco à proteínas plasmáticas e
teciduais
◦ Rapidez de inativação
Mecanismo de ação dos anestésicos
locais
 Diminuição da sensibilidade, motricidade e
função autonômica;
 Bloqueio da geração e propagação do
potencial de ação em tecidos eletricamente
excitáveis.
 Atravessam rapidamente a barreira
hematoencefálica.
 Adjuvantes anestésicos
 Auxiliam no conforto e bem-estar do
paciente
 Ansiolíticos
 Analgésicos opióides
 Anticolinérgicos
 Ansiolíticos
 Diazepan
◦ Mais seletivo do que barbitúricos
◦ Uso IV em processos diagnósticos e
anestesias regionais
◦ Monitorar função respiratória

 Midazolan - Dormonid (indutor do sono)

◦  previsível,  tateamento da dose

◦ Mínima irritação venosa

◦ Efeito terapêutico mais curto

 Analgésicos opióides
 Fentanila - Fentanil
◦ Analgesia intra-operatória
◦  doses, concentração de anestésicos gerais
◦  alterações hemodinâmicas
◦  rapidez de efeito
 Analgésicos opióides
 Morfina
◦ Pré-medicação – presença de dor
◦ Antes e durante - manutenção da anestesia
◦ Pós-operatório - analgesia
◦ Ausência de dor: disforia e outros efeitos adversos
◦ Anestesias prolongadas e analgesia pós-operatória
 Mecanismo de ação dos analgésicos
opiódes
 Opióides são agonistas em receptores
estereoespecíficos em locais pré e pós sinápticos no:
- SNC: tronco cerebral, amígdala, corpo estriado,
hipotálamo e substância gelatinosa da ME;
- Tecidos periféricos: neurônios aferentes primários.
 Forma levógira – aumento da condutância do
potássio.
 Anticolinérgico
 Atropina
◦ Menos usado atualmente
◦ Usado para prevenir bradicardia e hipotensão
associadas ao uso de halotano, propofol e
suxametonio.
Efeitos dos anestésicos no SNC
 Efeitos dos anestésicos no SN
 Sinapse
◦ ↑limiar de excitação neuronal
◦ ↓ transmissão sináptica
◦ Grande parte é lipossolúvel:
 mudam características físicas das membranas
 ↓ responsivas a agentes excitatórios

◦ ↑função dos receptores GABA

 Ação inibitória no SN
 Efeitos dos anestésicos no SN
 Amnésia
◦ Alterações no hipocampo

 Choque neurogênico:
◦ Anestesia geral profunda  depressão excessiva do
centro vasomotor  paralisia vasomotora
◦ Anestesia espinhal  bloqueia descarga nervosa
simpática
 Efeitos dos anestésicos no
Sistema Cardiovascular
 Inibição simpática = ↓DC
◦ Anestesia espinhal
◦ Hexametônio
 Antagonista colinérgico nicotínico
 Bloqueia a transmissão dos sinais nervosos pelos
gânglios autonômicos
 Efeitos dos anestésicos no
Sistema Cardiovascular

 Parada cardíaca
◦ Anestesia geral profunda:
 Respiração inadequada
 Hipóxia intensa
 Afeta excitabilidade das fibras
cardíacas
 Desaparecimento da
ritmicidade automática
 Efeitos dos anestésicos no
Sistema Respiratório
 Depressão do centro respiratório
 Efeitos dos anestésicos no
Sistema Respiratório
 Parada respiratória
◦ Superdosagem de anestésicos
◦ Pentobarbital sódico: maior depressão do centro
respiratório
◦ Morfina: notável depressão do centro respiratório
 Utilizada atualmente apenas como

fármaco adjunto da anestesia

Agentes anestésicos inalatórios
 Evolução da anestesia inalatória

 1840 – N2O
 1846 – Éter clorofórmio
 1933- Ciclopropano e Tricloroetileno
 1956- Halotano
 1968- Enfluorano e Isofluorano
 1994- Sevofluorano e Desfluorano
Características da anestesia inalatória
 Administração por via aérea
 Manutenção da via aérea
associada a administração
de O2
 Taxa de biotransformação:
inalatórios < agentes
intravenosos
 Rápida indução e
recuperação
 Excreção pulmonar
Características da anestesia inalatória

 Facilmente vaporizado em condições ambientes

 Baixa solubilidade sanguínea
 Não deve ser inflamável
 Não pode causar alterações cardiopulmonares
 Características da anestesia inalatória

 Ausência de toxicidade hepática e renal

 Deve promover anestesia sob baixa concentração
 Não deve ser biotransformado
 Deve causar miorrelaxamento
 Passos da Anestesia Inalatória
 Absorção pela via
inalatória

