GANGGUAN KESEIMBANGAN

CAIRAN/ELEKTROLIT &
ASAM-BASA

Prof.Dr.dr. Parlindungan Siregar SpPD.KGH

 36% BB

K (kation utama)

P (anion utama)
INTRASEL

60% BB
CAIRAN
TOTAL
TUBUH
Interstisium, 18% BB
Na (kation utama)
K, Ca, Mg
EKSTRASEL Cl HCO3
Albumin anion
Intravaskuler (Plasma)
, 6% BB
24% BB Albumin
• AIR --> H2O

• CAIRAN --> AIR (H2O) +

SOLUT

7/30/2019
 SOLUT

IMPERMEABEL PERMEABEL
/EFEKTIF /INEFEKTIF

• Tak bebas melalui • Bebas melalui membran

membran intra-ekstra intra-ekstra
• Mempengaruhi tek. osm. • Tak mempengaruhi tek.
• Mempengaruhi gerakan osm.
air • Tak mempengaruhi
• Natrium, glukosa, mannitol, gerakan air
sorbitol • Urea
OSMOLALITAS
Rasio antara jumlah solut dan air (mosm/kg H2O).

TONISITAS (OSMOLALITAS EFEKTIF)

Rasio antara jumlah solut impermeabel dan air (mosm/kg

H2O).

OSMOLALITAS PLASMA = Osmolalitas

seluruh cairan tubuh
2{(Na)mEq/L} + (glucose mg/dL)/18 + (BUN mg/dL)/2.8
+ (X mg/dL)/(BM/10)
X = Manitol, Gliserol, Sorbitol, Etanol
TEK. OSMOTIK TEKANAN
= TONISITAS HIDROSTATIK
• Kristaloid Ditentukan oleh
• Koloid (Onkotik) tekanan darah yang
semakin menurun
kearah distal.

PERGERAKAN AIR
 KESEIMBANGAN AIR & NATRIUM

REGULASI OSMOTIK REGULASI VOLUME

OSMOLALITAS PLASMA VOLUME SIRKULASI EFEKTIF

SINUS KAROTIS ATRIUM

A.AFEREN GLOMERULUS
OSMORESEPTOR
HIPOTALAMUS
Saraf simpatis
RAA
ANP
Pressure Natriuresis ADH
ADH

Eksresi air (via ADH) Asupan air

(via rasa haus) Ekskresi Natrium
 HIPEROSM
O-
ADH LALITAS
♦
MENINGKAT HIPOVOLEMIA

OSMOLALITAS
REABSORPSI
NORMAL
AIR MENINGKAT
(DUKTUS ♦
KOLIGENTES) NORMOVOLEMI
A
GANGGUAN KESEIMBANGAN
AIR & NATRIUM

1. Hipovolemia
2. Dehidrasi
3. Edema
4. Hiponatremia
5. Hipernatremia
 HIPOVOLEMIA

Berkurangnya volume cairan ekstrasel oleh karena

hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang
proporsional (isotonik).

Contoh pada: muntah, diare, perdarahan,

sekuestrasi air ke ruang ketiga, diuretik, diuresis
osmotik, salt-wasting nephropathy,
hipoaldosteronisme.
 DEHIDRASI
Berkurangnya volume air tanpa natrium dari cairan
ekstraseluler yang menyebabkan defisit air
intrasel akibat perpindahan air dari intra ke
ekstrasel.

Keluarnya air hipotonik melalui keringat,

penguapan dari kulit, saluran intestinal, diabetes
insipidus (sentral dan nefrogenik), diuresis osmotik.

HIPERNATREMIA
EDEMA
Edema adalah suatu pembengkakan yang dapat diraba
akibat penambahan volume cairan intertisium. Edema
juga merupakan refleksi dari kelebihan natrium dan
hipervolemi.

Faktor penentu terjadinya edema :

1.Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler yang
memungkinkan keluarnya air dari intravaskuler
ke dalam jaringan intersisium.
2.Albumin di intravaskuler turun
3.Permeabilitas dinding kapiler meningkat
4.Retensi natrium di ginjal.
 HIPONATREMIA
( < 135 meq/L)

AKUT KRONIK

.- penurunan kesadaran .- perasaan lemah

.- kejang .- mengantuk
.- kematian .- gangguan kognitif
.- gangguan melangkah
.- tanpa gejala
HIPONATREMIA HIPOOSMOLALITAS

SEKRESI ADH TURUN

sesuai tak sesuai

fisiologi fisiologi
normal normal

URIN SANGAT ENCER; GANGGUAN EKSKRESI ‘FREE-WATER’

