Diskusi Topik

PENYAKIT VASKULAR
Oleh:

Andrey Dwi Fajriansyah

Jelita Sri Agustin
Muhammad Kurnia Caesar
Nabila Cindi Ediwi

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN KARDIOVASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
2021
 1
ANEURISMA AORTA
Definisi
• Aneurisma : dilatasi patologis suatu
segmen pembuluh darah

• Aneurisma aorta merupakan penyakit

degeneratif vaskular berupa dilatasi arteri,
baik terlokalisir maupun difusa, hingga
mencapai diameter setidaknya 50% lebih
besar dari diameter normal.
 Klasifikasi
Berdasarkan Lokasi
a. Aneurisma Aorta Torakalis

b. Aneurisma Aorta Abdominalis

Aneurisma Aorta Torakalis

 Epidemiologi
• Diperkirakan insidensi
aneurisma aorta sekitar 3
dari 100.000 populasi.
• Pria > Wanita
• Dengan usia puncak 70
tahun pada pria dan 80
tahun pada wanita
 Etiologi
1. Pria
2. Peningkatan usia
3. Hipertensi
4. PPOK
5. Penyakit jantung coroner
6. Merokok
7. Diseksi aorta
8. Genetik  sindrom marfan, loeys-deitz syndrome, ehlers-danlos syndrome
 Patofisiologi
Aneurisma Aorta Torakalis Aneurisma Aorta Abdominalis

gangguan protein struktural

Patofisiologi aneurisma aorta
utama aorta (elastin dan kolagen)
torakalis didasari perubahan
di tunika media penurunan
degeneratif pada dinding aorta
jumlah sel otot polos pada lapisan
yang menyebabkan nekrosis
tunika media, fragmentasi matriks
medial kistik kerusakan pada
ekstraselular, dan peningkatan
kolagen dan elastin hilangnya
ekspresi sitokin proinflamasi dan
sel otot polos, dan peningkatan
matrix metalloproteinases (MMP)
substansi basofilik di tunika
sehingga terjadi inflamasi lokal
media
kronis pada dinding aorta
 Diagnosis
- Sering tidak bergejala
- Keluhan dapat berupa nyeri dada, sesak napas dan suara serak
- Pada Pemeriksaan fisik, teraba massa berpulsasi pada perut
- Pada Pemeriksaan auskultasi dapat terdengar murmur
- CT-Scan dan MRI menjadi gold standard, dimana dapat menghitung diameter dari
aneurisma
 Tatalaksana
o Pada kasus tidak bergejala, dilakukan pengawasan tekanan darah, dan diberikan terapi
beta bloker atau obat anti hipertensi lain
o Pasien juga menghindari faktor risiko seperti merokok, mengurangi porsi makan dan
minum,
o Pasien juga berhati-hati dalam mengangkat beban berat dan batuk
o Terapi pembedahan dilakukan berdasarkan diameter dari aneurisma dan keluhan
 2
DISEKSI AORTA
Diseksi Aorta
Diseksi aorta terjadi karena robekan tunika intima
dinding aorta, menyebabkan darah mengalir
masuk menuju media,memisahkan lapisan-lapisan
dinding aorta, dan menciptakan lumen palsu.
Diseksi juga dapat melemahkan dinding aorta,
menyebabkan aneurisma atau ruptur aorta
 Epidemiologi

03
01 02

Diseksi aorta setidaknya

Diseksi aorta asenden
Angka kejadian diseksi terjadi dua kali lebih
terjadi paling sering pada
aorta diperkirakan sekitar 3 sering pada laki-laki. Jika
usia 50-60 tahun,
kasus per 100.000 orang per tidak segera ditangani,
sedangkan aorta desenden
tahun. rata-rata 50% pasien
paling sering terjadi pada
meninggal dalam 48 jam
usia 60- 70 tahun.
 Etiopatogenesis dan Faktor resiko
● Robekan sirkumferensial atau transversal pada tunika
intima aorta yang menyebabkan darah dari lumen
menembus masuk ke dalam media,menyebabkan
diseksi, dan menciptakan lumen palsu dan sebenarnya
● Diawali dari ruptur vasa vasorum, diikuti perdarahan ke
media, menyebabkan hematoma dalam dinding aorta,
dan diikuti robekan intima.

