PENDUKUNG CLARA NOVENA

KASUS CV
• Definisi Stroke • Blood pressure recommendation AHA/ASA
• CBF,glukosa,oksigen • Amlodipin&Candesartan
• Insidensi Stroke • Citicolin & piracetam
• Epidemiologi ICH • Asam folat & donepezil
• Etiologi ICH/SH • MMSE & topisnya
• Primary & secondary causes of ICH
• Cerebral amyloid angiopati
• Infark vs Hemoragik
• Aneurisma&AVM
• Perubahan fisiologis pada SH & vasospasm
• PTIK & edema serebri
• Pathophysiological concept of SH&neuronal damage
• Manajemen PTIK
• Mekanisme oedem pada ICH
• Manitol
• Perubahan patologi ICH
• Hipertensi kronik
• Gejala klinis ICH
• Surgical recommendation
• Tatalaksana stroke akut & algoritme terapi ICH
• Manajemen rawat inap AHA/ASA
• IVH
• Faktor risiko stroke • Manajemen kejang AHA/ASA

• ASGM & SSS • Rehabilitasi&recovery AHA/ASA

• Afasia • Cerebral herniation
• Guideline ICH AHA/ASA 2015 • Cushing reflex
• Poor outcome ICH & complication • Vaskularisasi
• ICH score & SICH • Demensia
• Algoritme terapi hipertensi • Penurunan kesadaran
STROKE HEMORAGIK
Stroke Definisi

Gangguan fungsional otak fokal maupun global yang terjadi secara

akut, berasal dari gangguan aliran darah otak . Termasuk di sini
perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral dan iskemik atau
infark serebri. Tidak termasuk disini gangguan peredaran darah otak
sepintas, tumor otak, infeksi atau stroke sekunder karena trauma

back
(WHO, 1986)
Stroke glukosa & oksigen

• Otak memerlukan 6 ml/100gr jar. otak/menit oksigen untuk subs grisea

• 2 ml/100gr jaringan otak/menit untuk substansia alba
• Kebutuhan glukosa 4.5 - 7 mg/100 gr jaringan otak/menit.
• Terbentuk fosfat berenergi tinggi yaitu ATP dan ADP, melalui citric acid
cycle dan rantai transport elektron mitokhondria
• Dalam keadaan normal tidak terjadi penguraian glukosa secara
anaerobik
• Otak menuntut sekitar 20% dari seluruh output jantung, yaitu sekitar
800 ml/menit
Bac
k
CBF Disturbances

• Normal : CBF 50 – 60ml/100 gr per mnts

• Ischemia : CBF < 30 ml/ 100 gr per mnts
• Penumbra : CBF 15 – 30 ml/100 gr per mnts
• Neuron death :CBF < 10 ml/100 gr per mnts

back
Regional cerebral blood flow
Influenced by :
• Resistention serebrovasculer (RSV) and it is influenced by diameter
of blood vessel
• Pressure of perfussion cerebral
• Viscositas and blood coagulation
• Viscosity is influenced by : hematocrit,fibrinogen blood, corpuscle
rigidity of erythrocit and thrombocit agregation.
• Intracranial pressure
Stroke insidensi

Ischemic Hemorrhagic
80% 20% Bac
k
Stroke insidensi

• Infark : Insidensi 80% - mortalitas 40%

• 50% Thrombotic – atherosclerosis
• Large-vessel 30% (carotid, middle cerebral)
• Small vessel 20% (lacunar stroke)
• 30% Embolic (heart dis / atherosclerosis)
• Young, rapid, extensive.
• Hemorrhage: Insidensi 20% - mortalitas 80%
• Intracerebral atau subarachnoid.
• aneurysm, hypertension/congenital.
back
Bac
k
Epidemiology ICH
Incidence
• USA
ICH represents 10-15% of all strokes (approximately
70,000 new cases each year).
• Internationally
Asian countries >> incidence of ICH (30%)
• It is twice as common as subarachnoid hemorrhage
and carries an equally poor prognosis
Epidemiology

Mortality
• At 7 days: >20%
• At 1 month: >40%
• At 1 year: 53%
• Correlated with volume of ICH (>30 cc)

Functionally independence
• At 1 month: 10%
• At 6 months: 20%

Clev Clin J Med 2005;4:341-344

PENYEBAB STROKE
HEMORAGIK
Genetic Cause Of Stroke in General
• Thrombotic/Embolic Stroke
• Homocystinuria or elevated
homocysteine levels
• Fabry disease
• Fibromuscular dysplasia
• Procoagulopathies
• Sickle cell anemia
• Unknown Mechanism
• Familial porencephaly
• Organic acidemia
• Mitochondrial disorders
• Hemorrhage
• Factor VIII deficiency
• Factor IX deficiency
• Factor XI deficiency
• Familial intracranial aneurysm
• Sickle cell disease
• Familial cavernous angioma
• Glanzmann thrombasthenia
• X linked thrombocytopenia
• Rare Monogenic Disorders
• APP,CST3,BRI genes (Autosomal dominant
amyloid angiopathies)
• NOTCH3 gene(Cerebral Autosomal Dominant
Arteriopathy With Subcortical Infarcts and
Leukoencephalopathy)
• KRITI gene (Cavernous angiomas)
 Etiology Of Hemorrhagic Stroke

• Coagulopathy • Vascular anomalies

• Hemophilia • Arteriovenous Malformations
• Thrombocytopenia- • Cavernous Malformations
idiopathic,thrombotic,hemolitic-uremic • Aneurysm,congenital,coarctation of the
syndrome aorta
• Liver disease
• Trauma
• Neonatal Vitamin K deficiency
• Shaken impact syndrome
• Anticoagulant-Warfarin,Heparin
• Closed, penetrating, head delivery
• Sickle cell disease
• Others
• Hypertension
• Drug abuse-coccaine,amphetamine
• Hemmorhagic transformation of
ischemic infarction
 CAUSES OF INTRACRANIAL
HEMORRHAGE

OLD AGE YOUNG AGE

● Hypertension ● Drug abuse
● Cerebral amyloid angiopathy (CAA) ● Vasculitis
● Metastasis ● Aneurysm
● AV malformation

MULTIFOCAL INTRAAXIAL OR PARENCHYMAL HEMORRHAGE

 Cerebral amyloid angiopathy (CAA)
 Coagulopathy
 Embolisation
 Metastasis
 Trauma / contusion hemorrhage
 Vasculitis
 Venous infarct
 Primary and Secondary
Causes of Intracerebral Hemorrhage
ICH primer dan sekunder
ICH is classified as either primary or secondary.
Primary ICH, which accounts for 78-88% of cases, originates from the
spontaneous rupture of small vessels damaged by chronic
hypertension or amyloid angiopathy.
Secondary ICH occurs in association with trauma, vascular
abnormalities, tumours or impaired coagulation
Infark vs Hemoragik
Infarct Intracerebral Hemorrhage

Often history of transient ischemic attack No history of transient ischemic attack

Often onset at rest Onset during activity

Minimal cranial discomfort (often none) Headache(Often severe)

Focal neurologic deficit increasing in stepwise fashion, Rapidly advancing neurologic (1 to 5 hours), State of
consciousness intact early consciousness declining to coma

Moderately high blood pressure (ocassionaly Severe high blood pressure (ocassionaly moderately high
normotensive) blood pressure)
Clear cerebrospinal fluid Blood in cerebrospinal fluid

CT scan show infarction (often normal) CT scan shows hemorrhage

Bac
k
 Ischemic

< 20 : aktifitas listrik hilang

< 10 : Gangguan homeostasis
Konsep penumbra
Bac
k
MATINYA SEL PADA ISKEMI OTAK
ISKEMI O2+Glukosa↓ ATP ↓ Na-K-ATPase ↓
Na Intraselular Cell swelling

Glutamate release
Depolarisasi (ekstraselular)

Glutamat Reseptor
Metabotropik Ionotropik

NMDA-R AMPA/KAINATE-R KAINATE-R

L-Arginin Ca Infux Ca Infux Ca Infux

NO NO-Sintase, Fosfolipase
Protein-kinase C Cell
Ca-calmodulin dependent protein kinase II
Protease, Endonuklese death
Ornitin Dekarboksilase
Santin Oksidase
Stroke ISKEMIK
fisiological change

Back
 Stroke hemoragik physiological change

Haemorrhage
Release
Effects of blood Increase
toxic
Vasoconstrictor agen
Intracranial press Serotonin, Prostaglandin,

Global ischemic Influks Ca+

Influks Ca+ Vasospasme

Necrosis
Focal Ischemic
Neuron
 Vasospasme Process on Haemorrhage
vasoconstrictor agens & blood componen release

Vasospasme

Influks Ca+ smooth muscle

vasculer

Lumen stronge
vasculer Vasospasme

Ischemic + deficit neurologic

Effect of Vasospasme

• Disturbance of cerebral area that suplied from this vasospasm

artery
• The Survival artery (not bleeding) can produce lokal vasospasm
around of hematoma
• Local vasospasme around of haemorrhage origin could changed
into difuse vasospasme

Nimodipin could improved vasospasme by blocade of excessive Ca

influk on vasa smooth muscle cells
 PATHOPHYSIOLOGICAL CONCEPTS OF STROKE
& ICH (Davis WSC 2004)
• Pathophsyiology: initial hematoma formation with rapid
shearing forces & ICP ; neuronal & glial cell death;
hematoma expansion; breakdown of BBB & perilesional
edema.
• Hematoma expansion occurs in 38% within 24 hrs, most
within 3 hrs.
• Perilesional edema  systemic release of pro-inflam-
matory mediators (IL6; IL10; TNFα; ICAM-1); activation of
complement cascade; upregulation of matrix metallo-
proteinases & hemoglobin metabolites.
• PET & MRI: true ischemia is rare  lack of ischemic
penumbra.
• DWI : vasogenic edema.
Neuronal Damage ICH
Mekanisme udem pada ICH
Edema
Perubahan Patologi ICH
ICH gejala klinis
Lesion Pupils/eye movement Motor & sensory Other
deficits
Caudate Sometimes ipsilaterally constricted/ Contralateral Headache, confusion
nucleus conjugate deviation to side of lesion hemiparesis, often
transient

Putamen Normal/conjugate deviation to side of Contralateral hemiparesis Aphasia (if lesion on left
(small) lesion & hemisensory loss side)

Putamen With herniation, pupil dilated on side Contralateral hemiparesis Decreased consciousness
(large) of lesion/conjugate deviation to side & hemisensory loss
of lesion

Thalamus Constricted poorly reactive to light Slight contralateral Aphasia (if lesion on left
bilaterally/lids retracted. Eyes down hemiparesis but greater side)
and in. Cannot look up. hemisensory loss

Bac
k
ICH gejala klinis
Lesion Pupils/eye movement Motor & sensory Other
deficits