 Distribuição pelos vasos

sanguíneos

 Atividade no sítio de
ação
 Características do anestésico
inalatório
 Coeficiente de partição sangue/gás:
Indica solubilidade do anestésico no sangue
Relacionado a velocidade de indução e recuperação
anestésica
 Baixo coeficiente = rápida indução e recuperação.
Ex: desfluorano C=0,42
 Alto coeficiente = lenta indução e recuperação. Ex:
éter C=12,1
 Características do anestésico
inalatório
 Concentração alveolar mínima (CAM)
Quanto menor o valor da CAM, mais potente é o
anestésico
Halotano tem menor CAM e é mais potente

 Potencial arritmogênico
Isofluorano, Sevofluorano e Desfluorano não apresentam
potencial arritmogênico
Halotano faz sensibilização do miocárdio à catecolaminas
 Óxido Nitroso

 Descoberto em 1772 por Joseph Priestley

 Em 1844, Horace Wells e Gardner Colton -
exodontia dentária
 É um gás inodoro de baixa potência
 Baixo coeficiente de partição sangue/gás:
rápida indução e recuperação
 Óxido Nitroso
 Indicações: cirurgia
dentária; medo e
ansiedade; distúrbios
físicos e mentais;
pacientes com doenças
crônicas (cardiopatias e
hipertensos)
 Óxido nitroso
 Contra-indicações:

Pacientes que apresentam doenças respiratórias como asma,

bronquite e enfisema (risco de hipóxia). Leucopenia no uso

prolongado da terapia com N2O no controle de leucemia. A anemia

grave pode não apresentar sinal clínico de hipóxia, ficando oculta.

 Risco de depressão da medula óssea com administração

prolongada e hipóxia (efeito do segundo gás) durante recuperação

 Éter
 1540: sintetizado por Valerius Cordus
 1842: utilizado com anestésico em
cirurgia
 1795: Pearson alívio das dores de
cólicas.
 1876: Beddoes sono profundo
induzido pelo éter
 Atualmente está obsoleto, embora
ainda seja usado.
 Éter
 É rapidamente absorvido pelo ar inalado para
o sangue, fixação de cerca de 49% da dose
absorvida, ao nível dos eritrócitos.
  coeficiente de partição
 Propriedades lipofílicas: passa facilmente a
barreira hematoencefálica e atinge o cérebro,
distribuindo-se igualmente para o tecido
adiposo e em menor grau para o tecido
muscular e os órgãos.
 Éter
 No Homem, o éter é pouco metabolizado e
excretado via pulmonar inalterado
 O éter pode interferir no metabolismo de outras
substâncias, em particular com o etanol.
Experimentação animal demonstra que a taxa de
desaparecimento de etanol no sangue, em ratos
anestesiados por éter, é diminuída em 50%
 Éter
 Atua como anestésico diminuindo a amplitude e
frequência das ondas cerebrais durante a anestesia
 Cessada a exposição a concentração sanguínea cai
rapidamente
 Contudo, a sua concentração ao nível do tecido
adiposo permanece a um nível elevado, sendo
ainda detectável num período de 24 horas após a
sua inalação.
 Pode causar acidentes tóxicos
 Ciclopropano
 Altamente inflamável, incolor, odor
característico e sabor ardente
 Administração associado com O2
 Solúvel em água, álcool, éter e clorofórmio
 É o mais potente dos gases anestésicos: é cinco
vezes mais ativo do que o etileno
 Não causa acidentes tóxicos, não provoca vômitos
pós-operatórios
 Tricloroetileno
 Altamente volátil
 Utilizado principalmente em procedimentos
cirúrgicos curtos
 A exposição prolongada a altas
concentrações do vapor pode levar a um
prejuízo neurológico, além de ser
cardiotóxico
 Halotano