OSMOLALITAS < 100 mosmol/kg Atau
BJ URIN = 1003 → OSMOLAL. URIN > 100 mosmol/kg

1. Polidipsia Primer
2. Malnutrisi : Peminum
3. Reset Osmostat
 HIPONATREMIA

ALKALOSIS METABOLIK ASIDOSIS METABOLIK ASIDOSIS METABOLIK

+ HIPOKALEMIA + HIPOKALEMIA + HIPERKALEMIA

-. DIURETIKA -. DIARE INSUFISIENSI

-. MUNTAH -. PENCAHAR ADRENAL
 HIPERNATREMIA

• Peningkatan akut lebih dari 158

meq/L.
→ KEDUTAN, KEJANG, KOMA
• Peningkatan akut lebih dari 180
meq/L.
→ KEMATIAN.
 HIPERNATREMIA

OSMOLALITAS PLASMA (CAIRAN EKSTRASEL)

MENINGKAT

PUSAT RASA HAUS AIR INTRASEL BERGERAK

KE EKSTRASEL

TIDAK MINUM DEHIDRASI

DEHIDRASI + HIPOVOLEMIA
 HIPOKALEMIA
( < 3,5 meq/L )

ASUPAN KALIUM EKSKRESI KALIUM KALIUM MASUK

KURANG MENINGKAT KE DALAM SEL

RENAL EKSTRA RENAL HCO3 > 24 meq/L

NORMOTENSI
HCO3 > 24 meq/L . Β2-agonis
. Muntah HCO3 > 24 meq/L . Hipertiroid
. Pipa NG KERINGAT . Alkalosis
. Bartter/Gitelman
. Insulin
HCO3 < 24 meq/L
. RTA, DM HCO3 < 24 meq/L
ketoasid.
HIPERTENSI PENCAHAR
HCO3 > 24 meq/L
. Hiperaldost.
K-urin Primer
K-urin K-urin K-urin
< 20 meq/L > 20 meq/L < 20 meq/L < 20 meq/L
 Gejala Klinik Hipokalemia
• Kelemahan pada otot, perasaan lelah, nyeri otot, ‘restless legs
syndrome’ merupakan gejala pada otot yang timbul pada kadar
kalium kurang dari 3 meq/L. Penurunan yang lebih berat dapat
menimbulkan kelumpuhan atau rhabdomyolisis.
• Aritmi berupa timbulnya fibrilasi atrium, ventrikular takikardi
merupakan efek hipokalemi pada jantung.
• Tekanan darah dapat meningkat.
• Gangguan toleransi glukosa dan gangguan metabolisme protein.
• Terjadi gangguan pemekatan urin, timbul poliuri dan polidipsi.
• Meningkatkan produksi NH4 dan produksi bikarbonat di tubulus
proksimal yang akan menimbulkan alkalosis metabolik.
Meningkatnya NH4 (amonia) dapat mencetuskan koma pada
pasien dengan gangguan fungsi hati.
 HIPERKALEMIA
( > 5 meq/L)

EKSKRESI GINJAL KALIUM INTRASEL

MENURUN MASUK KE EKSTRASEL

. Penurunan fungsi ginjal . Asidosis Metabolik

. Hipoaldosteronisme non organik
. Pemakaian Siklosporin . Defisiensi Insulin
. Hiperkatabolik
. Beta Blocker
. Hemolisis
 Gejala Klinik Hiperkalemia
• Hiperkalemi dapat meningkatkan kepekaan
membran sel sehingga dengan sedikit perubahan,
depolarisasi potensial aksi lebih mudah terjadi.
• Gejala akibat gangguan konduksi listrik jantung,
kelemahan otot sampai dengan paralisis sehingga
pasien merasa sesak nafas. Gejala ini timbul pada
kadar K > 7 meq/L atau kenaikan yang terjadi dalam
waktu cepat.
• Asidosis metabolik dan hipokalsemi,
mempermudah timbulnya gejala klinik hiperkalemi.

22
 HIPOKALSEMIA
• Defisiensi vitamin-D
• Hipoparatiroid
• Pseudohipoparatiroidisme
• Proses keganasan
• Hiperfosfatemi
 GEJALA KLINIK
• Gejala baru timbul bila kadar kalsium-ion
kurang dari 2,8 mg/dl atau kurang dari 0,7
mmol/L atau kadar kalsium-total ≤ 7
mg/dl.
• Berupa parestesi, tetani, hipotensi dan
kejang.
• Pemeriksaan: ditemukan tanda-Chvostek
atau tanda-Trousseau, bradikardi dan
interval-QT yang memanjang.
 KESEIMBANGAN ASAM-BASA

Dewasa ini ada 3 metode yang dipakai

berkenaan dengan evaluasi gangguan
keseimbangan asam-basa antara lain
1.Metode Tradisional atau disebut juga
sebagai metode Boston
2.Metode base-excess atau disebut
sebagai metode Copenhagen
3.Metode Stewart atau metode
Fisikokimia (quantitative strong ion).
Henderson-Hasselbalch :

pH = 6,10 + log {[HCO3-] : [0,03 x pCO2]}

Atau
[H+] = 24 x pCO2 / [HCO3]