Occipital lobar Normal Mild, transient Contralateral

white matter hemiparesis hemianopsia

Pons Constricted reactive to Quadriplegia Coma

light/no horizontal
movements. Vertical
movements preserved

Cerebellum Constriction on side of Ipsilateral limb ataxia. No Gait ataxia,

lesion/slight deviation to hemiparesis vomiting
opposite side. Movements
to side of lesion impaired
or 6th cranial nerve palsy
SIMPTOMS ICH
 Acute Hypertension in ICH
• First, it could be the reflection of the untreated hypertension; 
• Second, Cushing-Kocher response, which is a reaction from the
compression of the brain stem; 
• The parasympathetic and sympathetic nervous systems are
lateralized to the left and right cerebral hemispheres,
respectively. Prefrontal and insular cortices provide inhibitory and
excitatory input, respectively, through pathways that connect to the
nuclei in the brainstem, particularly in nucleus tractus solitarius and
ventrolateral medulla. Further modulation is provided by cingulated
cortex, amygdala, and hypothalamus
• Increased sympathoadrenal tone with subsequent release of
renin and vasoconstriction of arterioles results from (1) direct
injury to inhibitory or modulatory brain regions or (2) indirect
effects of reduced parasympathetic activity, which leads to
impaired cardiac baroreceptor sensitivity in patients with
stroke
• Third, abnormal sympathetic, parasympathetic activity, raised
levels of circulating catecholamines and brain natriuretic
peptide (BNP)
• Qureshi, 2008 & Shah et al, 2006
 Prinsip Tatalaksana Stroke Akut
Prinsip tata laksana stroke pada fase akut meliputi (Perdossi, 2011) :
1. Membantu proses restorasi dan plastisitas otak. Tahap ini menargetkan untuk mempertahankan
wilayah oligemia iskemik penumbra dengan cara membatasi durasi kejadian iskemik dan derajat
keparahan cedera iskemik (proteksi neuronal). Mencegah kondisi hipertermi, hipotermi, hipertensi,
hiperglikemia, hipoglikemia, peningkatan tekanan intrakranial, infeksi, gangguan elektrolit, dan
kejang.
2. Mengendalikan faktor risiko. Mengendalikan faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan
mengembalikan ke level normal. Sebagai contoh, pasien dengan hipertensi, target pengendalian
tekanan darah setelah lewat fase akut stroke hingga dibawah 140/90 mmHg, sedangkan bila pasien
sebelumnya menderita hipertensi dan diabetes melitus maka dipertahankan dibawah
135/85mmHg.
3. Mencegah komplikasi
Komplikasi yang kerap terjadi pada pasien dengan stroke yang harus tirah baring adalah
pneumonia, dekubitus, infeksi saluran kemih. Pasien mutlak harus dilakukan tindakan fisioterapi.
Pada fase akut pasien belum dapat berpartisipasi penuh pada program terapi aktif, untuk itu
dilakukan latihan ROM (range of motion) setiap hari dan posisioning yang tepat untuk mencegah
pemendekan dan kontraktur sendi. Terapi aktif dapat dilakukan perlahan-lahan (isometrik, isotonik,
isokinetik). Pasien tetap dimonitor untuk kemungkinan tidak stabilnya hemodinamik dan aritmia
jantung, intensitas latihan juga harus dimonitor, karena otot yang terlalu keras berlatih justru akan
membuat kelemahan semakin progresif.
Algoritma management ich
Qureshi et al, 2009
IVH
GRADING OF IVH (per J. Volpe):

• -Grade I: Bleeding confined to periventricular area (germinal matrix)

• -Grade II: Intraventricular bleeding (10-50% of ventricular area on
sagittal view)
• -Grade III: Intraventricular bleeding (>50% of ventricular area or
distends ventricle)
• Intra-parenchymal echodensity (IPE) represents periventricular
hemorrhagic
• infarction and is often referred to as Grade IV IVH.
OUTCOME
 MECHANISMS of BRAIN INJURY from IVH include:

• Preceding hypoxic ischemic injury that predisposes to IVH

• Increased intracranial pressure with massive IVH which decreases cerebral
perfusion
• Destruction of germinal matrix
• Injury to periventricular white matter due to infarction or to damage from
blood
• Products (K+, other vasoactive factors)
• Post-hemorrhagic hydrocephalus due to impaired absorption of CSF by blood
The Mechanisms by which Hydrocephalus
Develop Include
(1) Decreased absorption of cerebral spinal fluid (CSF) secondary to
obstruction of arachnoid villi by blood and debris or the development
of obliterative arachnoiditis (ie, communicating hydrocephalus) and
(2) Obstruction to CSF circulation (ie, obstructive hydrocephalus).
Stroke Faktor resiko Modifiable
 Arterial hypertension
 Hypercholesterolemia
 Cigarette smoking
 Diabetes Mellitus
 Hyperhomocysteinemia
Non modifiable
 Alcohol abuse
 Age  Oral contraceptive
 Gender  Menopause
 Ras  Physical inactivity
 Obesity
 Herediter  Atrial Fibrillation
 Hipercoagulability
Bac
k
Multiple faktor risiko Aterotrombosis
Generalized Lifestyle
Disorders • Smoking
• Age • Diet
• Obesity • Lack of exercise

Genetic Traits Systemic

• Gender Atherothrombotic Conditions
• Hypertension
• PlA2 Manifestations • Hyperlipidemia
(MI, stroke, • Diabetes
• Hypercoagulable states
vascular death) • Homocysteinemia

Inflammation Local Factors

• Elevated CRP • Blood flow patterns
• CD40 Ligand, IL-6 • Shear stress
• Vessel diameter
• Prothrombotic factors (F I and II) • Arterial wall structure
• Fibrinogen • % arterial stenosis

MI, myocardial infarction.

Adapted from Yusuf S, et al. Circulation. 2001;104:2746-2753.
Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002;13(suppl 1):1-6. back
ASGM vs SSS
• ASGM dapat dipakai untuk membedakan stroke perdarahan
intraserebral dengan stroke infark dengan sentivitas sebesar 95%
• Untuk ICH, sensitivitas dan spesifisitas SSS adalah > 90%, namun nilai
prediktif positifnya tidak lebih dari 70%. Untuk infark serebri, sensitivitas
dan spesifisitas SSS sekitar 80% dan nilai prediksi positif nya lebih dari
90%

Bac
k
 ALGORITMA STROKE GADJAH MADA

penderita stroke akut

dengan atau tanpa
penurunan kes., nyeri kepala, refleks babinski

3 atau 2 dari 1 dari ketiganya tidak ada

ketiganya ada ada ketiganya

stroke iskemik akut

stroke perdarahan
(stroke infark)

penurunan kes. ada, nyeri kepala

dan refleks babinski tidak ada refleks babinski ada,
atau penurunan kes. dan
nyeri kepala ada, penurunan kes., nyeri kepala tidak ada
dan refleks babinski tidak ada
back
Siriraj Stroke Score
 AFASIA
Afasia adalah:
gangguan kemampuan berbahasa seseorang yang disebabkan oleh
kerusakan otak akibat suatu gangguan peredaran darah di otak
(Dharmaperwira prins,1993)

Bac
k
 BAHASA
• Merupakan kemampuan untuk berkomunikasi melalui
penggunaan simbol (Benson, 1979)
• Penting untuk membangun kemampuan kognitif
• Bicara : proses mekanik verbal berbahasa
• Afasia : gangguan berbahasa
• Disartria : gangguan artikulasi dengan modalitas
bahasa masih intak
• Dysprosodia : Gangguan intonasi (melodi) bicara 
hemisfer kanan

Bac
k
(Campbell,2013)

Back
 Konsep Afasia
Area
4 konsep 1. Afasia wernicke
5 2. Afasia broca
3. Afasia konduktif
Area 4. Afasia sensorik kortikal
wernic 5. Afasia motorik kortikal
ke
Area
broca
1 3 2

Produksi suara
pendenga dan artikulasi
ran suara
Bac
k
Afasia Ekspresi Pemahaman Repetisi Naming Membaca Menulis Lesi

Broca Tak lancar Relatif Terganggu Terganggu Bervariasi Terganggu Frontal inferior-
terpelihara posterior

Wernicke Lancar Terganggu Terganggu Terganggu Terganggu Terganggu Temporal superior-

posterior

Global Tak lancar Terganggu Terganggu Terganggu Terganggu Terganggu Fronto-temporal

Konduksi Lancar Relatif Terganggu Terganggu Bervariasi Terganggu Fasikulus arkuatus,

terpelihara girul
supramarginal
Anomik Lancar Relatif Terpelihara Terganggu Bervariasi Bervariasi Girus angular,
terpelihara temporal superior
posterior

Transkortika Tak lancar Relatif Terpelihara Terganggu Bervariasi Terganggu Peri-sylvian

l motorik terpelihara anterior
Transkortika Lancar Terganggu Terpelihara Terganggu Terganggu Terganggu Peri-sylvian
l sensorik posterior
Transkortika Tak lancar Terganggu Terpelihara Terganggu Terganggu Terganggu Peri-sylvian
l campuran
 Prognosis afasia
• The prognosis for language recovery varies depending on the size and
nature of the lesion and the age and overall health of the patient.
• The potential for functional recovery from primarily expressive
aphasia such as Broca’s aphasia after a stroke is excellent
• The potential for recovery from a Wernicke aphasia due to a stroke is
not as good as that for Broca aphasia
• The outcome of aphasia at 1 year after stroke can be predicted by the
Barthel Index score, age, educational level and stroke subtype

Hachioui et al., 2015

Management of aphasia
• Speech and language rehabilitation
• Starts early. Some studies have found that therapy is
most effective when it begins soon
• Psychological support is important
• Several medications, such as memantine (Namenda) and
piracetam, have shown promise in small studies.
• Memantine (10 mg twice daily) was tested in one RCT only and
seemed to be associated with long-lasting effects on outcome
measures of language function and functional communication.
In this study, pharmacotherapy was combined with intensive
SLT administrated as group therapy to patients with chronic
aphasia (Berthier et al., 2009).
• The principal mechanism of action of memantine is believed to
be the blockade of current flow through channels of N-methyl-
d-aspartate (NMDA) receptors--a glutamate receptor subfamily
broadly involved in brain function (Johnson et al., 2006)
 Sindrom-sindrom Afasia

• Afasia Global
• Afasia Brocca
• Afasia Transkortikal motoris
• Afasia Transkortikal sensorik
• Afasia Transkortikal campuran
• Afasia Wernicke
• Afasia Konduksi
• Afasia Anomia

Back
 TADIR

TES AFASIA
UNTUK
DIAGNOSIS
INFORMASI
REHABILITASI

65 Bac
k
Tujuan TADIR
• Membuat diagnosis afasia /bukan afasia
• Membuat diagnosis sindrom afasia mana
• Memberi informasi kepada pasien, lingkungannya
dan orang ketiga lain
• Menjadi titik tolak untuk penanganan rehabilitasi

66 Bac
k
Bicara
•Informasi Pribadi :
• Apa nama lengkap anda?
• Dimana tempat tinggal?
• Jalan apa dan nomor berapa?
• Dimana anda lahir?
• Tanggal berapa anda lahir?
• Apa pendidikan anda?
• Apa pekerjaan anda?
• Skor :
• 1 = tidak bisa menjawab
• 2 = sedikit sekali informasi yang benar
• 3 = kira-kira separuh informasi benar
• 4 = informasi hampir lengkap
• 5 = benar semua
67 Bac
k
Bicara
•Menyebut :
• perintah “ sebutkan sebanyak mungkin nama -
nama binatang dalam waktu 1 menit
• Skor :
• 1 = 0 nama binatang
• 2 = 1 - 2 nama binatang
• 3 = 3 – 4 nama binatang
• 4 = 5 – 9 nama binatang
• 5 = ≥ 10 nama binatang

68 Bac
k
Bicara
Menamai tingkat kata :
 Instruksi : ditunjukan gambar, angka, dan warna (gelas,
payung,panah,segitiga,biru,kuning,sembilan,tujuhbelas)
pasien suruh menyebutkan.
 Skor : (dibelakang tiap kata diberi nilai)
 1 poin = bila seketika benar
 1/2 = benar setelah 5 detik
 0 = hanya sebagian benar atau tidak benar
• Ubah Skor normal :
1 = 0 Poin 4 = 6-7,5 poin
2 = 1-2,5 poin 5 = 8 poin

69 Bac
k
Bicara
Menamai Tingkat Kalimat :
Instruksi : ditunjukan gambar suruh menyebutkan

Skor :
1 = tidak dapat menjawab
2 = dalam satu kalimat hanya ada satu kata yang benar
3 = kalimat pendek – pendek dan tidak lengkap
4 = kalimat lengkap, tetapi ada jeda / keraguan untuk menemukan kata yg
tepat
5 = kalimat lengkap, tepat, tidak ada jeda. Bac
k
Bicara
Membaca Bersuara :
 Tingkat Kata :
1. Minum
2. Diarahkanlah
 Tingkat Kalimat :
1. Yang penting baginya adalah belajar dan bekerja
2. Saya mau ke pasar untuk beli setengah kilo kopi dan
tiga kilo beras
 Skor Jumlah Total Kata
1 = 0 poin 3 = 2 poin
2 = 1 poin 4 = 3 poin
5 = 4 poin

