Patología

Benigna de
Esófago
ERICK GUEVARA PORTUGAL
R1 ORL Y CCC
Acalasia
•Trastorno primario de la motilidad esofágica
•Causa desconocida
•Relajación insuficiente del EEI y pérdida de la peristalsis
•Causas posibles: Hereditarias, degenerativa, autoinmune,
infecciosa.
 Patología
Plexo mientérico: Infiltrado inflamatorio en parches de
linfocitos T, mastocitos eosinófilos. Pérdida de células
ganglionares y fibrosis neural.
Pérdida selectiva de neuronas inhibitorias
postganglionares (NO y VIP).
Neuronas postganglionares colinérgicas no son afectadas
Estimulación sin oposición Presiones elevadas del EEI
así como relajación inadecuada.
Aperistalsis: Pérdida del gradiente de latencia en el cuerpo
esofágico (mediado por NO)
Sintomatología
La mayoría permanece con síntomas años antes de buscar atención médica.
Disfagia para sólidos y líquidos: Localizada en áreas cervical o xifoidea. La mayoría es a líquidos y
sólidos al momento de la presentación. Maniobras para evitarlo: Levantar el cuello, bebidas
carbonatadas.
Regurgitación: 75% de los pacientes. Progresiva. Comúnmente ocurre en el decúbito Paciente
despierta con ahogo y tos.
Dolor Torácico: 40% de los pacientes.
Imagenología
Esofagograma con bario: Mejor estudio inicial: Pérdida de la peristalsis en los 2/3 distales del
esófago.
En bipedestación: Mal vaciamiento Restos de comida y saliva  Nivel hidroaéreo en la cima
de la columna de bario.
Dilatación: Inicialmente mínima, con la progresión llega a ser masiva Tortuosidad sigmoidea.
Estrechamiento inferior: Signo del pico de ave.
Manometría Esofágica
Aperistalsis siempre esta presente en el cuerpo del esófago.
Toda deglución se acompaña de contracciones simultáneas con baja amplitud
Relajación anormal del EEI en todos los pacientes
70-80%: Incompetencia o ausencia de relajación con la deglución. Relajaciones incompletas de
corta duración.
Presión del EEI: Suele ser elevada pero puede ser normal en el 45% de los pacientes. Nunca se
observan presiones bajas en acalasia.
Endoscopía
Debe realizarse en todo paciente con sospecha de acalasia
Pseudoacalasia: Tumor de unión gastroesofágica. Idéntica clínica y manométricamente.
Sospechar en pacientes mayores, con menor duración de los síntomas y pérdida ponderal.
Acalasia: Esófago dilatado y tortuoso. Secreciones y restos de alimentos. Región de EEI fruncido
y permanece cerrado a la insuflación. Con presión gentil puede atravesarlo.
Revisar siempre cardias y unió GE: Descartar neoplasias.
 Tratamiento
No existe tratamiento curativo pero puede
mejorarse la sintomatología
Dilatación neumática y miotomía.
Miotomía: De Heller (abierta) o endoscópica
POEM (per oral endoscopy myotomy)
Dilatación neumática: Todo candidato debe
poder entrar a quirófano Riesgo de
perforación (2-5%). Se realiza vía endoscópica
con dilatación y disrupción de fibras
musculares del EEI.
Dilatación Neumática
Dilatadores de balón (3, 3.5 y 4 cm) se colocan sobre una guía durante la endoscopía.
Aspecto más importante: Posicionarse adecuadamente sobre EEI.
Después del estudio debe realizarse Gastrografin y trago de bario Descartar perforación.
Alivio de los síntomas: 50-93% de los pacientes.
Miotomía
Anterior en el EEI: Heller. Usualmente se
asocian a algún procedimiento antirreflujo.
Cada vez se realizan más por vía
endoscópica. Éxito en el 80-94% de los casos.
Complicación potencial: ERGE (10-20% de los
casos).
Dilatación vs Miotomía: Sin diferencia
significativa.
POEM: Eficacia comparable a Heller. Mayor
riesgo de ERGE.
Otras opciones
Pacientes no candidatos a dilatación o miotomía.
Botox: Inyección del EEI. Inicialmente efectiva (85%), Síntomas recurren a los 6 meses.
Reservado para pacientes con elevado riesgo quirúrgico.
Bloqueadores de canales de calcio o nitratos: Disminuyen presión de EEI. Alivian temporalemte
la disfagia pero no mejoran relajación de EEI o peristalsis. Alivio incompleto y eficacia disminuye
con el tiempo.
Enfermedad por
Reflujo
Gastroesofágico
Definiciones
ERGE: Síntomas crónicos o daño a la mucosa secundario a al reflujo anormal de contenido
gástrico en el esófago.
Esofagitis por reflujo (30-40%): Subgrupo de pacientes con ERGE con cambios característicos
histopatológicos.
Enfermedad por reflujo no erosiva (50%): Síntomas de ERGE sin en un paciente sin hallazgos
endoscópicos de erosión esofágica.
Esófago de Barrett (10-20%): Metaplasia.
 Fisiopatología
Alteración entre la barrera antirreflujo entre estómago y esófago, de
manera transitoria o permanente Incompetencia de EEI, relajaciones
transitorias de EEI (sin estímulo de la deglución), hernia hiatal.
Relajaciones transitorias: Causa más frecuente de reflujo en individuos
sanos y con ERGE leve.
ERGE severo: Mayor probabilidad de alteración estructural permanente.