Degenerasi dapat disebabkan oleh hipertensi kronik, penuaan, atau

kondisi degenerasi medial sistik (seperti pada sindrom Marfan dan
sindrom Ehler-Danlos). Trauma tumpul dada, katup aorta
bikuspid, iatrogenik (seperti tindakan kateterisasi arteri atau
pembedahan jantung), dan pengguna kokain juga menjadi faktor
predisposisi dari diseksi aorta. Faktor risiko tersering pada pasien
diseksi aorta adalah pada usia kurang dari 40 tahun seperti pada
pasien sindrom Marfan dan kehamilan.
 Klasifikasi

Titik robekan intima ada pada aorta asendens

.
STANFORD

Titik robekan intima terdapat pada aorta desendens

 Klasifikasi (2)

AKUT
.

ONSET

KRONIK
 Manifestasi klinis dan Tata Laksana Pemeriksaan Penunjang
• EKG
• Rontgen Toraks
• Ekokardiografi
• CT-Scan
• MRI
• Nyeri dada hebat, onset-nya mendadak, dengan intensitas
• Aortografi Operasi
maksimum saat awal timbulnya. Nyeri bersifat tajam,
digambarkan seperti dirobek, disayat, atau ditusuk. Lokasi • Tipe A : operasi
nyeri di toraks anterior (khas pada diseksi tipe A) atau • Tipe B :
antara kedua skapula (diseksi tipe B). Nyeri dapat
menjalar mengikuti meluasnya diseksi sepanjang aorta Tatalaksana : a. Tanpa komplikasi :
pada toraks dan abdomen • Stabilisasi pasien, dan rujuk!
Medikamentosa dan
• Pemeriksaan fisik, hipertensi sering ditemukan • Beta blocker: Target FN 60x/menit
• Sejumlah kecil pasien diseksi aorta dilaporkan dengan dan TD < 100 mmHg kontrol TD
keadaan hipotensi atau syok yang sekunder karena • Beta blocker kerja cepat b. Komplikasi : Stent
miokard infark akut, gagal jantung ventrikel kiri, (Esmolol) graftendovaskular
regurgitasi aorta berat, tamponade jantung, atau ruptur • Beta dan alfa blocker
aorta (Labetolol IV)
• Jika KI, CCB non
dihidropidin (Diltiazem dan
verapamil)
• Sodium nitroprusside atau
Nitrogliserin
• Analgesik (Opiat)
 2
PERIPHERAL ARTERY
DISEASE
Definisi

PAD  Masalah pada sistem sirkulasi yang menyebabkan berkurangnya

aliran darah yang mengalir melalui arteri. Khas : menurunkan aliran
darah ke ekstremitas yang akan bermanifestasi pada nyeri pada paha dan
betis saat berjalan akibat iskemia sementara yang terjadi saat tungkai
digunakan.
Dapat menyebabkan obstruksi total maupun sebagian oleh berbagai
proses terutama aterosklerosis
Epidemiologi

• Lebih dari 200 juta penduduk dunia menderita PAD dengan prevalensi yang
terus meningkat
• Aterosklerosis menjadi penyebab paling banyak dengan kejadiannya mencapai
4% pada populasi usia diatas 40 tahun, bahkan 15- 20% pada usia lebih dari 70
tahun.
• Prevalensi Wanita = Pria
Patofisiologi
Aterosklerosis merupakan penyebab utama dari PAD
Tahap awal : arteri akan melakukan kompensasi terbentuknya plak dengan cara berdilatasi untuk
mempertahankan aliran darah arteri  arteri tidak mampu berdilatasi terus menerus  plak mulai menutupi
lumen arteri
Efek hemodinamik bergantung kepada derajat penyempitan lumen
Penumpukan plak progresif atau terjadi obstruksi total arteri, aliran darah akan berpindah ke arteri-arteri
yang lebih kecil yang parallel(aliran kolateral)  darah yang dibawanya tidak akan sama banyaknya
dengan darah yang dapat dibawa oleh arteri utama  gejala khas PAD : klaudikasio
Faktor Resiko PAD

 ras;
 jenis kelamin;
 bertambahnya usia;
 merokok;
 diabetes mellitus;
 hipertensi;
 dislipidaemia;
 keadaan hiperkoagulitas dan hiperviskositas; hiperhomosisteinemia;
 kondisi inflamasi sistemik (C-reactive protein yang tinggi)
 insufisiensi ginjal kronis
 KLASIFIKASI