Bac
k
Bicara
Meniru Ucapan :
 Tingkat Kata :
1. Minum
2. Diarahkanlah
 Tingkat Kalimat :
1. Yang penting baginya dalah belajar dan bekerja
2. Saya mau ke pasar untuk beli setengah kilo kopi dan
tiga kilo beras
 Skor Jumlah Total Kata
1 = 0 poin 3 = 2 poin
2 = 1 poin 4 = 3 poin
5 = 4 poin

Bac
k
Bicara
•Bercerita :
• Instruksi : disuruh bercerita tentang kesibukan
sehari-hari
• Skor Jumlah Total Kata :
• catat jumlah kata dalam dalam detik
• (Jumlah kata : Jumlah detik) x 60
• tidak lancar bila rata menggunakan kata < 75
kata / menit

Bac
 PEMAHAMAN BAHASA LISAN

Tingkat Kata :
Instruksi : Pemeriksa
menyebutkan kata :
- kuda
- Gunting
- Empat belas
- Segi empat
Skor :
Setiap Kata yang benar
diberi poin 1, kemudian
skor dijumlahkan dg
tingkat kalimat
Bac
k
 PEMAHAMAN BAHASA LISAN
Tingkat Kalimat :
Instruksi : Skor :
1. Seorang bayi lebih besar drpd seorang dewasa, Kalimat 1+3 benar = 1 poin
benar atau tidak? Kalimat 2+4 benar = 1 poin
2. Sorang polisi ditembak seorang pencuri, siapa Kalimat 5+6 benar = 1 poin
yg menembak polisi atau pencuri?
3. Bandung-jakarta lebih jauh drpd bandung-
aceh, benar atau tidak?
4. Seekor burung dimakan seekor ular, siapa yg
makan ular atau burung?
5. Saya tlh membuat janji utk sy sdr dg dokter gigi
untuk hari kamis, tanggal 23 bulan ini
- Janji ini untuk hari apa?
- untuk tanggal brp?
Bac
k
PEMAHAMAN BAHASA TULIS
Tingkat Kata :
Instruksi : Pemeriksa menunjukan tulisan kemudian pasien di
suruh menunjukan gambar yg sesuai

Skor : setiap gambar yg ditunjuk benar 1 poin skor maksimal 4 poin Bac
k
PEMAHAMAN BAHASA TULIS
Tingkat Kalimat :
Instruksi : Pasien disuruh menjawab ditulis.
1. Seorang bayi lebih besar drpd seorang dewasa, benar atau tidak?
2. Sorang polisi ditembak seorang pencuri, siapa yg menembak polisi
atau pencuri?
3. Bandung-jakarta lebih jauh drpd bandung-aceh, benar atau tidak?
4. Seekor burung dimakan seekor ular, siapa yg makan ular atau
burung?
5. Saya tlh membuat janji utk sy sdr dg dokter gigi untuk hari kamis,
tanggal 23 bulan ini
- Janji ini untuk hari apa?
- untuk tanggal brp? Skor Total dg Tingkat kalimat
Skor : 1 = 0 poin 4 = 5-6 poin
 Kalimat 1+3 benar = 1 poin 2 = 1-2 poin 5 = 7 poin
 Kalimat 2+4 benar = 1 poin 3 = 3-4 poin
 Kalimat 5+6 benar = 1 poin
Bac
k
 TULIS
Informasi Pribadi
Instruksi : Mengisi Formulir ttg Informasi Pribadi, bila pasien
tidak dapat menulis maka minta pasien untuk menunjukan atau
melingkari bagian kedua
Skor :
Tiap bagian yg benar dinilai 1
poin
1 = 0 poin
2 = 1-2 poin
3 = 3 poin
4 = 4 poin
5 = 5 poin
Bac
k
 MENULIS
Dikte
 Instruksi : Menulis Beberapa kata ;
 Bola
 Penting
 Kepercayaan
 Mempersalahgunakanya
 Skor :
 Benar 1 poin
 Skor norma :
1 = 0 poin
2 = 1 poin
3 = 2 poin
4 = 3 poin
5 = 4 poin
Bac
k
 MENULIS
Tingkat Kata
 Instruksi : Ditunjukan bbrp gambar (gelas,
payung, panah, segitiga, biru, kuning, sembilan,
tujuh belas) kemudian pasien di suruh
menuliskan gambar tsb.
 Skor : Benar 1 poin
 Skor norma :
1 = 0 poin
2 = 1 - 3 poin
3 = 4 - 5 poin
4 = 6 - 7 poin
5 = 8 poin

Bac
k
 Menulis
Tingkat Kalimat :
Instruksi : ditunjukan gambar suruh menulis gambar sbb:

Skor :
1 = tidak dapat menjawab
2 = dalam satu kalimat hanya ada satu kata yang benar
3 = kalimat pendek – pendek dan tidak lengkap
4 = kalimat lengkap, tetapi ada jeda / keraguan untuk menemukan kata yg
tepat
5 = kalimat lengkap, tepat, tidak ada jeda. Bac
k
Guideline ich aha/asa 2015
Guideline ich aha/asa 2015
Guideline ich aha/asa 2015
Guideline ich aha/asa 2015
Guideline ich aha/asa 2015
Guideline ich aha/asa 2015
Guideline ich aha/asa 2015
POOR OUTCOME IN ICH

Pouratian 2003
Volume of the hematoma (≥ 30 cc)
 Neurologic status (GCS score ≤ 8)
 Intraventricular extension of the clot
 Hydrocephalus
 Subarachnoid extension
 Anticoagulation agents
 Relative edema
Davis WSC 2004
● Infratentorial lesion
● Coronary heart disease
● Hyperthermia
Complications
ICH score

Bac
k
 • scores (0 –2) = low incidences
• scores > 3 a high incidence of

SICH score vascular etiologies

High-probability NCCT:
• 1) enlarged vessels or calcifications
along the margins of the ICH or
• 2) hyperattenuation within a dural
venous sinus or cortical vein along the
presumed venous drainage path of the
ICH.
Low-probability NCCT:
• An examination in which neither 1) nor
2) is present and the ICH is located in
the basal ganglia thalamus, or brain
stem.
Indeterminate NCCT: an examination that
does not meet criteria
for a high- or low-probability NCCT.
Impaired coagulation :
• INR >3, aPTT> 80 seconds, platelet
count <50,000, or daily antiplatelet
therapy
Bac
k
• 45-year-old woman without a history of hypertension and with intact coagulation presented with
acute onset of headache and visual changes. A and B, High-probability NCCT scan demonstrates an
acute right occipital ICH with calcifications along its posteroinferior margin (arrowhead, B; SICH score,
6). There was associated subdural hemorrhage overlying the right temporal lobe but no associated IVH
or SAH. C, CTA source image demonstrates a tangle of abnormal vessels along the posteroinferior
aspect of the ICH (arrowhead) with associated calcifications (arrow), consistent with an AVM. D, CTA
MIP image in the axial plane redemonstrates the right occipital AVM (arrowhead) with arterial supply
from branches of the rightposterior cerebral artery and drainage to the right transverse sinus
Bac
k
The Renin-Angiotensin System
Non-ACE ACE Pathways
Pathways Angiotensinogen
Tissue Renin
plasminogen
activator ChymaseAngiotensin I ACE I Bradykinin
Cathepsin CAGE ACE
Angiotensin II Inactive
ingredients
ARB AT1-receptor
Vasoconstriction Sodium and Sympathetic Cell
fluid retention activation proliferation
ACE = Angiotensin-converting enzyme; ARB = Angiotensin receptor blocker;
CAGE = Chymase-angiotensin generating enzyme.
03/13/2022 from Hollenberg 1998. Hypertension
Adapted 98 Bac
k
Angiotensin II Reseptor Blokers

Messenger aktif terakhir lintasan renin-angotensin:

Angiotensin II
Angiotensin II terikat pada reseptor AT1  vasokonstriksi
dan retensi cairan  tekanan darah naik.
Angotensin II reseptor blokers menurunkan tekanan darah
dengan memblok reseptor AT1.
(ACE inhibitors: menghambat sintesis angiotensin II
dengan ACE)

Bac
k
 Algorithm for Treatment of Hypertension
Lifestyle Modifications

Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg)

(<130/80 mmHg for those with diabetes or chronic kidney disease)

Initial Drug Choices

Without Compelling With Compelling

Indications Indications

Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension Drug(s) for the compelling

(SBP 140–159 or DBP 90–99 mmHg) (SBP >160 or DBP >100 mmHg) indications
Thiazide-type diuretics for most. 2-drug combination for most (usually Other antihypertensive drugs
May consider ACEI, ARB, BB, CCB, thiazide-type diuretic and (diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB)
or combination. ACEI, or ARB, or BB, or CCB) as needed.
Not at Goal
Blood Pressure
Optimize dosages or add additional drugs
until goal blood pressure is achieved.
Consider consultation with hypertension specialist. Bac
k
 Blood Pressure (BP) Management Protocol in
Acute Stroke
Treat If:
1. BP is > 220/140 or MAP >130 mmHg
2. Malignant or hypertensive encephalopathy
3. Acute MI
4. Aortic dissection is suspected
5. BP is >180/100 and patient is for thrombolytic
therapy
6. 24 hours following thrombolytic therapy (>185/110)
 Blood Pressure Recommendations

Pasien ICH dengan TDS > 220 mmHg, dipertimbangan dilakukan Class IIb, Level of
penurunan TD secara agresif dengan anti hipertensi intravena Evidence C Unchanged
secara kontinyu from the previous
guideline

Pasien dengan TDS 150-220 mmHg, tanpa kontra indikasi untuk Class I, Level of
penanganan hipertensi, aman dilakukan penurunan TDS 140 Evidence A. New
mmHg pada pasien. recommendation

Efektif untuk meningkatkan outcome fungsional Class IIa, Level of

Evidence b

(GUIDELINE AHA/ASA, 2015) Bac

k
 Angiotensin II Reseptor Blokers
Losartan, Valsartan, Irbersartan,
Candesartan

Messenger aktif terakhir lintasan renin-angotensin:

Angiotensin II
Angiotensin II terikat pada reseptor AT1  vasokonstriksi
dan retsnsi cairan  tekanan darah naik.
Angotensin II reseptor blokers menurunkan tekanan darah
dengan memblok reseptor AT1.
(ACE inhibitors: menghambat sintesis angiotensin II
dengan ACE)
Tekanan darah sistolik ACE inhibitor menurunkan lebih
banyak dibanding AIIRA (2,0 mmHg), beda bermakna
dengan losartan dan valsartan, tapi tidak berbeda
bermakna dengan irbesartan dan candesartan

Efek samping AIIRA

Rendah, sama dengan plasebo, batuk kering rendah
(1,0%) dibanding ACE Inhibitor (5,5%) putus obat
rendah (4,8%), sementara pada ACE Inhibitor 7,9%.
Efek samping serius yang jarang terdapat:
hepatotoksisitas, angioneurotic edema dan
simtom neuropsikiatrik
 NIKARDIPIN.