Retraso en el vaciamiento gástrico: Contribuye al desarrollo de ERGE.
Factores ofensivos (ácido, pepsina, sales biliares y tripsina) sobrepasan
mecanismos de protección (Vaciamiento esofágico y resistencia de la
mucosa.
Cuadro Clínico
Pirosis: Sensación urente retroesternal.
Regurgitación ácida, disfagia, odinofagia,
eructos.
Suelen presentarse después de los alimentos
y empeoran con el decúbito.
Síntomas atípicos: Asma, dolor torácico, tos,
laringitis, erosiones dentales.
Diagnóstico
No existe estándar de oro.
Síntomas típicos: Pirosis y regurgitación
Específicos pero no sensibles.
Puede iniciarse Tx empírico si no hay
datos de alarma (Disfagia, odinofagia,
pérdida de peso, dolor torácico o
asifixia).
Otros estudios de DX: Si no hay
respuesta a Tx empírico o datos de
alarma.
Estudios de Gabinete
Técnica de elección para evaluar la mucosa: Endoscopía
Esofagitis: Erosiones o ulceraciones en unión escamocolumnar. Clasificación de Los Ángeles para
severidad.
Esofagitis + E. de Barrett  Dx de ERGE.
pH metría de 24 horas: Tradicionalmente Standard de oro. Limitaciones: Resultados normales en
25% de esofagitis erosiva 33% con esofagitis no erosiva. Útil para cuantificar exposición ácida y
correlacionar síntomas con eventos de reflujo.
Buena respuesta al Tx Síntomas son secundarios a ERGE.
Tratamiento
Meta: Aliviar síntomas, curar esofagitis, evitar recidivas y complicaciones.
Medidas No Farmacológicas: Evitar alimentos desencadenantes (grasa, alcohol y cafeína), evitar
decúbito 3 horas postprandiales, elevación de la cabeza, abandonar tabaquismo y pérdida de
peso Poca evidencia para sustentarlos. Actualmente ya no son el pilar del Tx.
Antiácidos y ácido algínico: Alivio temporal de síntomas. Poca evidencia a largo plazo.
Sucralfato: Esofagitis leve. Poca información al respecto.
 Base del tratamiento de ERGE: < secreción  <
exposición ácida.
Anti H2: ERGE leve a moderada. Alivian síntomas en 60%
y curan esofagitis en 50%. Menor eficacia en ERGE
severa.
IBP: Más eficientes. Alivian síntomas y curación de
IBP y Anti H2 esofagitis en 90% de los casos. 80% mantiene remisión
de los síntomas vs 50% de H2. Usar menor dosis efectiva
por el menor tiempo posible.
Tx “descendente”: Tx con IBP, al alcanzar remisión 
Usar H2 o IBP PRN.
IBP: Asociación con C. difficile, neumonía, ERC,
deficiencias de micronutrientes, etc.
Tratamiento Quirúrgico
Candidato ideal: Síntomas típicos que responde a Tx
antisecretor
No se recomienda en pacientes con poca respuesta a
IBP sin evidencia de exposición ácida o regurgitación
no ácida.
Técnicas: Sutura endoscópica, agentes inyectables
(Gatekeeper Reflux Repair System), energía por
radiofrecuencia  “Bulking” de Unión GE. Mejoran
presión de EEI. Se desconoce resultado a largo plazo.
ERGE Extraesofágico
Asma, dolor torácico, tos crónica, laringitis, erosiones dentales.
Ausencia de pirosis o regurgitación. Esofagitis y Barrett generalmente ausentes. Respuesta a
tratamiento es menos predecible.
Tx empírico con IBP 2 veces/día. Si falla, indicar pHmetría.
Dx se confirma cuando hay alivio de síntomas con Tx antirreflujo.
Laringitis
Laringitis “por reflujo” o “reflujo laringofaríngeo”.
4-10% de pacientes acuden a consulta Síntomas relacionados por
ERGE.
Síntomas: Disfonía, carraspeo, disfagia, aumento de secreciones,
sensación de globus.
Cambios laríngeos: Eritema, edema, úlceras faríngeas, nódulos
vocales, pólipos granulomas, leucoplaquia e incluso cáncer
También pueden aparecer secundarios a tabaco, asma, alcoholismo,
alergias, enfermedad viral y abuso de la voz.
Hallazgos frecuentes: “Barra” interaritenoidea, eritema de paredes
mediales de aritenoides, pared faríngea posterior en empedrado 
Poco específicos (asociados a otros irritantes). Solo 50% tiene
sobreexposición ácida.
Abordaje
No hay protocolos universalmente aceptados (respuesta impredecible a supresión ácida).
Inhibidores H2: Respuesta leve a moderada.
IBP: Más efectivos. 1ª línea en pacientes con síntomas laríngeos. Respuesta del 68-90%. Sin
embargo no hay consenso de dosis, frecuencia y duración de la terapia.
Terapia agresiva 2 dosis/día, seguida de 1 vez al día en aquellos que responden a la terapia  Tx
actualmente recomendado.
Asma
70-80& de los pacientes tienen ERGE.
Mecanismos sugeridos: ReflujoMicroaspiración y
broncoespasmo. Reflejo vagal esófago-bronquial que lleva a
broncoespasmo.
Paciente sin antecedentes familiares, de inicio en adultez y
pirosis relacionada con episodios de asma.
Sibilancias relacionadas con la comida, ejercicio, decúbito y
predominio nocturnoPuede estar asociado a ERGE.
Phmetría: Controversial.
Tx de ERGE (IBP): Mejora cuadros de asma (69%) y reduce el uso
de medicamentos (62%)
Dolor Torácico
Dolor similar a angina de pecho y dolor
subesternal con estudios para patología
cardiaca negativos.

