“ANTICOAGULANTES: USOS

E INDICACIONES”
MR HEMATOLOGÍA IRIS GONZÁLEZ SARAVIA.
TIPOS DE ANTICOAGULACIÓN:
•PROFILÁCTICA
EN TODOS LOS CASOS VALORAR TAMBIÉN EL RIESGO DE SNAGRADO Y EN
FUNCIÓN DE LA PONDERACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO DEFINIR LA
CONDUCTA MAS ADECUADA PARA CADA PACIENTE
•TERAPÉUTICA /PLENA.
USOS E INDICACIONES:
TEV: TVP, TEP TVS (NO)
FA
SCA
PROFILAXIS QX ORTOPÉDICA
SAF
 TEV

- HBPM o HNF durante 5-10 días. Overlap con Warfarina los primeros 5
días
- Si se usan NOACs:

- HBPM o HNF durante 5-10 días. Al término, Dabigatrán 150 mg

c/12 h (110 mg c/12 h si >80 años o recibe tto concomitante con
Verapamilo)
- HBPM o HNF durante 5-10 días. Al término, Edoxabán 60 mg c/24
h (30 mg c/24 h si CrCl entre 30-50 o Peso<60 kg)
- Rivaroxabán 15 mg c/12 h por 3 semanas, luego 20 mg c/24 h
- Apixabán 10 mg c/12 h por 7 días, luego 5 mg c/12 h
 FA, PREVENCIÓN.

FA VALVULAR:
WARFARINA, INR : 2.5 – 3.5

FA NO VALVULAR:
WARFARINA , INR : 2.5 – 3.5
NOACS
 FA, PREVENCIÓN.

FA VALVULAR:
WARFARINA, INR : 2.5 – 3.5

PROTESIS MECÁNICA: DE POR VIDA

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES EN FA, PREVENCIÓN, FA NO
VALVULAR

Prótesis biológica: 3 primeros meses, luego manejo de la enfermedad de fondo

 SCA

ENOXAPARINA 1 MG /KG /12 HORAS SC

HNF INFUSIÓN PARA TTPA 1.5-2 VECES

SCA STE (ATOLL)

•ENOXAPARINA 0.5 MG/KG EV EN BOLO VS HNF EN INFUSIÓN
(DURANTE EL PROCEDIMIENTO SE COLOCAN 10 000 UI DE HEPARINA)
 SCA

1. En pacientes con SICA reciente estable, agregar Apixabán a la

doble antiagregación no mejora la prevención de eventos
APPRAISE TRIAL isquémicos, y por el contrario aumenta el riesgo de sangrado
(APPRAISE-2)
(2011)
2. En pacientes con SICA reciente estable, la dosis
de 2.5 mg BID de Rivaroxabán añadida a la doble
ATLAS ACS TIMI 51
antiagregación disminuye la muerte CV y por
TRIAL (2012)
cualquier causa (ATLAS ACS 2 TIMI 51)
TROMBOPROFILAXIS CIRUGIA ORTOPEDICA

COM:
ATR, ATC, CFC.
NO NAOC EN CFC (NO HAN SIDO EVALUADOS)
ENOXAPARINA 1 MG/KG 24HORAS, INICIAR HASTA 12 HORAS ANTES DE LA CIRUGÍA, SE
AUMENTA LA DOSIS SI SE INICIA POST CIRUGIA
DABIGATRAN 75/100 MG DIA, A LAS 4 HORAS DEL POST OPERATORIO
RIVAROXABAN 10/15 MG DIA ENTRE LAS 6 Y 10 HORAS DEL POST OPERATORIO.
APIXABAN 2.5/12 --5 MG DIA ENTRE 12 A 24 HORAS DEL POST OPERATORIO
 SAF

WARFARINA DE ELECCIÓN.
ENOXAPARINA EN SAF OBSTÉTRICO
NO HAY INDICACIÓN DE NOACS EN SAF APROBADA BAJO ESTUDIOS PROSPECTIVOS
 Duración de la terapia anticoagulante

- PACIENTES CON CON EP PROVOCADO POR CIRUGÍA: 3

MESES SOBRE PERIODO MAS CORTO (1B), PERIODO MAS
LARGO PERO LIMITADO (6M, 12M, 24M) (1B), O TERAPIA
EXTENDIDA INDEFINIDA (1B)
- IDEM SI EL FR ES TRANSITORIO Y NO QUIRÚRGICO (1B).
SI EL RIESGO DE SANGRADO ES BAJO O MODERADO: SE
SUGIERE 3M SOBRE TERAPIA EXTENDIDA (2B); SI EL
RIESGO ES ALTO SE RECOMIENDA 3M SOBRE TERAPIA
EXTENDIDA.