Intermitten Critical limb Acute limb

Claudication (IC) ischemia ischemia
 65% (asimptomatik).  Kondisi kronis (≥2  Pada kondisi akut
 Nyeri (claudikasio) minggu) nyeri saat (<2 minggu)
 Sensasi lelah istirahat (ischemic  Presentasi klinis
(fatigue), rest pain),
 Kram, atau nyeri pada klasik ALI ini biasa
 Luka/ulkus yang disebut dengan 6 P,
otot tungkai bawah
tidak sembuh, atau yaitu: pain, pallor,
yang secara konsisten
dipengaruhi oleh gangrene pada satu pulselessness,
aktivitas (seperti atau kedua kaki paresthesia,
berjalan) , membaik yang telah paralysis, dan
dengan istirahat dibuktikan secara poikilotermia
(dalam waktu 10 objektif mengalami
menit). oklusi pada arteri.
 Pemeriksaan Penunjang:
Diagnosis dan Tata Laksana • Pemeriksaan ABI <0,9
• Tes Treadmil
• Angiografi
ANAMNESIS: • MRI
 Nyeri tungkai terutama saat berjalan/aktivitas • Computerized tomographic
 Kesulitan berjalan angiography
 Riwayat penyakit kardiovaskular • Duplex ultrasonography
 Luka ekstremitas yang sulit sembuh • B-mode
 Sensasi mati rasa ( kebas )
PEMERIKSAAN FISIK:
• Inspeksi  pucat, tu bila tungkai ditinggikan, rambut kaki rontok, Tatalaksana :
penebalan kuku, kulit menjadi seperti lilin dan mengkilap serta
adanya gangren & ulkus.  Modifikasi Gaya hidup
• Palpasi  nadi pada daerah distal ↓, suhu kulit ↓  Berhenti merokok
• Pemeriksaan sensorik  kemampuan sensorik ↓  Turunkan BB
 Latihan Fisik

 Obat penurun Lipid : statin.

( hiperlipidemia)
 Antihipertensi
 Kontrol gula darah terutama pada
pasien DM
 Anti Thrombolitik
 Revaskularisasi
 4
BUERGER DISEASE
BUERGER DISEASE
DEFINISI
Penyakit Buerger atau tromboangitis obliterans (TAO) merupakan
penyakit pembuluh darah nonaterosklerotik yang ditandai oleh
fenomena oklusi pembuluh darah, inflamasi segmental pembuluh
darah arteri kecil, arteri sedang dan vena pada ekstremitas atas maupun
ekstremitas bawah. Penyakit Buerger pada umumnya terjadi pada
kelompok usia 20-50 tahun dan sering terjadi pada pria yang merokok.
 ETIOLOGI
FAKTOR UTAMA
merokok atau paparan asap rokok

DISFUNGSI IMUNOLOGIS DAN

HIPERSENSITIVITAS SELULER

hipersensitivitas seluler pada kolagen tipe-I dan tipe-III,

gangguan vasorelaksasi endotel, dan peningkatan titer antibodi
terhadap elastin pembuluh darah.

FAKTOR GENETIK

peningkatan human leukocyte antigen (HLA)-A9, HLA-B5, dan

HL-54
 PATOFISIOLOGI

01 02 03
FASE AKUT FASE SUBAKUT FASE KRONIK
terjadi oklusi lumen organisasi trombus fibrosis vaskuler yang
pembuluh darah oleh menyerupai atherosklerosis
trombus inflamasi, trombus
tersebut dominan terdiri
dari sel neutrofil
polimorfonuklear, sel datia
dan mikroabses.
DIAGNOSIS
ANAMNESIS
- Nyeri yang merambat pada
ekstremitas inferior dan superior,
khususnya pada bagian distal
- perubahan warna merah hingga
kehitaman
- Fenomena Raynaud atau Sindrom
Raynaud dapat ditemukan pada +
40% pasien
PEMERIKSAAN
FISIS
Pada fase akut 2-3 minggu pertama
segmen vena berwarna merah gelap
dan nyeri pada perabaan.
>3 minggu, nyeri berkurang hingga menghilang, warna
segmen vena berwarna lebih gelap dan teraba keras
seperti kawat.

Pulsasi arteri pada bagian distal hilang pada perabaan.