Dx Diferencial: Pulmonar, músculo-

esquelético, esofágico (ERGE en 40-60%).

Una vez descartada la patología cardiaca

 IBP 3 meses (92% respuesta).

Endoscopía: Utilidad limitada: Prevalencia

de esofagitis erosiva <10%. Solo indicada si
hay disfagia, odinofagia, pérdida de peso
en pacientes con síntomas de ERGE.
Tos Crónica
> 3 meses. 21% de los casos.
ERGE 3ª causa (después de goteo postnasal y asma).
Fisiopatología: Irritación de VRS con o sin aspiración,
estimulación de reflejo tusígeno esófago-bronquial.
Radiografía de tórax sin alteraciones, no fumadores, no
toman fármacos relacionados y sin respuesta a Tx de asma y
goteo postnasal.
43-75% no tienen síntomas típicos de ERGE.
pHmetría: Puede ser útil. Correlación entre exposición y tos
Iniciar IBP por 3 meses. Solo 35% muestra respuesta
adecuada.
Erosión Dental
Pérdida de la estructura dental por causa química en
lugar de bacteriana.
Expresión atípica de ERGE.
Prevalencia del 17-68%.
Fisiopatología: Exposición crónica a ácidoPérdida
de esmalte y sustancia dental.
Tx limita el daño
Debe referirse a un odontólogo.
Esófago de Barrett
Complicación potencialmente peligrosa de ERGE crónico.
Epitelio normal de esófago distal (escamoso)  Metaplasia
intestinal columnar  Predisposición a adenocarcinoma esofágico.
Endoscopía: Mucosa rosa pálido es reemplazada por mucosa
columnar rosa salmón. Unión escamo-columnar se desplaza
proximalmente a unión GE.
Dx: Biopsia que demuestra la metaplasia: Epitelio intestinal con
células caliciformes con H-E o azul alciano.
Clasificación: Segmento corto y segmento largo (< o > de 3 cm de
unión GE, respectivamente).
Displasia y cáncer más frecuentes en segmento largo.
Diagnóstico
6-12% de pacientes con ERGE Presentan E. de Barrett a la endoscopía.

Mayor riesgo en hombres caucásicos. Se estima que solo se detecta 1 de cada 20

casos.

No hay síntomas específicos, pero esta relacionado a ERGE severo, debut a edad
joven, mayor duración de síntomas, síntomas nocturnos, hernias hiatales y
complicaciones como esofagitis y estenosis.

Screening: Hombres caucásicos, >50 años, con ERGE crónico, hernia hiatal, IMC
elevado y obesidad central.

Dx confirmado  Vigilancia endoscópica. Riesgo anual de 0.5%. Detección de

adenocarcinoma en etapas tempranas.