Reevaluación periódica durante la terapia

extendida
 Duración de la terapia anticoagulante

EVENTO NO PROVOCADO:
- 1ER EPISODIO: BAJO O MODERADO RIESGO DE
SANGRADO: SE SUGIERE TERAPIA EXTENDIDA,
SOBRE 3 MESES; ALTO RIESGO DE SANGRADO: SE
RECOMIENDA 3 MESES SOBRE TERAPIA EXTENDIDA.
(1B)
NIVELES DE DIMERO D -> DECISIÓN DE
DETENER O EXTENDER EL TRATAMIENTO.
-2DO EPISODIO: RECOMIENDA LA TERAPIA
EXTENDIDA EN PCTES CON BAJO RIESGO DE
SANGRADO, EN EL RESTO SUGIERE SUGIERE LAS
MISMAS PAUTAS. (2B)
Reevaluación periódica durante la terapia
extendida
YA! GRACIAS.
 LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL
TIEMPO
Uso de la
warfarina como
AC
T. del enfriamiento.
T. del contacto con el aire. Owren:
T. de detención del movimiento de la sangre. Convertina VII
T. de la pérdida de la fuerza vital 1964
Mac Farlane-Ratnoff
Bigg- Douglas - CASCADA DE LA
Schmid: 1930s Farlene COAGULACION
fermento de la tiempo de F. de Christmas
fibrina protrombina o test IX
“trombozina” de Quick
Ratnoff
1800 1867 F. De Hageman
Bordet
FT: Citozima XII

1856
1905 Patek
Virchow: Morawitz: bases F. Antihemofilico 1969 1994
Rossenthal
“fibrinógeno” del modelo clásico VIII Kahr Schaffer- Monroe
XI
TEORIA de los TEORIA
Robbins-Lakki COMPLEJOS CELULAR
1880 Quick-Owren XIII
Hammerstein: Calcio Acelerina
Telfer- Hougie
V
F. de Stuart
X

Uso de heparinas
en cardiología
LA TEORÍA CELULAR DE LA COAGULACIÓN
CLASIFICACION PRACTICA DE LOS ANTICOAGULANTES

HEPARINA NO
FRACCIONADA
HEPARINAS DE BPM

ANTAGONISTAS DE LA VIT
K
NUEVOS
ANTICOAGULANTES
CLASIFICACION PRACTICA DE LOS ANTICOAGULANTES
Inicio TF VIIa

Indirectos X IX
Fondaparinux
Idraparinux
AT

Xa IXa
Propagación

Protrombina
II
Factor inactivo
Directos Directos
Factor activo Rivaroxaban Lepirudin
Apixaban Bivalirudin
Transformación DX-9065a Argatroban
DU-176b IIa Trombina
Dabigatran
Catálisis YM-150 TGN-167
Formación de coagulo
Fibrinógeno Fibrina
CLASIFICACION PRACTICA DE LOS ANTICOAGULANTES

DIRECTOS

INDIRECTOS
• … SIGUE LA PARTE TEDIOSA…
HEPARINA

 Cofactor de la antitrombina III, que es el inhibidor natural de la trombina.