 Menor ação miorrelaxante

 Efeito residual pós anestésico
 Faz aumento da pressão intracraniana
 Causa menor depressão respiratória
 Causa decréscimo do fluxo sanguíneo
hepático e renal
 Vasodilatação cerebral
 Halotano
 Contra-indicado em pacientes com história prévia
de hipertermia maligna e em pacientes com
insuficiência hepática (metabólito altamente tóxico)
 Causa hepatopatia leve em 20 a 25% dos pacientes
 Dados de experimentos em animais indicaram que o
halotano pode ter potencial teratogênico, uso não
recomendado durante a gravidez.
 Isofluorano
 Éter halogenado
 Pode causar irritação das vias aéreas por odor forte e
característico
 Sem potencial arritmogênico
 Discreta diminuição de fluxo hepático e renal
 Diminui metabolismo cerebral
 Depressão respiratória maior que halotano
 Vasodilatação coronariana
 Usado hoje em cirurgias veterinárias
 Enfluorano
 Éter halogenado usado para anestesia por inalação
durantes os anos 1970 e 1980
 1963: desenvolvido por Ross Terrell, usado
clinicamente em 1966.
 Enflurano é um isômero estrutural do isoflurano
 Vaporiza-se facilmente
 Pode causar convulsões durante a indução ou
após a indução da anestesia
 Sevoflurano
 Sem potencial arritmogênico
 Voltada para o paciente ambulatorial
 Ligação éter = não causa disritmia ventricular
 Halogenação com flúor = diminui solubilidade sanguínea
 Pode causar depressão respiratória
 Instável em contato com a cal sodada e forma
composto nefrotóxico
 Baixo coeficiente de partição sangue/gás
 Tem odor agradável e sedação suave
 Desflurano
 Voltada para o paciente ambulatorial
 Ligação éter = não causa disritmia ventricular
 Halogenação com flúor = diminui solubilidade sanguínea e
não inflamável
 Pode causar depressão respiratória
 Baixo coeficiente de partição sangue/gás: indução e
recuperação da anestesia bastante rápidas
 Necessidade de vaporizador térmico
 Odor pungente causa irritação nas vias aéreas
 Sem potencial arritmogênico
Mecanismo de ação dos anestésicos
inalatórios
 Ausência de especificidade química;
 Atuação na membrana celular – interação com
lipídeos e proteínas;
 Em nível celular: inibe condução do potencial de
ação e inibe a transmissão de sinapses.
 Interferência na formação reticular do tronco
cerebral, no hipotálamo ou no tálamo.
 Amnésia – função hipocampal.
Anestésicos intravenosos
 Características Gerais

 Droga faz efeito do SNC

 Somente anestésico endovenoso – Insatisfatório
 Eliminação lenta
 Efeito de inconsciência em 20 seg
 Tiopental
 Barbitúricos depressores do SNC
 Atua sobre os receptores do GABA

 Lipossolubilidade Velocidade
Transitoriedade
 Administrado com sal de Sódio

  Alcalina

  Instável
 Indução de anestesia geral (inconsciência em 20 seg)
 Anestesia curta duração: 3-4 mg/kg
5 a 10 min
 Sem efeito analgésico
 Margem entre dose anestésica e dose depressora
cardiovascular - ESTREITA
 Usados na injeção letal
 Efeitos Colaterais
 Depressão respiratória
 Depressão cardiovascular
 Sonolência
 Necrose
 Úlcerações
 Ataque de porfiria (RARO)
 Etomidato

 Maior margem entre dose anestésica e dose

depressora cardiovascular e respiratória
 Dose letal 16X a dose terapêutica
 Metabolização mais rápida
 Uso prolongado: Supressão do córtex supra-renal
  Taxa de mortalidade em pacientes graves
 
 Indução de anestesia geral (inconsciência em
30–60 segundos)
 Pico de efeito: 1 minuto
 Anestesia curta duração: 0,3 mg/Kg
3 a 5 min
 Metabolismo Hepático
 Propofol
 Agonista de receptores GABA
 Metabolização muito rápida
 Não possui efeito cumulativo
 Pode ser utilizado como infusão contínua
(sem necessidade de agentes inalatórios)
 Útil para cirurgia ambulatorial
 Indução anestésica: 1,5mg a 2,5mg/kg
 Manutenção da anestesia geral: 4mg a
12mg/kg/h, 
 Sedação para procedimentos médicos
ambulatoriais
 O propofol não produz analgesia
 Efeitos colaterais
• Depressão respiratória
• Hipotensão (vasodilatação)
• ↓ Débito cardíaco
• Apnéia transitória
• Morte de Michael Jackson
Mecanismo de ação dos anestésicos
endovenosos
 Usados em neuroleptoanalgesia;
 Atua no tálamo, nos centros corticais e psíquicos
do SNC
 Etomidato e Propofol: Modula a
neurotransmissão para o receptor GABA;
 Feniclidina: bloqueio dos receptores
muscarínicos centrais, inibição do GABA,
bloqueio dos receptores NDMA (glutamato).
Obrigada
Referências Bibliográficas
 DALE, M. M. RANG, H.P. Farmacologia. Rio de Jaeniro: Guanabara
Koogan, 2001.

 Formulário terapêutico nacional 2008: Rename 2006 / Ministério da

Saúde, Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos,
Departamento de Assistência Farmacêutica e Insumos Estratégicos. –
Brasília : Ministério da Saúde, 2008. 897 p. : il. – (Série B. Textos Básicos
de Saúde). pp. 43 - 94.
 GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Elsevier,
2006

 OLIVEIRA FILHO, Getúlio Rodrigues de. Rotinas de cuidados pós-

anestésicos de anestesiologistas brasileiros. Rev. Bras.
Anestesiol. [online]. 2003, vol.53, n.4, pp. 518-534. ISSN 0034-7094