Protocolo Endoscópico: Biopsia en los 4 cuadrantes, en intervalos de 2 cm en

toda la longitud de la lesión cada 3-5 años.

ERGE debe estar controlado para toma de biopsia.

Clasificación
Categorías:
1. Negativo para displasia
2. Displasia indefinida
3. Displasia de bajo grado
4. Displasia de alto grado
5. Adenocarcinoma.
Seguimiento: Sin evidencia de displasia cada 3-5 años, displasia de bajo grado cada 6-12 meses.
Progresión a adenocarcinoma: Varios años y no es inevitable. 6% por año.
Tratamiento
Esofagectomía
Endoscópicos: Ablación con radiofrecuencia, terapia
fotodinámica, resección mucosa endoscópica (pacientes
con displasia en Barrett.
Displasia de alto grado sin Tx: Vigilancia estrecha cada 3
meses.
Divertículo de
Zenker
Introducción
Divertículos esofágicos:
Localización anatómica: Farigoesofágico, medio esofágico, epifrénico.
Mecanismo: Tracción y pulsión
Tracción: Fuerzas externas (procesos inflamatorios o neoplásicos)
Pulsión: Herniación de mucosa y submucosa en área debilitada de musculatura.
Divertículo de Zenker: Por pulsión, 2/100000 personas. Hombres 2-3 veces más afectados que
mujeres.
V
Divertículo de Zenker
Divertículo por pulsión entre cricofaríngeo y constrictor inferior  Triángulo o dehiscencia de
Killian (1907).
Otras áreas:
Killian-Jamieson: Entre oblicuo y fibras transversas de cricofaríngeo.
Triángulo de Laimer: Entre cricofaríngeo y músculos circulares esofágicos más superiores.
Faringocele lateral: Áreas posterolaterales o laterales de faringe e hipofaringe.
-El divertículo se hernia a zona de menor resistencia: Izquierda  Carótida más lateral y menos
adherente a fascia prevertebral y esófago cervical tiene ligera convexidad a la izquierda.
-2/3 en línea media, 25% a la izquierda y 10% protruyen a la derecha.
Presentación
Disfagia progresiva: >90% .
Regurgitación horas después de la ingestión, aspiración, borborigmos.
Otros síntomas: Eructos, halitosis, sensación de asfixia, tos, disfonía, globus faríngeo, pérdida de
peso, IVR de repetición.
Pueden pasar años antes del Dx. >Tamaño > severos.
Signos clínicos: Pueden ser asintomáticos. Colección mucosa en hipofaringe que drena con la
deglución y luego reaparece. Emanciación, deshidratación.
-Signo de Boyce: Tumoración en cuello que gorgotea a la palpación.
-Signo de Quinn: Regurgitación de alimentos a la palpación de la tumoración.
Diagnóstico
Trago de bario: Define posición y
tamaño. Puede ir de 1-14 cm o más.
Nasofibroendoscopía: Dx diferencial
disfagia.
Diagnóstico
Diferencial de
Disfagia
Fisiopatología
Ludlow (1769): Primera descripción de divertículo en hipofaringe
Bell (1816): Incordinación de CIF contra cricofaríngeo en áreas de debilidad.
Zenker (1877): Descripción de fisiopatología básica.
Killian (Teoría congénita): Triángulo de Killian débil o grande que con el tiempo se hernia con los
movimientos normales de deglución.
Lerut (1988): Anomalía estructural del cricofaríngeo.
Walters et. Al: Manifestación de enfermedad neurológica central o periférica
Punto común: Incordinación de C. Superior contra cricofaríngeo cerrado Protrusión por área de
debilidad.
Tratamiento
Prevenir complicaciones:
Quirúrgico. Mejora síntomas entre el 80-90%.
Aspiración persistenteDeterioro de la función pulmonar.
Caquexia o deshidratación Disfagia.
No se requiere si es asintomático o síntomas leves, mantener en vigilancia.
Técnicas endoscópicas
Diverticulotomía Endoscópica con grapas (de elección): Visualización de DZ con laringoscopio
modificado (Weerda bivalva), dividiendo pared común entre divertículo y esófago. Uso de lente
de 0 y 30°.
Postoperatorio
Paciente puede egresarse 3-4 hrs posteriores al
procedimiento al descartarse complicaciones.
Dieta líquida ese día, puede progresarse a blanda al
siguiente.
Continuar medicamentos antirreflujo. No se requieren
antibióticos.
 Qx abierta o endoscópica:
Alivio de síntomas 90% a
corto plazo.
Recurrencia
A largo plazo: Recurrencia
del 0-19%.