Descubierta:  J.McLean en 1916 durante el estudio de células hepáticas
HEPARINA: Mecanismo de Acción
• Antitrombina
• Inhibe la actividad de: IXa, Xa, XIIa, y trombina
• También inhibe la activación de los factores V y VIII
• Previene el crecimiento y propagación del coagulo
HEPARINA: Mecanismo de Acción
Potencia la inhibición de proteasas por la antitrombina
 Volumen de distribución: 40- 60 ML/Kg Pocas interacciones
Inicio de acción IV: Inmediata SC: 1-2 Horas Uso con antitromboticos, tromboliticos, y
IV* Pico plasma: 2 a 4 h administración SC antiagregantes plaquetarios: ↑ Sangrado.
VIAS DE 1/3 de la heparina FARMACOCINETI
actúa con la antitrombina los otros 2/3 FARMACODINA
SC: 30 000 U/dia CAcon al CFH IIDigital, tetraciclina, nicotina, antihistamínicos: puede
ADMINISTRACION mínima actividad , pueden actuar MIA
contrarrestar parcialmente la acción
No pasa barrera placentaria No se excreta LM. anticoagulante.
Alta unión a proteínas. Nitroglicerina intravenosa administrada en ptes con
METABOLISMO: Hepático y sistema Sangrado
reticuloendotelial.
En el hígado hacia uroheparina - heparina 0 heparina
Mayor: parcialmente
a 7% puede disminuir el PTT - posterior efecto
desulfatada. Fatal: 0 arebote
3% al suspender la nitroglicerina, recomendación
Riesgo: seguimiento
Edad, genero, del PTT
falla y ajustar
renal, dosis.excesivo consumo
bajo peso,
DOSIS Vida media promedio 1-2 horas adultos sanos, ↑con las dosis. EFECTOS ADVERSOS
HNF
Disminución de t½ TEP, alteraciones
Eliminación: Depende de dosis y tamaño
de alcohol Riesgo
hepáticas
de
conjunto con
Trombocitopenia
vasoespasmo cuando
dihidroergotamina.
(<150.000):
de las moléculas. 1 a 5%
se administra en

PTT: c/6h. Ajustar dosis. Rápido pero saturable : Orden 0. Heparinasas Osteoporosis: Fx vertebral: 2%
y desulfatasas
MONITORE
Actividad Necrosis dérmica:
antifactor Xa inactivan la heparina unida a cel. Endoteliales Ag-Ac CONTRAINDICACIONE
y macrófagos. Hipersensibilidad
O
Concentraciones plasmáticas de heparina:
Bajas dosis. 0.3 TIH S
a 0.7 U/mL
-Profilaxis y tratamiento de trombosis
Renal: venosa
Orden profunda,
1. Mas lento y no saturable Altas dosis.
tromboembolismo pulmonar, yInsuficiencia
trombosis intracardíaca.
Protamina:
renal: enAntagonista
general no específico
es precisadelalareducción
heparina de
-Fibrilacion auricular con embolización. Péptido alcalino que se une en forma iónica con la
dosis. Si aclaramiento < 10 ml/min, aumenta el riesgo de
-Infarto agudo de miocardio, angor inestable.
heparina y la inactiva. Sódica*
INDICACIONES sangrado.
-Trombosis arterial periférica aguda. ANTIDOTO PRESENTACIONE
Si hay falla renal1 mg de protamina inactiva 100 UI de heparina
o hepática, se disminuye su aclaramiento Cálcica
S
-Tras terapia trombolítica. Parcialmente 1 mg bloquea 1 mg de enoxaparina
-Anticoagulacion durante la circulación extracorpórea.
Protamina 1000® amp. 1% 50 mg/5 mL
HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR

Pentasacaridos
Peso molecular 4000 – 6000 dalton
Produce un cambio conformacional en la AT
Acelera la inhibición del Xa y Trombina
HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR
Inhiben más al factor Xa que a la trombina
(relación de inactivación Xa: trombina de 4:1 a
2:1).
↓

Permite mecanismos anticoagulantes

fisiológicos no se interrumpan
Hidrolisis parcial trombomodulina
Activación de la Proteina C ----- + proteina
S actividad del Va y VIIIa
HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR
 Biodisponibilidad 87 – 97%
Vida media: IV 2-4 h SC 3-6 H La administración conjunta con otros fármacos
No pasa barrera placentaria que actúan sobre la hemostasia como otros
No se excreta LM.
VIAS
SCDE FARMACOCINETI FARMACODINA
MENOR unión a proteínas, células anticoagulantes,
endoteliales, y trombolíticos, AINE,
ADMINISTRACION CA MIA
macrófagos glucocorticoides sistémicos, ticlopidina,
METABOLISMO: No metabolismo hepático. clopidogrel, antagonistas de la vitamina K, etc.
Excreción
renal lenta. puede potenciar el efecto anticoagulante
Insuficiencia renal: CrCl menor de 30 - profilaxis 20 mg/24h
y en tratamiento 1 mg/kg/24h) Sangrado
TIH (< i)
DOSIS HBP EFECTOS ADVERSOSi)
Osteoporosis(<