Nekrosis atau gangren pada jari dapat ditemukan

Tes Allen positif, namun tidak spesifik

 KRITERIA DIAGNOSTIK

KRITERIA KRITERIA OLIN

SHIONOYA
1. riwayat merokok;
2. onset terjadi sebelum umur 50 tahun;
3. oklusi arteri infrapopliteal;
4. keterlibatan ekstremitas atas atau phlebitis
migrans; dan
5. tidak ada faktor risiko lain selain merokok.
 Paling sering digunakan
. proksimal dengan menggunakan ekokardiografi atau
1. onset dibawah 45 tahun;
2. riwayat penggunaan tembakau;
3. adanya iskemia ekstremitas bagian distal dengan
indikasi klaudikasio,
4. nyeri saat istirahat,
5. ulserasi iskemik atau gangren, didokumentasikan
dengan tes vaskular non-invasif;
6. tidak termasuk dari penyakit autoimun,
hiperkoagulabilitas, dan diabetes melitus;
7. tidak termasuk dari emboli yang bersumber di
arteriografi; dan
8. temuan tetap dengan menggunakan arteriografi
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN RADIOLOGI
- Usg Doppler = oklusi distal
LABORATORIUM - Angiografi = corkscrewshaped
collaterals
- darah lengkap, hitung jenis - Ekokardiografi, Computed
leukosit, kimia klinik, gula darah, Tomography (CT) scan, dan
Magnetic resonance imaging
profillipid (MRI) dilakukan untuk
- Penapisan autoimun: menyingkirkan sumber emboli
proksimal.
• Laju sedimentasi eritrosit =
normal. HISTOPATOLOGI
PEMERIKSAAN
• Faktor
Gambaran padareumatoid (RF)
fase akut : oklusi = normal.
trombus inflamatori
dengan sedikit inflamasi di dinding pembuluh darah.
• Antibodi
Terdapat antinuklear
juga leukosit (ANA)
PMN, mikroabses, =
dan dapat
normal
ditemukan juga sel datia.
DIAGNOSIS BANDING

1. Insufesiensi vena kronis

2. Acute limb ischemia
3. Penyakit Raynaud
4. Sklerodaktili
 TATALAKSANA

TERAPI KHUSUS
TERAPI UMUM (BEDAH)
1. Operasi bypass arteri = hasil baik.
1. EDUKASI > berhenti merokok
2. Perawatan Luka
3. Pengobatan Infeksi
4. Cilostazole 2-3x 50 mg/hari (vasodilator +
antiplatelet)
5. Beraprost sodium 2-3x 20 mcg (analog
postasiklin untuk meredakan nyeri)
6. Dipyridamole 3x 50-75 mg (antiplatelet)
7. Pentoxyfilin
 PROGNOSIS

19%
bergantung pada seberapa besar yang melanjutkan merokok,
keberhasilan pasien untuk membutuhkan amputasi
berhenti merokok

0
tak satu pun dari mereka yang
berhenti merokok diamputasi
 5
RAYNAUD DISEASE
 Definisi
• Raynauds Disease merupakan penyakit pembuluh darah arteri, penyebabnya
merupakan non-aterosklerotik yaitu hanya menyerang susunan pembuluh darah
arteria pada lapisan media arteria dan arteri perifer.

• Merupakan suatu keadaan yang menyerang pembuluh darah pada ektremitas

yang mengakibatkan perubahan warna dengan urutan: putih menjadi biru
menjadi merah.
• Banyak terjadi pada
kalangan wanita muda yang
hidup diiklim yang dingin
 Etiologi
Etiologi Raynaud’s Disease bersifat idiopatik namun kemungkinan yang menjadi
penyebabnya adalah :

• Skleroderma
• Artritis rematoid
• Aterosklerosis
• Reaksi terhadap obat tertentu (misalnya metisergid, metisergid adalah derivat
ergot yang memiliki efek stimulasi otot polos pembuluh darah oleh serotonin)
Patofisiologi
• Ketika tangan atau kaki terangsang dingin atau terjadi
Fase Pucat yang disebabkan vasokonstriksi
• Kemudian akan terjadi iskemik pada jaringan, tetapi
iskemia tersebut hanya berlangsung beberapa menit dan
akan terjadi Hyperemia Re-aktif
• Setelah Hyperemia Re-aktif akan terjadi Fase Sianotik
• Pada kasus yang parah dapat menyebabkan gangren
 Manifestasi Klinis
• Pucat yang timbul akibat vasokonstriksi mendadak.
• Kulit kemudian menjadi kebiruan (sianosis) akibat darah yang memasuki kapiler sangat sedikit.
• Kemudian terjadi vasodilatasi yang menimbulkan warna kemerah.
• Rasa baal dan kesemutan serta nyeri seperti terbakar terjadi saat terjadi perubahan warna.
Biasanya melibatkan bagian tubuh secara bilateral dan simetris. 
• Istilah Fenomena Raynaud digunakan untuk episode interminten vasokonstriksi arteri kecil kaki
dan tangan setempat, yang mengakibatkan perubahan warna dan suhu
 Tata Laksana
Non - Farmakologi