• Sediaan intravena dari preparat Dihydropyridine

yg merupakan Ca channel blockers (CCBs) yg
diberikan mll infus kontinyu.Efek hemodinamik
promer adalah menimbulkan vasodilatasi perifer
dg mempertahankan /meningkatkan aktivitas
pompa jantung.
• Dari beberapa studi telah dibuktikan bhw
nikardipin dg pemberian infus langsung
menurunkan tekanan darah sistemik dan
selanjutnya dpt dipertahankan pd leveltekanan
darah yg diinginkan.
AMLODIPIN
• Merupakan obat antihipertensi golongan CCB yang bekerja
merelaksasi otot jantung dan dinding pembuluh darah melalui
penghambatan suplai ion Calcium transmembran ke dalam jantung
dan otot polos vaskuler. Sehingga menurunkan tahanan perifer dan
menurunkan tekanan darah
• Dosis : awal 2,5 mg/hari. Ditingkatkan sampai maksimal 10 mg/hari
DILTIAZEM

• Diltiazem adalah penyekat saluran kalsium, obat ini

sebaiknya digunakan melalui infus kontinyu 5-40
mg/kg/mnt daripada suntikan bolus (10 mg dilarutkan
dalam 10 ml salin disuntikan dlm waktu 3-5 mnt).
Penurunan tekanan darah 27,3% dg infus kontinyu
dan 7,5 % dg suntikan bolus. Kecepatan denyut nadi
tdk berubah dg infus kontinyu,sedangkan pada
suntikan bolus kecepatan nadiberkurang sedikit dari
88 sampai 82 per mnt. Obat ini tdk boleh diberikan pd
blok sino-atrial, blok AV derajat 2 atau 3 dan wanita
hamil. Sediaan injeksi sdh ada di Indonesia.
 CANDESARTAN

• Candesartan

O CH3 N N

N NH
HN N

COOH

• Candesartan diabsorbsi kurang baik pad pemberian peroral,candesartan cilexetil sbg

esrer prodrug memperbaiki bioavailabilitasnya.
• Antagonis poten yg bekerja lama dan berikatan kuat serta dissosiasi lambat dg
reseptor AT1
• Half life kira-kira 9 jam (pd orang tua sampai 12 jam)
• Diekskresi oleh ginjal (60%) dan empedu (40%)
• Dosis 8-32 mg/hari TS :8-12 mmHg;TD :4-8 mmHg
Methods Logistic regression analysis was used to determine the comparative associations of different
antihypertensive medications when initiated in-hospital post-stroke on the following poor outcomes
in stroke survivors at three- and 12 months post-stroke: (1) death and dependency, based on
modified Rankin Scale scores 3–5; (2) death; and (3) dependency.
Results Of the 6416 patients with baseline data, 3986 (62%) were on at least one antihypertensive
agent. After adjustment for baseline characteristics and concomitant therapies, there were no
differences in outcomes between therapies at threeand 12 months, but at 12 months, calcium
channel blocker use was associated with reduced risks of death/dependency (odds ratio 0·78, P =
0·001) and death (odds ratio 0·66, P < 0·001). In addition, angiotensin-converting enzyme inhibitor
angiotensin II receptor antagonist use was associated with reduced risk of death (odds ratio 0·76, P =
0·009), whereas both beta-blockers and diuretics were shown to increase the risk of
death/dependency and death but had no effect on the of dependency.
Conclusion This study suggests that early initiation of calcium channel blockers is associated with
improved outcome after stroke. Further randomized studies are warranted to confirm these findings
and to delineate differential beneficial effects of antihypertensive therapy in stroke prevention.
Bac
(Heeley,2014) k
 Citicholin & Piracetam

• Citicholin :  neurotransmiter dopaminergik,  asam radikal

bebas, memperbaiki kerusakan metabolisme lipid mitokondria di
serebral akibat hipoksia

• Piracetam :  jumlah dan fungsi neurotransmiter kholinergik dan

neurotransmiter eksitatori amin (glutamat dan aspartat),  radikal
bebas, memproteksi metabolisme neuron.
Piracetam
• cyclic derivative of GABA (gamma-aminobutyric acid).
• proposed mechanisms of action are:
• improvement of cross-hemispheric information transfer,
• stimulation of the cholinergic system (via muscarinic
receptors),
• decrease of neuronal oxygen consumption
• increase of glucose oxidation,
• subsequent ATP formation

Onse G, et al. Traumatic brain injury: Current endeavours and trends for
neuroprotection and related recovery. Romanian Neurosurgery (2011) XVIII 1: 11 –
30 Bac
k
Piracetam
• Mechanism (neuronal)
• Repair cell membran fluidity
• Repair neurotransmission
• Stimulation adenylate kinase
• Mechanism (vascular)
• Increase eritrocyte deformability
• Decrease platelet hyperagregation
• Repir microcirculation

113
Piracetam
• action on acetylcholine and glutamate
• commonly used in the treatment of aphasia
• A RCT of piracetam combined with intensive SLT  significant
improvements in several language tests (spontaneous speech,
comprehension, naming, written language and Token test) and verbal
communication (Kessler et al. 2000)

Berthier ML, Pulvermüller F, Dávila G, Casares NG, Gutiérrez A. 2011. Drug Therapy of
Post Stroke Aphasia: A Review of Current Evidence. Neuropsychol Rev. 21:302–317
Bac
k
Piracetam
• Piracetam had a potential effect on cognitive functions
• used in the treatment of aphasia (4.8 g daily over 6 to12
weeks) but the mechanism remained a matter of speculation.

• Piracetam as an adjuvant to speech therapy improves

recovery of various language functions, and this effect is
accompanied by a significant increase of task-related flow
activation in eloquent areas of the left hemisphere.

(Kessler et al., 2000)

116
Bac
k
Citicholin
• Mechanism (neuronal)
• Increase choline formation and alter degradation phosphatydilcholine
• Increase glucose uptake, asetilkholine, prevention lipid radical
• Increase glutation
• Decrease lipid peroxida
• Na/K ATPase modulation
• Mechanism (vascular)
• Increase CBF
• Increase O2 consumtion
• Decrease vasculer resistance

(Perdossi, 2004)
 Asam Folat

• Total Homocysteine concentrations are strongly dependent on folate and

vitamin B-12 status
• results of randomized controlled trials show that supplementation with folic
acid and vitamins B-12 and B-6 is an effective way of lowering homocysteine.

Green T.J., McMahon, J.A., Skeaff, C.M., Williams, S.M., and Whiting
S.J. Am J Clin Nutr 2007;85:460–4.
Peranan Folat
• Folat bekerja bersama vitamin B12 pada berbagai proses dalam
tubuh.
• Folat diperlukan untuk pertumbuhan sel baru terutama masa
kehamilan dan kanak-kanak
• Folat diperlukan untuk sintesa nukleotide dan metilasi DNA dan RNA
dan sistem saraf janin

(Yerby dkk,2004)

119
Lanjutan
• Metionin dibutuhkan untuk sintesis S-adenosylmetionin (SAM) yaitu
kelompok metil yang mempunyai 1 unit karbon yang digunakan pada
berbagai reaksi metilasi biologis termasuk metilasi sejumlah sisi
dalam DNA & RNA.(Hansen ,1997)

120
 Peranan folat (lanjutan)

Metabolisme abnormal folat akan mengakibatkan penurunan

sintesis DNA dan metilasi gen dengan dampak pada kerusakan
embrio yang sedang tumbuh (Finel dkk ,1991).

Pada anak maupun dewasa folat diperlukan untuk membentuk sel

darah merah yang normal serta mencegah anemia (Anonim, 2001).

121
 Homocysteine

• Homosistein merupakan asam amino yang terbentuk sebgai hasil demetilasi

metionin.
• Homosistein tergantung pada folat, B6 dan B12, karena pemecahan
homosistein menjadi sistein membutuhkan B6, remetilasi kembali menjadi
metionin membutuhkan B12 dependent enzyme dengan folat sebagai
substratnya
Homocysteine

Homocysteine participates in three processes:

 In the transsulfuration pathway to synthesize
cystathionine, cysteine and glutathione.
 The Catabolism of betaine and choline
 The recycling of the intracellular folate.

Homocysteine controls growth and support bone

and tissue formation.
 Donepezil

• Donepezil, is a centrally acting reversible acetyl cholinesterase inhibitor.

• Its main therapeutic use is in the treatment of Alzheimer's disease where it is
used to increase cortical acetylcholine
• It has an oral bioavailability of 100% and easily crosses the
blood-brain barrier.
• Because it has a half life of about 70 hours, it can be taken once a day.
• Initial dose is 5 mg per day, which can be increased to 10 mg per day after an
adjustment period of at least 4 weeks.
Donepezil
KOMPONEN KOGNITIF DINILAI DENGAN MMSE
charcot bouchard aneurysm

Bac
k
Cerebral amyloid angiopathy

Bac
k
Cerebral Amiloid Angiopati
Yaitu deposes amyloid pada pembuluh darah yang
dapat menyebabkan rupture pembuluh darah dan
menimbulkan perdarahan asimtomatik ataupun
perdarahan lobar simtomatik
Brain aneurysm

Bac
k
Type of aneurysm
Brisman et al., 2006
Aneurysm rupture
Aneurysm rupture
avm
• AVMs are abnormalities of the intracranial vessels that constitute a
connection between the arterial and venous systems and lack an
intervening capillary bed

Bac
k
Avm (epidemiology)
• According to reports, 0.1% of the population harbors an AVM, both
sexes are affected equally.
• AVMs are the leading cause of non-traumatic intracerebral hemorrhage
in people less than 35 years old
• 75% of the hemorrhagic presentations occur before the age of 50 years
• According to autopsy studies, only 12% of AVMs become symptomatic
during life

Bac
k
Avm (Clinical Presentation)

• 1. Intracranial Hemorrhage
• The annual incidence of hemorrhage of unruptured and untreated
brain AVMs is of 2% to 4% with approximately 38% to 71% of
patients presenting with intracranial hemorrhage
• Have 10% mortality and 30-50% morbidity
• Potential risk factors for hemorrhage :
o AVM with exclusively deep venous drainage
o AVM associated with aneurysms
o AVMs that are deep in location
o AVM that is infratentorial in location
Bac
k
Avm (Clinical Presentation)

• 2. Seizures
• Seizures occur in 18% to 40% of brain AVMs and response to AEDs
• The type of seizure most commonly associated with AVMs is focal,
either simple or partial complex, but often have secondary
generalization
• Cause :
• Overt bleed
• Reccurent micro-hemorrhage
• Secondary to venous hypertension
• Ischemia following steal phenomenon
Bac
k
Avm (Clinical Presentation)

• 3. Headache
• Chronic headache occur in approximately 5% to 14% of patients
with brain AVMs and these headaches are not distinctive. They can
be unilateral or bilateral and can have migrainous features with
and without aura
• 4. Focal Neurologic Deficits
• Focal neurologic deficits (FNDs) occur in 1% to 40% of patients
with brain AVMs. Only 5% to 15% manifest progressive deficits
unrelated to hemorrhage
Bac
k
 Avm (grading)
• Spetzler Martin Grading Scale (1986)

Points AVM Grade :

Character
Sum (size + eloquence + deep)
Nidus (size in cm) Small (<3cm) 1
Medium (3-6cm) 2 Five grade :
Large (>6cm) 3 I, II, III  low grade AVM
IV, V  high grade AVM
Eloquent cortex Yes 1
No 0 Eloquent: cortex sensorimotor,
languange, visual, thalamus, internal
Deep venous drainage Yes 1 capsule, brain stem, cerebellar
No 0 Bac
k
Avm (grading)
• Spetzler Martin Grading Scale (1986)
• Risk of surgery ; major deficit: hemiparesis, aphasia, and/
hemianopia
Grade Minor Deficits Major Deficits (%) Favourable
(%) Outcome (%)
I 0 0 92-100

II 5 0 95

III 12 4 88

IV 20 7 73

V 19 12 57

Bac
k
Avm (imaging)
• Cerebral angiography is the gold standard in the evaluation of AVM
angio-architecture, and it shows the following essential features :
a. Location of feeding arteries, nidus, draining veins
b. Morphology
c. Presence and location of associated aneurysms, venous varices, and vasculopathic
stenotic segments on arteries and veins

Bac
k
Bac
k
Avm (imaging)
• Other imaging modalities which are often used to evaluate symptoms
that are not specific to AVMs include :
o CT
o CT angiography  better vascular detail of AVMs
o MRI
o MR angiography
greater visualization of surrounding structures
adjacent to the nidus

Bac
k
Avm (imaging)

• CT scan  first modality to rule out

bleed
• Suspect AVM if :
• Young age
• Lobar location
• Hyperdense serpiginus structures
• Nidus sparing sign  hypo density
within hematoma