No requiere controles de M
laboratorio
Si enMONITORE
ptes de menos de 50 kg y CONTRAINDICACIONE
mayores de O 80 kg:valores de anti-Xa de S
-Prevención de TEV en los pacientes a los que se va a intervenir quirúrgicamente.
0,2-0,3 U/ml se consideran adecuados para
-Prevención de TEVyen
las dosis profilácticas los 0,5-1
entre pacientes
o 0,8- de riesgo moderado y alto con enfermedades médicas.
-Tratamiento
1,4 U/ml para inicial de la enfermedad
los tratamientos según sean TEV , tanto de modo intrahospitalario como extrahospitalario.
-Utilización
administradasen2 veces
los síndromes coronarios
al día o 1 sola vez al agudos.Protamina:
INDICACIONES ANTIDOTO PRESENTACIONE
-Mantenimiento
día, respectivamentede la permeabilidad vascular enFlos accesos
VIIa vasculares en pacientes sometidos a diálisis.
S
-Enfermedad tromboembólica venosa y cáncer. recombinante
-Sustitución de los anticoagulantes orales.
SWITCHING FROM LMWH TO HEPARIN AND VICE
VERSA
FONDAPARINUX

- Pentasacárido sulfatado obtenido enteramente por síntesis química.

-Inhibidor sintético y selectivo del factor Xa.
-Peso 1714 dalton– minia fracción de HNF.
-Aumenta la velocidad de inhibición de la AT sobre Xa 300 veces
-No efecto sobre la trombina
 Biodisponibilidad SC: 100 %
Adultos
Vida media eliminación: 17-21 h; prolongado con
Profilaxis: SC y antecedente HIT: 2.5 mg dia Profilaxis
insuficiencia renal
contraindicada en ptes de menos 50 kg. Antiagregantes y otros
VIAS
IV, SCDE Pico plasma: SC: 2-3FARMACOCINETI
horas FARMACODINA
TVP Aguda/ TEP SC anticoagulantes
ADMINISTRACION CA
Excreción: orina (~77%, sin cambios) MIA
<50 kg: 5 mg dia
No union a proteínas del plasma
50-100 kg: 7.5 mg dia
Insuficiencia renal
>100 kg: 10 mg dia
Clcr 30-50 mL/minuto: reducirSangrado
dosis en 50%
Empezar warfarina
El riesgo al 1-2 dia,defondaparinox
aumenta acuerdo a loshasta
FR: INR
falla isrenal,
≥2 edad (>75
Clcr <30 mL/minuto: Contraindicado.
años), peso (<50 kg)
Disfunción hepatica Riesgo minimo o nulo de TIH: Uso en pctes con este antecedente
DOSIS Anemia: 2 ade20% EFECTOS ADVERSOS
Leve a moderada: no ajustar, vigilar
FONDAPARINUX signos sangrado
Severa: no ha sido estudiado
Hipersensibilidad
No necesario. ERC (ClCr< 30
MONITORE
No altera las PC CONTRAINDICACIONE
O ml/min) S
Acute deep vein thrombosis. Peso <50 kg
Acute pulmonary embolism.
Deep vein thrombosis prophylaxis.
Management of UA/NSTEMI; management of STEMI.
INDICACIONES ANTIDOTO
F VIIr PRESENTACIONE
Acute symptomatic superficial vein thrombosis (≥5 cm
S
in length) of the legs.
Curr Emerg Hosp Med Rep (2013) 1:83–97
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K:
WARFARINA

La forma S : p450(2C9, 2C19,

2C8, 2C18, 1A2 y 3A4=>
hidroxicumarinas=> Bilis

La forma R : enzimas solubles

citosólicas =>alcoholes de
warfarina-> Orina

Mezcla racémica de 2 isómeros activos: Formas R(+) y S (-)

Cada enantiomero posee su propio metabolismo, eliminación e interacciones farmacológicas.
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K:
WARFARINA
Ca+ y fosfolipidos de
membrana

Activa
Acarboxilados o
parcialmente
carboxilados con
actividad
Inactiva coagulante
reducida.
 Oral: Absorción gastrointestinal: Completa.
Pico de concentración plasmática : 2 y 8 h Mecanismos de interacciones:
t½ : 36 y 42 h Interferencia en la absorción gastrointestinal.
VIAS
VODE FARMACOCINETI FARMACODINA
Unión a albumina de 99%
CA
ADMINISTRACION Difunde poco LCR, orina y leche Interferencia en la unión a proteínas
MIA plasmáticas
materna
Metabolismo hepático CYP 450 Interferencia en el metabolismo y en su excreción
Isómero S (2C9*, 3A4). Isómero R (1A2 y 3A4)
Excreción renal y en heces

DOSIS EFECTOS ADVERSOS

Sangrado
Necrosis cutánea.
NO en gestación.
MONITORE CONTRAINDICACIONE
O S

INDICACIONES ANTIDOTO
.