Konversi pH kadar ion-

H
pH 7 kadar ion-H = 100 nmol/L
pH 7,10 kadar ion-H = 100 x 0,8
pH 7,20 nmol/L kadar ion-H = 100 x
pH 6,9 0,8 x 0,8
kadar ion-H = 100 x 1,25
 KLASIFIKASI
I. Asidosis — Suatu proses penurunan pH cairan ekstraselular
yang disebabkan oleh penurunan kadar bikarbonat cairan
ekstraselular atau adanya kenaikan pCO2.
• Asidosis Metabolik Gangguan yang menyebabkan
: penurunan pH dan kadar bikarbonat.
• Asidosis Respiratori: Gangguan yang menyebabkan
penurunan pH dan peningkatan pCO2.

II. Alkalosis — Suatu proses peningkatan pH cairan ekstraselular

yang disebabkan oleh peningkatan kadar bikarbonat cairan
ekstraselular atau adanya penurunan pCO2.
• Alkalosis Metabolik Gangguan yang menyebabkan peningkatan
: pH dan kadar bikarbonat.
Gangguan yang menyebabkan
• Alkalosis Respiratori peningkatan pH dan penurunan kadar pCO2.
:
 KESEIMBANGAN
ASAM-BASA

PENYANGGAA
PAR GINJAL
N KIMIAWI
U

EKSTRASELULAR INTRASELULAR EKSKRESI CO2 SEKRESI H+

H+ + HPO42-
(titratable acidity)

Net Acid Excretion

H+ + NH -3 4
(respons
NH adaptif)

Net acid excretion = titratable acidity + NH4 - HCO3-

urin Reabsorpsi HCO3-
 pH

TURUN NORMAL NAIK

HCO3 pCO2 MIXED HCO3 pCO2

TURUN NAIK •pCO2 & HCO3 NAIK TURUN
turun
•pCO2 & HCO3
naik
• Asidosis • Asidosis • Anion Gap • Alkalos. • Alkalos.
Metab. Resp. naik Metab. Resp.
 ASIDOSIS METABOLIK
I. PENINGKATAN PRODUKSI ASAM

I. KEHILANGAN BIKARBONAT

I. RETENSI ASAM (ion-H)

HCO3 darah TURUN

KOMPENSASI (JAM 1, KOMPLIT JAM 12-24)

HIPERVENTILASI pCO2

HCO3 turun 1 meq/L pCO2 turun 1,2 mmHg

ANION-GAP

AG = Na – (Cl + HCO3)

ANION-GAP NORMAL (7-13 meq/l) :

PENURUNAN (HCO3) KENAIKAN ion-Cl

ANION-GAP NAIK ( > 13 meq/l ) :

PENINGKATAN ANION YANG TAK TERUKUR

32
 DIFERENSIASI
ETIOLOGI ASIDOSIS
METABOLIK
I. PENINGKATAN UNCOUNTABLE ANION
→ AG MENINGKAT (Asid.laktat, ketoasid.)

II. KEHILANGAN BIKARBONAT

→ AG NORMAL (Diare, RTA2, Inhibitor
Carbonic Anhidrase)

III. RETENSI ASAM (ion-H)

→ AG MENINGKAT (CKD Stage
IV-V) AG NORMAL (RTA1, RTA4)
 ALKALOSIS METABOLIK

I. KADAR BIKARBONAT PLASMA MENINGKAT

1. PEMBERIAN BIKARBONAT BERLEBIHAN

I. REABSORBSI HCO3 DI TUBULUS

MENINGKAT

1. VOLUME SIRKULASI EFFEKTIP TURUN

2. DEPLESI ion-Cl
3. HIPOKALEMI
ASIDOSIS / ALKALOSIS RESPIRASI

RESPON GINJAL 5-6 HARI

AKUT KRONIK
 ASIDOSIS RESPIRATORIK

1. Penyakit paru berat

2. Kelemahan atau kelumpuhan otot pernafasan
3. Depresi pusat pernafasan disebabkan obat-
obatan, kerusakan, tumor intracranial, sindrom
gangguan pernafasan saat tidur.
4. Ventilator yang tidak diawasi dengan cermat.
5. Tekanan PEEP (positive end-expiratory pressure)
yang tinggi pada keadaan curah jantung yang
menurun.
 ALKALOSIS RESPIRATORIK

1. Pasien dalam keadaan kritis (Critically ill patients) yang

kronik
2. Gangguan kardiopulmoner
3. Pada pemakaian ventilator mekanik
4. Sindrom hiperventilasi
5. Penyakit Susunan Saraf Pusat
6. Salisilat
7. Teofilin, Aminofilin dapat merangsang ventilasi.
8. Progesteron dapat meningkatkan ventilasi
9. Kehamilan
10. Gagal Hati
11. Septikemia akibat kuman Gram Negatif
TERIMA KASIH