• Perubahan gaya hidup

• menghentikan kebiasaan merokok
• menghentikan penggunaan obat-obatan yang berhubungan
dengan Raynaud disease
• mempertahankan kehangatan dan proteksi dari dingin
 Tata Laksana
Farmakologi

• Calcium channel blockers (CCB)

• Angiotensin II receptor antagonist
• Selective serotonin re-uptake inhibitor, contoh obatnya
Fluoxetine: 10 mg
• Selective serotonin antagonist, contohnya Ketanserin : 40 mg
• Statins
• Antioksidan, seperti vitamin E 400 mg
 Tata Laksana
Pembedahan

• debridement
• amputasi.
 6
TROMBOFLEBITIS
SUPERFISIAL
 DEFINISI

Tromboflebitis Superfisial/Trombosis Vena Superfisial

• Proses inflamasi dan bekuan darah (trombus) pada vena superfisial yang
berada tepat dibawah kulit ditandai dengan adanya trombosis vena.
• Dapat menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas atas dan bawah
• Pemakaian infus intravena merupakan penyebab tersering terjadinya
tromboflebitis superfisial
 KLASIFIKASI
Tromboflebitis superfisial steril
• Terjadi pada sebagian besar kasus

Tromboflebitis superfisial traumatik

• Terjadi setelah cedera ekstremitas, termasuk kanulasi intravena dan infus produk iritan

Tromboflebitis infektif
• Sebagian besar karena kanulasi intravena yang berkepanjangan -> infeksi dan thrombosis
• Harus diberikan antibiotik yang tepat

Tromboflebitis migrasi
• Terjadi berulang di berbagai tempat
• Biasanya berkaitan dengan keganasan
 ETIOLOGI
● Keadaan hiperkoagulasi, imobilisasi lama atau trauma dinding pembuluh darah
dapat meningkatkan risiko tromboflebitis superfisial.
● Usia lanjut, esterogen eksogen, penyakit autoimun atau infeksi, obesitas, trauma baru
atau pembedahan, keganasan aktif, riwayat penyakit tromboemboli vena, dan gagal
napas atau jantung juga meningkatkan risiko tromboflebitis superfisial
● Varises merupakan faktor predisposisi
● Faktor risiko utama adalah riwayat tromboflebitis superfisial sebelumnya dan/atau
trombosis vena dalam
 PATOFISIOLOGI
Dimulai dengan thrombosis mikroskopik