Bac
k
Axial CT without contrast

Bac
k
Axial CT with contrast
CT with hemorrhage
secondary to AVM
Faktor prediktor perdarahan pada avm

Stapft et al, 2006; American Academy of Neurology Journal

Outcome surgery of avm
• Lesions graded I, II, or III were found to have low treatment-
associated morbidity.
• Grade IV lesions had 31.2% treatment-associated morbidity
• Grade V lesions had 50% treatment-associated morbidity

Bac
k
AVM (management)
• 1. Microsurgery Resection
• Microsurgery is the gold standard for definitive treatment of AVMs.
• The advantage of microsurgical resection is high rate of complete
obliteration
• Limitations are anatomic accessibility, edema from retraction,
intraoperative rupture, resection of normal brain tissue, and feeding
vessel thrombosis

Bac
k
• The advantage of microsurgical
resection :
• The high rate of complete
obliteration
• Limitations of microsurgical
resection :
• Anatomic accessibility
• Edema from retraction
• Intraoperative rupture
• Resection of normal brain tissue
• Feeding vessel thrombosis
Bac
k
AVM (management)

• 2. Stereotatic Radiosurgery
• Radiosurgery delivery of localized high-dose radiation to the AVM
to induce a vascular injury, which leads to gradual sclerosis of the
blood vessels with eventual obliteration over a period of 2 to 3
years
• Successful treatment depends on :
• AVM size,
• Grade and location
• Angioarchitecture
• Density of the nidus
• Radiation dosage. Bac
k
• Advantages of stereotactic
radiosurgery :
• Noninvasive therapy
• Reasonable obliteration rates
• Disadvantages of radiosurgery :
• Risk of bleeding during the
latency
• Neurologic deficits from edema
and necrosis of normal brain
tissue
• Individual sensitivity to radiation
• Unknown long-term outcome.
Bac
k
AVM (management)

• 3. Endovascular Embolization
• Endovascular treatment of brain AVMs delivering of liquid
embolics and platinum embolic coils via catheterization with flow-
guided ultrathin microcatheters.
• Embolization may be performed as an adjunctive treatment to
reduce the size of the AVM before radiosurgery
• Palliative embolization may be used in selected cases to stabilize
progression of neurologic deficits or attempt seizure control in
cases where AVMs are not amenable to microsurgical excision or
radiotherapy
Bac
k
• The advantages of
endovascular therapy :
• Minimally invasive approach
• Possible immediate occlusion
• Intraprocedure angiographic
evaluation
• Disadvantages of endovascular
therapy :
• Incomplete embolization
• Unintended vessel embolization
• Intracranial hemorrhage
• Normal perfusion pressure
breakthrough, leading to edema
or hemorrhage
Bac
k
Bac
k
Raised intracranial pressure

Bac
k
166
Raised ICP (Stage)

Bac
k
Raised ICP (cause)

Bac
k
Sindrom Peningkatan Tekanan Intrakranial
1. Nyeri kepala
Nyeri kepala pada peningkatan TIK dirasakan sebagai nyeri tumpul, terlokalisir dan intermiten serta mengalami pertambahan
dalam derajat beratnya. Mual muntah biasanya menyertai nyeri kepala ini pada sebagian besar pasien .Nyeri kepala disebabkan
oleh adanya traksi pada arteri cerebral besar dan sirkulus willsi, traksi pada sinus vena besar dan bagian proksimal cabang
kortikal, distensi pembuluh ekstrakrannial, dilatasi ventrikel III, inflamasi daerah yang sensitif nyeri pada struktur intra dan extra
cranial (Mardjono, 2006).
2. Mual dan muntah
Mual umumnya merupakan efek massa yang besar dan pergeseran serebral. Mual muntah yang rekuren pada dini dan malam
hari sertaa muntah proyektik tanpa didahului rasa mual memperbesar kecurigaan suatu masa intrakranial, muntah dapat terjadi
selama berlangsungnya nyeri kepala berat. Muntah yang lama yang timbul mendadak, berlansung berjam jam dan mengalami
remisi spontan, dapat menunjukan adanya perdarahan intra tumor, obstruksi saluran serebrotransien, atau peningkatan tekanan
intrakranial sementara. Secara khusus, muntah lebih sering terjadi pada massa yang letaknya di fosa posterior karena adanya
stimulasi langsung pada pusat muntah batang otak atau oleh karena hidrosefalus (Mardjono, 2006).
3. Pandangan Kabur
Pandangan kabur disebabkan karena adanya papiledem yang juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial.
Tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil (Mardjono, 2006).
4. Penurunan Kesadaran
Gejala utama pada pasien ini adalah gangguan kesadaran. Kesadaran dipengaruhi oleh transport elektrik di otak, brain stem,
diensefalon, hemisfer serebri, serta sel neuron. Brain stem dan thalamus merupakan kunci dalam menggalakkan kesadaran. Pada
proses kesadaran, input sensorik masuk ke brain stem, mengaktifkan ascending reticular activating system (ARAS) kemudian input
akan diteruskan ke midbrain dan kemudian dihantarkan ke korteks serebri dan medulla spinalis untuk dapat memberikan
feedback. Gangguan pada brain stem (ARAS), midbrain dan thalamus menyebabkan gangguan kesadaran (Adam, Z., 2001).
Raised ICP (sign)
• Sign of raised ICP
• Headache  morning headache  poor oxygen supplied as a result of mild
hypoventilation during sleeping, and also cerebral edema may worsen during
the night due to the lying position
• Vomiting  Increased ICP is transmitted throughout the ventricles, resulting in
increased pressure within the floor of the fourth ventricle. This in turn
stimulates the vagal (Dorsal Motor) nucleus resulting in emesis.
• Altered level of consciousness  ARAS involvement
• Papilledema  The subarachnoid space of the brain is continuous with the
optic nerve sheath  cerebrospinal fluid (CSF) pressure increases, the pressure
is transmitted to the optic nerve

Bac
k
Raised ICP (treatment)
• Depends on etiology :
• Mass effect  mass evacuation
• Brain swelling  reduce brain swelling
• Obstruction CSF  draining the CSF

Bac
k
Cerebral oedema This is an abnormal accumulation of fluid
in the cerebral parenchyma.It is usually the result of
breakdown of the blood–brain barrier, and it may occur
following damage initiated by several different
causes:Ischaemia, e.g. from infarction.Trauma,e.g.
from head injury.Inflammation encephalitis or meningitis.
Oveproduction of CSF by choroid plexus neoplasms
 Edem serebri vasogenik merupakan akibat primer dari
meningkatnya permeabilitas blood brain barier

Edem serebri sitotoksik terjadi sekunder dari kerusakan

elemen seluler serebri, terlepasnya faktor-faktor toksik
dari netrofil dan bakteri. Sehingga terjadi peningkatan
kandungan air intraseluler, dimana terjadi kebocoran
potasium, glukosa digunakan melalui glikolisis
anaerobik, produksi laktat.

Edem serebri interstitial terjadi sekunder dari obstruksi

aliran LCS akibat inflamasi ruang subarakhnoid, seperti
hidrosefalus.
Cerebral edema

• Caused by brain trauma, intracerebral hemorrhagic, ischemic

stroke, cancer or brain inflammation due to meningitis or
encephalitis
• Vasogenic edema  occurred due to brakdown of BBB, it allows
intravascular proteins and fluid to penetrate into the parenchymal
extracellular space
• Cytotoxic edema  disruption in cellular metabolism  impairs
functioning of the sodium and potassium pump in the membrane,
leading to cellular retention of sodium and water
• Interstitial edema  occurs in obstructive hydrocephalus due to a
rupture of the CSF - brain barrier
Bac
k
 MANAGEMENT OF ICP
(Broderick 1999)
Osmotherapy:
- Mannitol 20% (0.25-0.5 g/kg every 4 h), for only  5 d.
- Furosemide (10 mg Q 2-8 h) simultaneously with mannitol.
- Serum osmolality  310 mOsm/L, measured 2 X daily.
No steroid
Hyperventilation:
- Reduction of pCO2 to 35-30 mm Hg, by raising ventilation rate at constant tidal
volume (12-14 mL/kg), lowers ICP 25%-30%.
Muscle relaxants:
- Neuromuscular paralysis in combination with adequate sedation can reduce
elevated ICP.
- Vecuronium or pancuronium, with only minor histamine liberation and ganglion-
blocking effects are preferred.
Management penurunan tekanan intrakranial
TREATMENT INCREASED ICP
Manitol
1. Lowering ICP : Immediate plasma expansion : reduce the hematocrit and blood
viscosity (improved rheology) which increases CBF and O 2 delivery.
2. Osmotic effect : increased serum tonicity draws edema fluid from cerebral
parenchyma.
3. Supports the microcirculation by improving blood rheology
4. Possible free scavenging
(Greenberg,2000)

Dose : 0,5 – 1,0 g/kg body weight (Sahni et al., 2008)

Mannitol 20%, 100 mL every 4 hours for 5 days, tapered in the next 2 days (AHA, 2007)
Manitol
• Merupakan agen hyperosmolar yang memiliki efek :
• 1. Menurunkan hematocrit, meningkatkan aliran darah ke otak
sehingga menurunkan diameter vascular otak
• 2. Membuat gradien osmotic melewati sawar darah otak
• 3. Menginduksi pengurangan cepat TIK melalui perubahan
dalam dinamika cairan darah
• 4. Optimalisasi penurunan viskositas darah dan pengiriman
tambahan oksigen pada kompensasi vasokonstriksi cerebral
Efek samping mannitol :
• 1. reduksi volume intravascular
• 2. nekrosis tubular akut
• 3. gagal ginjal
• 4. edema serebri berulang
• Results—There was no significant difference in poor outcome
between mannitol (n=1533) and nonmannitol (n=993) groups:
propensity score–matched odds ratio of 0.90 (95% confidence
interval, 0.75–1.09; P=0.30) and multivariable odds ratio of 0.87
(95% confidence interval, 0.71–1.07; P=0.18). Although a better
outcome was suggested in patients with larger (≥15 mL) than
those with smaller (<15 mL) baseline hematomas who received
mannitol (odds ratio, 0.52 [95% confidence interval, 0.35–0.78]
versus odds ratio, 0.91 [95% confidence interval, 0.72–
1.15]; P homogeneity <0.03 in propensity score analyses).
 Mannitol was not associated with excess serious adverse events.
(AHA, 2015)
Furosemide (Lasix)

• Used in acute setting for reduction of increased ICP. Proposed mechanisms in lowering ICP include following:
(1) suppression of cerebral sodium uptake, (2) carbonic anhydrase inhibition resulting in decreased CSF
production, and (3) inhibition of cellular membrane cation-chloride pump, thereby affecting transport of
water into astroglial cells. Dose must be individualized.
• Adult
• 20-40 mg/d IV/IM given slowly; depending on response, administer at increments of 20-40 mg, no sooner
than 6-8 h after previous dose, until desired diuresis occurs
• Pediatric
• Neonates: 1 mg/kg IV/IM slowly under close supervision; titrate with 1 mg/kg/dose increments, no sooner
than 2 h following initial dose, until satisfactory effect achieved
Children: 1 mg/kg IV/IM slowly under close supervision; not to exceed 6 mg/kg
HIPERTENSI
Mekanisme Hipertensi thd vascular disease
Akut Pemb.drh kecil Spasme Ensefalopati
hipertensif

Mikro PIS
Hipertensi aneurisma
Pemb drh kecil Lipohialinosis pecah

Infark
Trombosis
lakunar

Kronis

TIA,trombosis,
Pemb drh sedang Aterosklerosis Emboli serebri
Faktor resiko lain
DM,hiperlipidemi
 Hipertensi kronik
LIPOHIALINOSIS pada
a.perforata di area
subcortical
Fibrinoid necrosis fibrinoid material is
Chronic Hypertension
(Small vessel wall) replaced by collagen