Dipicu oleh respon

Turbulensi/statis vena, cedera
dinding pembuluh darah,
koagulabilitas abnormal, cedera
dinding pembuluh darah
Terjadi penyebaran inflamasi yang
mikrotrombus dan akan menghasilkan adhesi
membentuk thrombus trombosit, dimediasi oleh
makroskopik thrombin dan tromboksan
A2
 MANIFESTASI KLINIK
● Pasien biasanya datang dengan area yang memerah, hangat, meradang dan nyeri
tekan di atas vena superfisial yang seringkali teraba.
● Dapat ditemukan edema sekitar atau pruritis.
● Pasien mungkin memiliki riwayat trauma sebelumnya termasuk kanulasi intravena
atau infus iritan seperti skleroterapi untuk varises sebelumnya.
● Pasien berusia lebih dari 40 tahun yang datang tanpa ada faktor risiko lain harus
dipikirkan kemungkinan adanya keganasan yang mendasari.
● Pasien dengan tromboflebitis migrasi dan fenomena paraneoplastik juga harus
dievaluasi lebih lanjut untuk keganasan yang mendasarinya.
 TATA LAKSANA
● Strategi terapi harus mencakup pengurangan gejala, pembatasan perluasan trombosis dan
pengurangan risiko emboli paru.
● Kaus kaki penekan atau pembalut elastik dapat mengurangi statis, meningkatkan aliran balik vena
dari ekstremitas bawah, dan meningkatkan aktivitas fibrinolitik lokal dan regional.
● OAINS diberikan untuk mengurangi gejala lokal dan untuk mengurangi perluasan tromboflebitis
superfisial serta kekambuhannya, namun tidak berpengaruh pada kejadian tromboemboli vena.
● Antikoagulan: heparin, warfarin, fondaparinux
● Pembedahan masih kontroversial, yang dapat dilakukan: ligase safena dengan kompresi
 DIAGNOSIS BANDING
● Selulitis,
● Penyakit tromboemboli vena lainnya,
● Hematoma,
● Limfangitis,
● Limfedema,
● Vaskulitis,
● Tendonitis atau cedera terkait olahraga,
● Insufisiensi vena
 PROGNOSIS
● Berkaitan dengan penyebab dasarnya.
● Prognosis baik dengan pengobatan yang tepat
● Terdapat risiko terjadinya kekambuhan.
● Tromboflebitis superfisial karena keganasan yang mendasari, prognosisnya berkaitan
dengan proses penyebab.
 7
VARISES VENA TUNGKAI
 DEFINISI
Varises Tungkai Bawah Varises Vena Tungkai Bawah
(VTB) (VVTB)
Merupakan dilatasi vena
subkutan tungkai bawah Merupakan penyakit ekstremitas
bawah pada vena yang memanjang,
berdiameter ≥ 3 mm yang diukur
melebar dan berliku-liku.
dalam posisi tegak.
 ETIOLOGI
Kongenital Primer Sekunder
• Katup tidak terbentuk • Terjadi kelemahan • Karena keadaan
sama sekali (aplasia, intrinsik dari dinding patologi yang didapat
avalvulia) katup (acquired)
• Pembentukan katup • Daun katup terlalu • Adanya penyumbatan
tidak sempurna panjang (elongasi) thrombosis vena dalam
• Berbagai malformasi • Daun katup -> gangguan kronis
vena menyebabkan dinding pada katup vena dalam
• Kelainan yang vena terlalu lentur • Komplikasi post-
diketahui saat penderita thrombotic
dewasa
 KLASIFIKASI
Secara klinis:

• Merupakan varises • Menyerang cabang • Varises vena kapiler

vena safena magna vena safena subkutan tampak
dan vena safena magnaparva yang seperti serabut
parva umumnya kecil dan halus pembulih
berkelok hebat darah

Varises Varises Varises

Trunkal Retikular Kapilar
 KLASIFIKASI
Berdasarkan berat ringannya:

Stadium I
• Keluhan samar (tidak khas) rasa berat, mudah lelah pada tungkai setelah
berdiri atau duduk lama, gambaran pelebaran vena berwarna kebiruan belum
jelas
Stadium 2
• Mulai tampak pelebaran vena, palpabel, dan menonjol.
Stadium 3
• Varises tampak jelas, memanjang, berkelok-kelok pada paha atau tungkai
bawah, dapat disertai telangiektasis/spider vein.
Stadium 4
• Terjadi kelainan kulit dan/atau ulkus karena sindrom insufisiensi vena
menahun.
KLASIFIKASI CEAP
 FAKTOR RISIKO
1. Herediter
2. Kehamilan, sebagian besar terjadi pada saat trimester pertama
3. Penuaan, kerusakan pada dinding vena kemungkinan lebih menonjol pada vena pasien
yang lanjut usia.
4. Gaya hidup,meningkat pada penggunaan korset atau baju yang ketat, obesitas, pada
penggunaan toilet duduk, berdiri lama.
PATOFISIOLOGI
 PATOFISIOLOGI
Normal: katup vena
Fungsi vena mengalirkan
bekerja satu arah,
darah mengalami
mengalirkan darah vena
gangguan
balik keatas -> jantung

Darah naik keatas

Kegagalan katup, dilatasi
melawan gravitasi dibantu
hingga antar katup tidak
kontraksi otot ->
saling bertemu
mekanisme pompa otot

Peningkatan tekanan di Peningkatan tekanan

dalam lumen karena kronis karena obstruksi
insufisiensi vena dengan aliran darah vena
adanya refluks melalui (obstruksi/tekanan dari
vena inkompeten luar pembuluh darah)
 TATA LAKSANA
Terapi Kompresi
• Membantu pompa betis untuk mencegah kembalinya aliran darah vena, tidak untuk mengembalikan
ukuran vena

Skleroterapi
• Penyuntikan larutan ke dalam pembuluh darah vena yang melebar secara abnormal/mengganggu
kosmetik. Dapat menghilangkan keluhan nyeri dan rasa tidak nyaman, mencegah komplikasi seperti
phlebitis yang kambuhan dan ulserasi

Terapi Pembedahan
• Untuk menghilangkan gejala, mengurangi atau mencegah komplikasi, memulihkan fisiologi vena,
dan memperbaiki penampilan (kosmetik)

Laser Therapy
• Serat optik dimasukkan ke dalam pembuluh darah yang akan diobati dan sinar laser
 PENCEGAHAN
1) Tidur dengan tungkai dinaikkan (15-20 cm)

2) Menghindari berat badan berlebihan. Diet dianjurkan kaya serat

3) Hindari berdiri terlalu lama (berjalan lebih baik)

4) Kompresi segmental pada tungkai (bebat pergelangan kaki)

5) Menggunakan kaus kaki penyokong selama kehamilan

6) Berolahraga secara teratur. Olahraga yang dianjurkan yaitu berjalan, berenang, senam.
 8
VASKULITIS
DEFINISI
Vaskulitis adalah proses klinikopatologi dicirikan oleh peradangan atau inflamasi pada
dinding pembuluh darah. Secara mikroskopik akan terlihat infiltrasi sel-sel inflamatorik
pada dinding pembuluh darah diserta dengan derajat nekrosis sel endotel dan
dinding pembuluh darah yang bervariasi.
 KLASIFIKASI
Berdasarkan pembuluh darah yang terkena
● Pembuluh darah besar: Arteritis sel giant, Arteritis Takayasu,
● Pembuluh darah sedang : Poliarteritis nodosa, Kawasaki disease
● Pembuluh darah kecil: Granulomatosa Wegener, Sindrom Churg-Straus, poliangiitis

Berdasarkan etiologi :
● Penyebab primer (idiopatik): 50 %
● Penyebab sekunder (ada penyakit lain yang mendasarinya), antara lain: infeksi (15-
20%), inflamasi (15-20%), obat-obatan (10-5 15%), dan keganasan (<5%).
PATOFISIOLOGI
Mekanisme Imunopatogenik
 Pembentukan in situ atau deposit kompleks imun di dinding pembuluh darah
 Kerusakan langsung yang diperantarai oleh antibody terhadap sel endotel atau komponen jaringan
lainnya
 Sitotoksisitas seluler dependen-antibodi terhadap jaringan pembuluh darah
 Limfosit T sitotoksik terhadap komponen pembuluh darah
 Pembentukan granuloma di dinding pembuluh darah atau dekat dengan pembuluh darah
 Ekspresi molekul adhesi untuk leukosit pada sel endotel yang diinduksi oleh sitokin (interleukin-1,
TNF-)
PATOFISIOLOGI
Mekanisme Non-imunopatologik
 Infiltrasi dinding pembuluh darah atau jaringan sekitar oleh mikroba
 Invasi langsung dinding pembuluh darah oleh jaringan neoplastic
 Mekanisme tidak diketahui
DIAGNOSIS
 TATALAKSANA

Kortikosteroid dosis tinggi (prednison 1 mg/kgBB/ hari dalam dosis terbagi) adalah terapi
standar untuk sindrom vaskulitis sistemik.

Imunosupresan, seperti siklofosfamid,azatioprin, dan metotreksat, dikombinasi dengan

kortikosteroid, telah digunakan secara luas tetapi masih sedikit bukti ilmiah yang mendukung
efektivitas terapi kombinasi ini.
Deep Vein Thrombosis (DVT)

DEFINISI
Thrombosis vena dalam atau
deep vein thrombosis (DVT)
adalah thrombosis yang terjadi
di dalam vena, terutama pada
vena tungkai bawah.
 PATOGENESIS
Trias Virchow

1. KERUSAKAN PEMBULUH DARAH

mengaktifkan system koagulasi jalur ekstrinsik dan intrinsic yang akan menghasilkan fibrin
dan trombus.

2. KOMPONEN DARAH -> KOAGULASI

leukosit di tempat kerusakan jaringan yang juga mengaktifkan sistem koagulasi. . Fibrin
menjadi dasar bekuan atau trombosis.