Microbleeding Rupture
 Patophysiology

• Lipohyalinosis is degenerative changes with

replacement of muscle and elastic lamine by collagen
and hyaline material (arteriole level: confer rigidity
with loss of autoregulatory capacity)
• Microatheroma consists of subintimal accumulation
of foam cells and other atheromatous changes.
Microdissection, hemorrhage within the plaque and
superimposed thrombi made of platelets, as wel as
fibrin, may contribute to obstruction
• Fibrinoid necrosis is characterized by finely granular
or homogenous brightly eosinophilic deposits in the
connective tissue of small blood vessels.
• Charcot Bouchard aneurysms. Lipohyalinosis,
microatheroma, fibrinoid necrosis may be associated
with areas of focal dilatation called Charcot Bouchard
aneurysms. Thrombosis into Charcot Bouchard
aneurysms or emboli from these areas may be
another cause of vessel occlusion.
CHRONIC HYPERTENSION

• Cerebral vascular remodeling

• Hypertrophy media & narrowing lumen
• These changes are protective reduction wall tension & shifting of
autoregulation curve to allow compensation at higher BP
• Vasc remodeling accompanied by endothelial dysfunction  impaired
relaxation  poor compensation of hypoperfusion  reduced collateral
flow  higher susceptibility to ischemic injury
• Perdarahan pd hipertensi tjd umumnya pd tempat yg dalam dari otak
spt ganglia basalis dan thalamus krn pemb.darah pd daerah tsb
tertutup dari tekanan yg tinggi dari the circle of willis.
• Perdarahan ini lebih sedikit pd pons,serebelum atau kortek
superfisial
• Studi patologi menunjukkan hiperplasia pd dinding arteri media shg
tjd reaksi proliferasi sel otot polos pd awal hipertensi.
• Hal ini akan membentuk arteriosklerosis hiperplastik.
• Kemungkinan sel otot polos mati dan diganti jaringan kolagen yg
membuat ddg pemb darah rapuh dan bertanggung jawab pada
kebocoran lebih lanjut.
• Pada hipertensi kronik diduga bahwa fibrinoid necrosis mrp prekursor
perdarahan.
• Terjadi reaksi :
1. Vascular
a. Endotel
b. Rheologi
2. Non Vascular
a. Neurogenik
b. Non Neurogenik
• Pada hipertensi kronik diduga bahwa fibrinoid necrosis mrp prekursor
pdarahan.
• Terjadi reaksi :
1. Vascular
a. Endotel
b. Rheologi
2. Non vascular
a. Neurogenik
b. Non Neurogenik
ENDOTEL

Proliferasi endotel Oklusi->ICAM

Aliran turbulance Sitokin & NO

Aliran darah distal >> IL & TNF

Vasodilatasi smooth Permanen

muscle cell ->stagnasi

Trombog
enesis
RHEOLOGY
Agregasi ICAM
Adhesi Vasodilatasi

Aliran turbulance Reperfusi

Aliran darah distal

ICAM2
>>

VICAM Vasokontriksi

CHF
NEUROGENIK

repolarisas smooth
Relaksasi
i muscl cell

vasodilatas
TD ↓
i
Respon tubuh pada trombogenesis
Inaktivasi tromboplastin

Inaktivasi plasminogen

Inaktivasi fibrinolysin

↓ faktor
HA VIII
NCU
RKA
N
PLA
K
Efek sitokin
Oksidatif stress Plak unstable Plak stabel

Foam cell ht Terapi statin

Trombus Rokok

Plak Sindrom metabolik

Aktivasi lipoprotein/LDL An cycle cell

Dislipidemi

DM
 Blood Pressure Recommendations

Pasien ICH dengan TDS > 220 mmHg, dipertimbangan dilakukan Class IIb, Level of
penurunan TD secara agresif dengan anti hipertensi intravena Evidence C Unchanged
secara kontinyu from the previous
guideline

Pasien dengan TDS 150-220 mmHg, tanpa kontra indikasi untuk Class I, Level of
penanganan hipertensi, aman dilakukan penurunan TDS 140 Evidence A. New
mmHg pada pasien. recommendation

Efektif untuk meningkatkan outcome fungsional Class IIa, Level of

Evidence b

(GUIDELINE AHA/ASA, 2015) Bac

k
 Surgical Recommendations

Pada semua pasien dengan ICH supratentorial, manfaat pembedahan masih Class IIb, Level of
belum bisa ditentukan Evidence A

Pasien dengan perdarahan Cerebelum yang mengalami perburukan atau Class I, Level of
dengan kompresi batang otak dan/atau hidrosefalus dari obstruksi ventrike Evidence B
dilakukan pembedahan sesegera mungkin.
Penanganan awal dengan drainase ventrikel dibandingan dengan Class III, LoE C
pembedahan tidak direkomedasikan

Kebijakan tentang evakuasi perdarahan belum jelas manfaatnya dibandingan Class IIb, Level of
dengan evakuasi hematom pada pasien dengan perburukan kondisi neurologi Evidence A. New
Recommendation

(GUIDELINE AHA/ASA, 2015) Bac

k
Surgical Recommendations
Evakuasi Perdarahan supratentorial pada pasien dengan perburukan kondisi Class IIb, Level of
dapat dipertimbangkan untuk life-saving Evidence C
New recommendation

Craniotomi dekompresi dengan atau tanpa evakuasi hematom dapat Class IIb, Level of
menurunkan mortalitas pada pasien dengan ICH supratentorial dengan koma, Evidence C
hematom luas dengan midline shift signifikan, atau dengan peningkatan TIK New Recommendation
refraktar dengan pengobatan

Efektifitas evakuasi hematom invasif minimal dengan stereotactic atau Class IIb, Level of
aspirasi endoscopic dengan atau tanpa trombolitik masih belum jelas Evidence B
manfaatnya Revised from the
previous guideline

(GUIDELINE AHA/ASA, 2015) Bac

k
RECOMMENDATIONS FOR SURGICAL
TREATMENT OF ICH (Broderick 1999)
NON SURGICAL CANDIDATES
1. Small hemorrhages (<10 cm3) or minimal neurological deficits.
2. GCS score  4. Except for cerebellar hemorrhage with brainstem
compression for livesaving surgery.

SURGICAL CANDIDATES
1. Cerebellar hemorrhage > 3 cm who are neurologically deteriorating
or who have brainstem compression and hydrocepahalus from
ventricular obstruction.
2. ICH with structural lesion eg aneurysm, AVM, or cavernous angioma.
3. Young patients with a moderate or large lobar hemorrhage who are
clinically deteriorating.
FINAL RESULTS OF THE INTERNATIONAL SURGICAL TRIAL
IN ICH (ISTICH)
(Mendelow WSC 2004)

• 1033 patients with spontaneous supratentorial ICH 107

centers in 27 countries.
• 23.8% favourable outcome in “early conservative
treatment” vs 26.1% in “early surgery” (NS).
• Mortality 63.7 % vs 62.6 % (NS); Rankin score 28.1% vs
32.8% (NS); Barthel 22.6% vs 26.7% (NS).
• Superficial location (<1cm from surface) favour early
surgery.
MANAJEMEN RAWAT INAP
Monitor awal dan management ICH dilakukan di unit pelayanan int intensive Class I, Level of
dengan dokter dan perawat terlatih Evidence B

Cegah hiperglikemia dan hipoglikemia (target 80 – 110 mg/dl) Class I, level of

Evidence C

Pengobatan demam pada pasien ICH Class IIb, Level of

Evidence C
New recommendation
After documentation of cessation of bleeding, low-dose subcutaneous low- Class IIb, Level of
molecular-weight heparin or unfractionated heparin may be considered for Evidence B
prevention of venous thromboembolism in patients with lack of mobility Revised from previous
after 1 to 4 days from onset guideline

(GUIDELINE AHA/ASA, 2015) Bac

k
MANAJEMEN RAWAT INAP : KEJANG
Kejang diobati dengan obat anti epilepsi Class I, Level of
Evidence A
(unchanged from
previous guideline)
Monitor EEG secara kontinyu indikasi pada pasien ICH dengan Class IIa, Level of
penurunan status mental Evidence B
Pasien dengan perubahan status mental yang didapatkan elektrogafi Class I, Level of
kejang pada EEG harus diobati dengan obat anti epilepsi Evidence C
Pengobatan profilaksis dengan Anti kejang tidak direkomendasikan Class III, Level of
Evidence B

(GUIDELINE ICH AHA/ASA, 2015)

Bac
k
MANAJEMEN RAWAT INAP : Komplikasi lain
Screening disfagia harus dilakuan pada semua Class I, Level of
pasien sebelum dilakuan pemberian intake oral Evidence C.
untuk menurunkan risiko pneumonia Rekomendasi
baru
Screening Iskemik atau infark miokardial dengan Class IIa, Level
EKG dan tes enzim jantung pada pasien ICH perlu of Evidence C
dilakukan Rekomendasi
baru

(AHA/ASA, 2015)
Bac
k
REHABILITATION AND RECOVERY
Given the potentially serious nature and complex pattern of Class IIa, Level of
evolving disability, it is reasonable that all patients with ICH Evidence B
have access to multidisciplinary rehabilitation

Where possible, rehabilitation can be beneficial when begun Class IIa, Level of
as early as possible and continued in the community as part Evidence B
of a well-coordinated (‘seamless’) program of accelerated New
hospital discharge and home-based re-settlement to promote Recommendation
ongoing recovery

(AHA/ASA, 2015)
Bac
k
(AHA/ASA GUIDELINE, 2016) Bac
k
Bac
REHABILITATION

• Very early mobilisation protocol was effectively delivered, leading to an

earlier, more frequent, and higher dose of out-of-bed sitting, standing,
and walking activity than usual care. The very early mobilisation
intervention signifi cantly reduced the odds of a favourable outcome 3
months after stroke compared with lower dose usualcare starting, on
average, 5 h later

Bac
k
Objective Stroke Rehabilitation

Stroke rehabilitation is an effort to help stroke patients

to optimize their ability in order to return to their
active and productive way of life.
(Ghresham et al., 1997)

Rehabilitation covers efforts to prevent deterioration

and treatment to stop damage, spasticity and
contractus and also to prevent complication as a
result of decubitus
(Gloag, 1985)
Objective :

Rehabilitation is aimed to form new connection

pathways and to reactivate neurons which previously
passive. His is conducted by maximizing neuron
capacity of healthy neurons.

This effort is achieved by exercise which is actually a

relearning process, and at the same time stimulating
functional recovery in the brain and preventing
disused athrophy and other complication as a result
of paralysis.
Rehabilitation Program :
Physical therapy :
• Mobilization
• Walking
• Major motor or sensory impairment of the limbs
• Prescription of devices, such as a cane or walker

Occupational Therapy :
• Fine movements of the hand
• Arm function
• Utilization of tools
• Assistive devices
• Ability to function independently
Speech Therapy :

• Disorders of language
• Disorders of articulation
• Disorders of swallowing
Factors that Influence the Successfully of
Rehabilitation
• Cause of stroke
• Severity of stroke
• Location
• Age
• Self motivation
• Premorbide personality and mood
• Family
• Social economy
• Specific deficit neurology
• Onset, duration and intensity
• Rehabilitation team
 Rehabilitation Started
• Stroke rehabilitation more effective when it started in first
day in hospital and the latest of 2-3 days after onset.
(Feigenson)
• Stroke patients result emboli/trombosis without
complication need to mobilization within 2-3 days, but
stroke patients result subarahnoid hemorrhage have to
stable previously during 10-14 days before mobilization.
(Swenson)
• Stroke patients with intracerebral hemorrhage have to lie
down during 3 weeks.(Toole JF)
Purpose of Rehabilitation

To reduce the worth consequence of pro long in

activity as contracture, ulcus decubitus, muscle
weakness, deep end thrombosis, cardiopulmonar
complication, depression.
Cerebral Herniation
• There are two major classes of herniation :
1. Supratentorial
2. Infratentorial

Bac
k
Cerebral herniation
• Supratentorial herniation
1. Uncal (transtentorial)
2. Central
3. Cingulate (subfalcine)
4. Transcalvarial
• Infratentorial herniation
5. Upward (upward cerebellar or
upward transtentorial)
6. Tonsillar (downward
cerebellar)
Uncal herniation
• The innermost part of the temporal lobe, the uncus, can be squeezed
so much that it moves towards the tentorium and puts pressure on
the brainstem
• Squeeze the nerve III, which may affect the parasympathetic input to
the eye on the side of the affected nerve, causing the pupil of the
affected eye to dilate and fail to constrict in response to light as it
should. Pupillary dilation often precedes the somatic motor effects of
cranial nerve III compression, which present as deviation of the eye
to a "down and out"

Bac
k
Cushing reflex
• Cushing's triad is a clinical triad variably defined as having:
• Systolic hypertension
• Bradycardia
• Irregular respirations

Bac
k
Cushing reflex

• In the first stage of the reflex, sympathetic nervous system

stimulation is much greater than parasympathetic stimulation.
The sympathetic response activates alpha-1 adrenergic
receptors, causing constriction of the body's arteries. This
constriction raises the total resistance of blood flow, elevating
blood pressure to high levels, which is known as hypertension.
• Baroreceptors in the aortic arch detect the increase in blood
pressure and trigger a parasympathetic response via the Vagus
nerve. This induces bradycardia, or slowed heart rate, and
signifies the second stage of the reflex.
Bac
k
Cushing reflex
• Raised ICP, tachycardia, or some other endogenous stimulus can
result in distortion and/or increased pressure on the brainstem. Since
the brainstem controls involuntary breathing, changes in its
homeostasis often results in irregular respiratory pattern and/or
apnea. This is the third and final stage of the reflex.