3. STASIS VENA
 faktor koagulasi yang aktif, lambat dibawa ke hati untuk mengalami bersihan (clearance).
 mencegah bercampurnya faktor pembekuan aktif dengan antikoagulan.
 FAKTOR RISIKO DVT
● Medis: pasien lansia, obesitas, hamil, penyakit jantung, stroke atau tirah baring
lama, keganasan

● Biologis: defisiensi AT III, protein C, protein S, faktor V leiden, mutase gen

protrombin, dysfibrinogenemia

● Bedah: operasi mayor, operasi ortopedi

 GEJALA KLINIS
● Bengkak
● Perubahan warna
● Nyeri, sering pada paha dan betis terutama bila berjalan.
● Function laesa
DIAGNOSIS
Interpretasi :
Skor Wells < 1 = Unlikely
Skor Wells > 1 = Likely

Jika hasilnya unlikely, lakukan pemeriksaan D-

dimer.
- D-dimer negatif maka diagnosis DVT
dapat disingkirkan.
- D-dimer positif maka selanjutnya
dilakukan venous ultrasound.
- Jika hasil venous ultrasound negatif maka
DVT juga dapat disingkirkan.
- Diagnosis DVT jika hasil venous
ultrasound positif.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
● Ultrasonografi Doppler
● Venografi ( gold standard )
● Angio-MRI
 TATALAKSANA
Tujuan tatalaksana DVT fase akut adalah:
● Menghentikan bertambahnya trombus
● Membatasi bengkak tungkai yang progresif
● Melisis dan membuang bekuan darah serta mencegah disfungsi vena atau
terjadinya sindrom pasca-trombosis
● Mencegah terjadinya emboli
 NON-FARMAKOLOGIS
● istirahat di tempat tidur (bedrest),
● meninggikan posisi kaki, dan
● compression stocking dengan tekanan kira-kira 40 mmHg selama kurang
lebih 2 tahun dimulai 2-3 minggu, untuk pasien dengan gejala berat
 FARMAKOLOGIS
ANTI KOAGULAN.
Prinsip : SAVE & EFEKTIF
1. Unfractionated Heparin
 Diberikan dengan cara bolus 80 IU/kgBB intravena di lanjutkan dengan infus 18 IU/
kgBB/ jam.
 APTT, masa prot rom bin (protrombin time/PT) dan jumlah trombosit harus diperiksa
sebelumNYA
 LMWH lebih menguntungkan : waktu paruh biologis lebih panjang, dapat diberikan
subkutan satu atau dua kali sehari, dosisnya pasti dan tidak memerlukan pemantauan
laboratorium.
 LMWH di kombinasi dengan warfarin selama empat sampai lima hari
 Enoxaparin dosis : 1 mg/ kg dua kali sehari atau 1,5 mg/kg sekali sehari.
 FARMAKOLOGIS
ANTI KOAGULAN.
2. WARFARIN
 Diberikan segera setelah diag nosis DVT ditegakkan.
 Dosis standar warfarin 5 mg/ hari, dosis disesuaikan setiap tiga sampai tuju h hari untuk
mendapatkan nilai INR antara 2,0-3,0.
 Untuk DVT tanpa komplikasi, terapi warfarin di rekomendasikan tiga sampai enam
bulan.

TROMBOLITIK
 Terapi trombolitik bertujuan memecah bekuan darah yang baru terbentuk
 streptokinase, recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA), dan urokinase.
 Risiko perdarahan pada penggunaan trombolitik lebih besar dibanding penggunaan
heparin.
 PEMBEDAHAN
Trombektomi
• Terapi open surgical thrombectomy
• direkomendasikan untuk DVT yang memiliki kriteria di antaranya adalah DVT
iliofemoral akut, tetapi terdapat kontraindikasi trombolitik atau trombolitik ataupun
mechanical thrombectomy gagal, lesi tidak dapat diakses oleh kateter, trombus sukar
dipecah dan kontraindikasi antikoagulan.

• Setelah tindakan pembedahan, heparin diberikan selama 5 hari, pemberian warfarin harus
dimulai 1 hari setelah operasi dan dilanjutkan selama 6 bulan sesudahnya. Untuk hasil
maksimal pembedahan sebaiknya dilakukan dalam 7 hari setelah onset DVT.
TERIMAKASIH
Mohon Arahan dan Bimbingannya Dokter