Bac
k
Vaskularisasi
Hom
 Anterior cerebral artery
The anterior cerebral artery (ACA) is one of a pair of arteries
on the brain that supplies oxygenated blood to most medial
portions of the frontal lobes and superior medial parietal lobes.
The two anterior cerebral arteries arise from theinternal
carotid artery and are part of the Circle of Willis.
• The left and right anterior cerebral arteries are connected by the 
anterior communicating artery.
Anterior cerebral artery
Areas supplied by the anterior cerebral artery include: [
• The medial surface of the frontal lobe by the medial orbito-
frontal artery, and parietal lobes
• The anterior four- fifths of the corpus callosum
• Approximately 1 inch of the medial surfaces of frontal and
parietal lobes, next to the medial longitudinal fissure
• Anterior portions of the basal ganglia and internal capsule
• Olfactory bulb and trac
Middle cerebral artery
• The middle cerebral artery (MCA) is one of the
three major paired arteries that supply blood to the 
cerebrum. The MCA arises from the internal carotid
 and continues into the lateral sulcus where it then
branches and projects to many parts of the lateral
cerebral cortex. It also supplies blood to the
anterior temporal lobes and the insular cortices.
• The left and right MCAs rise from trifurcations of
the internal carotid arteries and thus are connected
to the anterior cerebral arteries and the 
posterior communicating arteries, which connect to
the posterior cerebral arteries.
Middle cerebral artery
Areas supplied by the middle cerebral artery include:
• The bulk of the lateral surface of the hemisphere; except for the
superior inch of the frontal and parietal lobe (
anterior cerebral artery), and the inferior part of the temporal lobe.
• Superior division supplies lateroinferior frontal lobe (location of 
Broca's area i.e. language expression)
• Inferior division supplies lateral temporal lobe (location of 
Wernicke's area i.e. language comprehension)
• Deep branches supply the basal ganglia as well as the 
internal capsule
Posterior cerebral artery
• The posterior cerebral artery (PCA) is one of a pair of 
blood vessels that supply oxygenated blood to the posterior
aspect of the brain (occipital lobe) in human anatomy. It arises
near the intersection of the posterior communicating artery and
the basilar artery and connects with the ipsilateral 
middle cerebral artery (MCA) and internal carotid arteryvia the
posterior communicating artery (PCommA).
Posterior cerebral artery
The cortical branches are:
• Anterior temporal, distributed to the uncus and the anterior
part of the fusiform gyrus
• Posterior temporal, to the fusiform and the inferior temporal
 gyri
• Lateral occipital, which branches into
the anterior, middle and posterior inferior temporal arteries
• Medial occipital, which branches into the:
• Calcarine, to the cuneus and gyrus lingualis and the back part of the
convex surface of the occipital lobe
• Parieto-occipital, to the cuneus and the precuneus
• Splenial, or the posterior pericallosal branch, sometimes 
anastamoses with the anterior cerebral artery (ACA), and
may not be present if the ACA wraps around the corpus
callosum
DEMENSIA
 Vascular dementia (NINDS AIREN)
• Probable DVa
• Diagnosis klinis probable DVa meliputi semua item di bawah ini:
• Demensia.
• Bukti adanya penyakit serebrovaskular yang konsisten dengan stroke,
dan kejadiannya mempunyai relevansi dengan pencitraan otak.
• Terdapat hubungan antara kedua gangguan di atas dengan satu atau
lebih keadaan di bawah ini:
• Awitan demensia berada dalam kurun waktu 3 bulan pasca stroke
• Deteriorasi fungsi luhur yang mendadak atau berfluktuasi, defisit kognisi yang
progresif dan bersifat stepwise

• Gambaran klinis yang konsisten dengan probable DVa meliputi:

• Gangguan berjalan (langkah kecil-kecil atau marche a petits-pas,
magnetic, apraxic-ataxic atau parkinsonian gait).
• Riwayat tidak stabil saat berdiri dan sering jatuh tanpa sebab.
• Gangguan berkemih dini, urgensi, dan keluhan berkemih yang tidak
disebabkan oleh penyakit urologi.
• Perubahan kepribadian atau suasana hati, abulia, depresi, inkontinensia
emosi, dan gejala defisit subkortikal lainnya seperti retardasi psikomotor
dan gangguan fungsi eksekutif.
Pendukung
Vascular dementia
• Possible DVa
• Demensia disertai defisit neurologis fokal, tetapi tanpa
konfirmasi pencitraan otak
• Atau tidak adanya hubungan waktu yang jelas antara demensia
dan stroke
• Atau awitan penyakit tidak jelas dengan perjalanan klinis yang
bervariasi seperti plateau atau perbaikan defisit kognitif
• Definite DVa
• Kriteria klinik “probable DVa”
• Konfirmasi pemeriksaan histopatologi penyakit serebrovaskular
• Adanya neurofibrillary tangles dan neuritic plaque sesuai umur
• Tidak ditemukan adanya gangguan klinik dan patologi lainnya
yang dapat menyebabkan demensia

Pendukung
• Gambaran klinis yang tidak menyokong diagnosa DVa meliputi:
• Defisit memori pada tahap dini, perburukan fungsi memori dan
gangguan kognisi lain seperti bahasa (afasia transkortikal sensorik),
ketrampilan motorik (apraksia), dan persepsi (agnosia) tanpa adanya
lesi yang relevan pada pencitraan otak
• Tidak ditemukannya defisit neurologis fokal selain gangguan kognisi

Pendukung
 Keluhan mengarah demensia

ESESSMEN KLINIK:
Anamnesis,MMSE/CDT,FAQ/ADL

Penurnan fx kognisi dan kemampuan fungsional

Tidak
Ya

Curiga demensia Bukan demensia Delirium a depresii

Tidak Ya
Ragu demensia Obati
Neeuroimaging Kriteria Dx
Skor iskemik hachinski Probable VaD
Pem : CDT,TMT, EXIT25,CDR NINCDS-AIREN

AD VaD Demensia deg.lain

Tatalaksana/follow up

Rujuk spesialis Pendukung

Demensia
Demensia Vaskuler Demensia Nonvaskuler
Onset Mendadak Kronis
Progresivitas Step-wise Bertahap, lambat
Tanda atau gejala neurologi Ada Ada / tidak ada
fokal
Faktor resiko vaskuler Ada Bisa ada
(hipertensi, diabetes, TIA)
Profil kognitif Memori, fungsi kognitif Memori, fungsi kognitif
Neuroimaging Lesi vaskuler Ada / tidak ada

Pendukung
Penurunan Kesadaran

•KOMA
Pengantar
• Unarousable unresponsiveness
• The absence of any psychologically understandable response to
external stimulus or inner need
Fisiologi kesadaran
• Kesadaran: interaksi terus menerus & efektif hemisfer otak &
formasio retikularis di batang otak
• Awas waspada dalam kesiagaan terus menerus terhadap lingkungan /
rentetan pikiran
• Rostral substansia retikularis  arousal centre
Fisiologi kesadaran
• Saat pusat tidur dihambat, area retikularis menjadi aktif spontan 
merangsang korteks serebri & saraf tepi yg mengirim umpan balik
positif kembali ke nuklei retikularis untuk menjaga tetap aktif
• Impuls ke sistem saraf pusat
• Input spesifik
• Input non spesifik
Fisiologi kesadaran
• Input spesifik aferen khas (impuls protopatik, propioseptif, & panca
indera)
• Jaras spinotalamik
• Lemniskus medialis
• Genikulo kalkarina, dsb
• Menuju korteks perseptif primer
• Menghasilkan kesadaran spesifik: nyeri di kaki, penglihatan,
penciuman, pendengaran
Fisiologi kesadaran
• Impuls spesifik berubah menjadi non spesifik, melalui lintasan aferen
non spesifik di substansia retikularis medulla spinalis & batang otak,
menuju inti intralaminaris thalamus
• Aktivitas ini mengaktifkan korteks secara diffuse dan bilateral  diffuse
ascending reticular system
• Lintasan aferen non spesifik menghantarkan setiap impuls di titik manapun di
tubuh ke seluruh sisi korteks serebri, menimbulkan kesadaran
Fisiologi kesadaran
• Kesadaran ditentukan oleh
• Neuron penggerak
• Neuron pengemban kewaspadaan
• Berapa banyak neuron tsb yang aktif menentukan derajat kesadaran
Patogenesis koma
• Koma diakibatkan
• Lesi batang otak atas & bagian bawah diensefaln
• Gangguan metabolik / submikroskopis  supresi aktivitas neuronal
• Tiga tipe lesi yang merusak fungsi ARAS:
• Massa karena tumor/abses, edema masif/perdarahan
• Lesi anatomik
• Cedera korteks dan subkorteks bilateral
Patogenesis koma
• Massa tumor, abses, infark dengan edema masif, perdarahan
intraserebral, subdural & epidural
• Herniasi tentorial lobus temporal menekan midbrain & subtalamik di sistem
aktivasi retikular
Patogenesis koma
• Lesi anatomik
• Jarang terjadi
• Lesi destruktif di talamus/midbrain dimana neuron ARAS terlibat langsung
Patogenesis koma
• Cedera korteks & subkorteks bilateral luas
• Kontusio cerebri
• Diffuse axonal injury
• Infark/ perdarahan otak bilateral
• Meningitis
• Ensefalitis
• Hipoksia/iskemia pada henti jantung
• Koma karena terputus impuls Talamokortikal / destruksi neuron
korteks
• Prolonged coma  lesi sistem saraf korteikal & diensefalon
Patogenesis koma
• Berdasar anatomi – patofisiologi:
• Koma kortikal bihemisferik
• Koma diensefalik  supratentorial, infratentorial, & kombinasi
keduanya (neuron penggalak kewaspadaan tidak bisa mengaktifkan
neuron pengemban kewaspadaan
Patogenesis koma
• Semua proses yang menyebabkan destruksi baik morfologis
(perdarahan, metastasis, infiltrasi), biokimia (metabolik, infeksi) dan
kompresi pada substansia retikularis batang otak bagian rostral &
gangguan difus kedua hemisfer  gangguan kesadaran
• Bisa hipersomnia
• Kurang awas/waspada: letargi, mutisme akinetik, stupor, koma
Patofisiologi
• Penyakit yang mengacaukan fungsi reticular activating system
• Disfungsi otak difus
• Efek langsung pada batang otak
• Efek kompresi pada batang otak
Etiologi
• Gangguan sirkulasi darah di otak (perdarahan, trombosis, emboli,
stroke)
• Infeksi: meningoensefalitis
• Metabolik (hepar, gagal ginjal, DM)
• Neoplasma
• Trauma kepala
• Epilepsi
• Intoksikasi
• Gangguan elektrolit & endoktrin
Pemeriksaan pasien
• Anamnesis
• Autoanamnesis pada kasus ringan, pasien masih dapat menjawab pertanyaan
(pemeriksaan GCS)
• Heteroanamnesis penting untuk konfirmasi
• Penyeakit sebelumnya
• Keluhan pasien sebelum gangguan kesadaran
• Obat yang diminum
• Bertahap / mendadak
• Inkontinensia?
• Apakah ada indikasi bunuh diri?
Pemeriksaan pasien
• Pemeriksaan fisik
• Vital sign
• Respirasi: frekuensi, reguler, kedalaman, bau pernafasan
• Kulit
• Kepala (luka/ fraktur)
• Konjungtiva
• Mukosa bibir & mulut
• Telinga (cairan)
• Hidung (cairan)
• Orbita (brill hematom, trauma bulbus okuli, oftalmoplegia, pupil, palpebra, ptosis)
• Dada
• perut
Pemeriksaan pasien
• Pemeriksaan neurologik
• GCS
• Observasi umum
• Gerakan otomatis (menelan, menguap, membasahi bibir  menunjukkan fungsi batang otak
baik
• Mioklonik?
• Letak lengan dan tungkai
• Pola pernafasan
• Cheyne stokes/ periodic breathing (lesi di hemisfer/ batang otak atas
• Central neurogenic breathing/ kussmaul (lesi di tegmentum, atas mesensefalon & pons)
• Apneustik: inspirasi dalam kemudian henti nafas pasca ekspirasi
• Ataksik: cepat, dangkal, tak teratur (formasio retikularis bagian dorsomedial medulla oblongata)
Pemeriksaan pasien
• Pemeriksaan neurologik
• Kelainan pupil
• Gerak dan kedudukan bola mata
• Deviasi konjugat: bola mata melirik ke samping ke arah hemisfer yang terganggu, ukuran
pupil normal, refleks cahaya positif, lesi area 8 lobus frontal
• Proses di talamus: kedua mata melirik ke hidung, tidak gerak mata tidak bisa ke atas,
pupil kecil & refleks cahaya negatif
• Proses di pons: kedua bola mata di tengah, doll’s eye manuver abnormal, pupil kecil,
reaksi cahaya positif, kadang ocular bobbing
• Proses cerebellum: tidak dapat melihat ke samping, pupil normal
Pemeriksaan pasien
• Pemeriksaan neurologik
• Refleks sefalik batang otak
• Refleks pupil (mesensefalon): refleks cahaya, konsensual, konvergensi
• Doll’s eye manouver: kepala gerak kesamping, maka mata akan bergerak ke arah
berlawanan, refleks (-) pada lesi di pons
• Refleks okulo-auditorik: suara keras  mata refleks mengedip
• Refleks okulo-vestibular (pons): air panas 44oC di telinga bola mata bergerak ke arah
telinga yang dirangsang, negatif pada lesi di pons
• Refleks kornea
• Refleks muntah: dinding faring dirangsang dengan spatel, negatif pada lesi medulla
oblongata
Pemeriksaan pasien
• Pemeriksaan neurologik
• Refleks rangsang nyeri
• Tekanan di supraorbita, kuku jari, sternum
• Gerakan abduksi/menghalau rangsang  masih ada fungsi hemisfer
• Gerakan adduksi/withdrawal  masih ada fungsi tingkat bawah
• Fleksi lengan & tungkai  gangguan hemisfer
• Ekstensi lengan & tungkai  gangguan batang otak
Pemeriksaan pasien
• Pemeriksaan neurologik
• Fungsi traktus piramidalis
• Saraf terpanjang
• Kelumpuhan  dari rangsang nyeri (lateralisasi), tes lengan/ tungkai jatuh
• Refleks tendon  tahap akut penurunan refleks, pasca akut peningkatan refleks
• Refleks patologis  kontralateral lesi
• Tonus  tahap akut di sisi kontralateral: penurunan tonus. Tahap post akut: peningkatan
tonus
Pemeriksaan pasien
• Pemeriksaan laboratorium
• Darah
• Cairan LCS
• Pemeriksaan dengan alat
• Oftalmoskop
• EEG
• CT scan & MRI
• Arteriografi
Penatalaksanaan dasar
• Pernafasan: bebas obstruksi, posisi miring dengan kepala lebih
rendah jika ada darah / cairan mudah mengalir
• Tekanan darah
• Periksa edema cerebri
• Tangani kejang
• Periksa fungsi vesica urinaria
• GI tract: perhatikan kecukupan kalori, vitamin, elektrolit. Pemasangan
NGT. Skibala?
Terapi Dislipidemia

1. Statin (inhibitor HMG-CoA reductase) first line therapy

2. Inhibitor absorpsi kolesterol
3. Bile acid sequestrant
4. Fibrat (gemfibrozil, fenofibrate)
5. Asam nikotinat (niasin)
6. Inhibitor CETP
7. Terapi kombinasi
Efek samping statin
• Peningkatan enzim hepar
terutama dosis tinggi,
indikasi stop terapi bila
enzim hepar meningkat 3x
nilai normal
• Miopati
• Berhubungan dengan DM
onset baru
• Meningkatkan risiko
gangguan
kognitif/hilangnya memori
2. Inhibitor absorpsi kolesterol
• Ezetimibe : obat penurun lipid pertama yang menghambat ambilan kolesterol
dari diet dan kolesterol empedu tanpa mempengaruhi absorpsi nutrisi yang
larut dalam lemak.
• Dosis ezetimibe 10 mg/hari dan harus digunakan bersama statin, kecuali pada
keadaan tidak toleran terhadap statin, di mana dapat dipergunakan secara
tunggal atau kombinasinya dengan bile acid sequestrant atau asam nikotinat.
• Tidak diperlukan penyesuaian dosis bagi pasien dengan gangguan hati
ringan/insufisiensi ginjal berat.
• Kombinasi statin dengan ezetimibe menurunkan kolesterol LDL lebih besar
daripada menggandakan dosis statin.
• Ezetimibe yang dikombinasikan dengan statin direkomendasikan sebagai obat
penurun kolesterol LDL lini kedua jika target tidak tercapai dengan statin dosis
maksimal.
3. Bile acid sequestrant
• Terdapat 3 jenis : kolestiramin, kolesevelam, dan kolestipol.
• Bile acid sequestrant mengikat asam empedu (bukan kolesterol) di
usus sehingga menghambat sirkulasi enterohepatik dari asam
empedu dan meningkatkan perubahan kolesterol menjadi asam
empedu di hati.
• Menurunkan konsentrasi kolesterol LDL sebesar 18-25% namun tidak
mempunyai efek terhadap kolesterol HDL sementara konsentrasi TG
dapat meningkat.
• Direkomendasikan bagi pasien yang tidak toleran terhadap statin
• Dosis harian kolestiramin, kolestipol, dan kolesevelam berturutan
adalah 4-24 gram, 5-30 gram, dan 3,8-4,5 gram.
4. Fibrat
• Fibrat adalah agonis dari PPAR-α. Melalui reseptor ini, fibrat menurunkan
regulasi gen apoC-III sehingga menyebabkan peningkatan katabolisme TG
oleh lipoprotein lipase, berkurangnya pembentukan kolesterol VLDL,
meningkatnya pembersihan kilomikron, dan meningkatnya konsentrasi HDL.
• Fibrat bermanfaat menurunkan kejadian kardiovaskular terutama pada pasien
dengan konsentrasi TG di atas 200 mg/dL
• Terapi ini u/ menurunkan TG ditujukan hanya pada pasien dengan risiko
kardiovaskular tinggi yang konsentrasi LDL-nya telah mencapai target dengan
terapi statin namun konsentrasi TG-nya masih > 200 mg/dL
• Fibrat dapat menyebabkan miopati, peningkatan enzim hepar, dan kolelitiasis
• Dosis fenofibrate: 200 mg/hari. Dosis gemfibrozil: 600 mg, 2 kali sehari,
dengan dosis maksimal 1200 mg/hari
5. Asam nikotinat (niasin)
• Menghambat mobilisasi asam lemak bebas dari jaringan lemak
perifer ke hepar sehingga sintesis TG dan sekresi kolesterol VLDL di
hepar berkurang
• Dosis awal yang direkomendasikan 500 mg/hari selama 4 minggu,
dinaikkan setiap 4 minggu berikutnya sebesar 500 mg selama masih
dapat ditoleransi sampai konsentrasi lipid yang dikehendaki tercapai.
• Efek samping : keluhan pada kulit (ruam, pruritis, flushing), keluhan
gastrointestinal, DM, dan keluhan muskuloskeletal
6. Inhibitor CETP
Cholesteryl ester transfer protein berfungsi membantu transfer
cholesteryl ester dari kolesterol HDL kepada VLDL dan LDL yang
selanjutnya akan dibersihkan dari sirkulasi melalui reseptor LDL di hepar.
7. Terapi kombinasi
Terapi kombinasi dapat dipertimbangkan bagi pasien yang target
kolesterol LDL-nya tidak tercapai dengan terapi statin dosis tinggi atau
bagi pasien yang tidak toleran terhadap statin.
Ex: Kombinasi statin dan bile acid sequestrant dapat memperkuat
penurunan kolesterol LDL sebesar 10-20% dibandingkan dengan terapi
statin tunggal.
Hipokalemia
Hipokalemia (K+ serum < 3,5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang
ditemukan pada pasien rawat inap.
Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini disebabkan faktor-
faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler, antara lain
beban glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat, dsb. Selain itu bias juga disebabkan
karena deplesi kalium
Derajat Hipokalemia
• Hipokalemia ringan : kadar serum 3-3,5 mEq/L
• Hipokalemia moderat : kadar serum antara 2,5--3 mEq/L
• Hipokalemia berat : kadar serum < 2,5 mEq/L.
• Hipokalemia < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa.
Tatalaksana Hipokalemia
• Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa
diberikan, perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium
yang bisa menyebabkan hypokalemia.
Jumlah Kalium
• Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk
mengganti kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk
menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien. Namun, 40—100
mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan
berat.
• Pada hipokalemia ringan (kalium 3—3,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20
mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang
mengandung kalium.
Kecepatan Pemberian Kalium Intravena
• Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika
kadar serum > 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium
adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah
terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,5—1 mEq/kg/dosis dalam 1
jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa.
• Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui
vena sentral dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl
tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru
mencetuskan hipokalemia lebih berat.
Acarbose
• Obat pengontrol gula darah terutama pada diabetes tipe 2. Umumnya digunakan bersamaan dengan
anjuran diet rendah gula dan olahraga teratur yang tujuannya untuk menurunkan kadar gula darah.
Mekanisme Kerja
• Acarbose merupakan salah satu karbohidrat blocker yang bekerja dengan cara menghambat enzim
pankreas Alfa-amilase dan Alfa-glukosida yang bekerja di usus halus. Enzim ini menghambat hidrolisis
pati kompleks menjadi oligosakarida di lumen usus halus dan hidrolisis oligosakarida, trisakarida dan
disakarida menjadi glukosa dan monosakarida lainnya di usus halus. Dengan demikian, acarbose
dapa mengurangi jumlah gula yang masuk ke dalam pembuluh darah.

Dosis: 25 mg tiga kali sehari. Dapat diberikan 4 hingga 8 minggu bergantung pada efektifannya.
Dosis tambahan: 50 mg – 100 mg tiga kali sehari.
Dosis maksimum: Untuk berat badan 60 kg atau kurang menggunakan dosis 50 mg tiga kali sehari.
Untuk berat lebih dari 60 kg dosisnya 100 mg tiga kali sehari.