ALGUNAS CONSIDERACIONES:

TENER EN CUENTA LA FARMACOCINETICA DE LA WARFARINA Y DE LOS

AGENTES PARA SU REVERSION:
•EL CCP TIENE UN INICIO DE ACCION MAS RAPIDO QUE EL PFC Y ESTE QUE LA
VIT K EV: 1 HORA, 6 HORAS Y 12 HORAS RESPECTIVAMENTE.
•LA REVERSION CON VIT K EV, PUEDE OCASIONAR DIFICULTADES PARA
ALCANZAR UN INR TERAPEUTICO LUEGO DEL EPISODIO AGUDO DE SANGRADO
Y REINICIO DE LA TERAPIA AC.
 ¿QUÉ SON LOS NACO?

SON MOLÉCULAS DISEÑADAS PARA UNIRSE DE FORMA REVERSIBLE E INHIBIR DE

FORMA DIRECTA AL FACTOR IIA O XA, Y QUE SON DE ADMINISTRACIÓN ORAL
NUEVOS ANTICOAGULANTES
ORALES • TIENEN MENOS INDICACIONES QUE LOS
CLÁSICOS
• HAN DEMOSTRADO QUE SON NO INFERIORES A
• EFICACIA WARFARINA
• ENSAYOS CLÍNICOS • CARECEMOS DE MÉTODOS DE CONTROL
BIOLÓGICO
• INDICACIONES
• NO HAY ENSAYOS COMPARATIVOS DIRECTOS.
APROBADAS
EXISTEN POCOS ENSAYOS CLÍNICOS
• CONTROL DEL
• NO DISPONEMOS DE ANTÍDOTOS EN CASO DE
EFECTO SOBREDOSIS

• SEGURIDAD • PUEDEN SER MENOS EFICACES EN PACIENTES

INCUMPLIDORES
• RAM
• PRESENTAN VENTAJA CLARA SOBRE LOS
• INTERACCIONES CLÁSICOS EN CUANTO A LA APARICIÓN DE
HEMORRAGIA CEREBRAL
• COSTE • TIENEN UN COSTE MUY SUPERIOR AL DE LOS
CLÁSICOS
VENTAJAS Y DESVENTAJAS
DABIGATRAN -
PRADAXA®
PRADAXA

-INHIBIDOR DIRECTO DE LA
TROMBINA, COMPETITIVO Y
REVERSIBLE.
- PRO-FÁRMACO. POBRE
BIODISPONBILIDAD.
- VIDA MEDIA DE 12 A 17 HORAS
- ACLARAMIENTO: 80% RENAL
- ORAL, DOS VECES AL DÍA, NO HAY
NECESIDAD DE MONITOREO DE
RUTINA.
RIVAROXABAN -
XARELTO®

- INHIBIDOR DIRECTO Y COMPETITIVO DEL

FACTOR XA.
- VIDA MEDIA DE 5 A 13 HORAS
- ACLARAMIENTO:
- 1/3 EXCRECIÓN RENAL DIRECTA.
- 2/3 METABOLISMO DEL CYP 450
- ORAL, UNA VEZ AL DÍA, ALTA
BIODISPONIBILIDAD.
- NO HAY NECESIDAD DE MONITOREO DE
RUTINA.
APIXABAN -
ELIQUIS® - INHIBIDOR DIRECTO Y REVERSIBLE DEL FACTOR
XA (DIRECTAMENTE AL LUGAR ACTIVO)
- VIDA MEDIA DE 12 HORAS
- METABOLISMO DE MAS 70% HEPÁTICO CYP3A4
- ORAL, DOS VECES AL DÍA, BUENA
BIODISPONIBILIDAD.
- NO HAY NECESIDAD DE MONITOREO DE RUTINA.

- Inhibidor directo y reversible del factor Xa

EDOXABAN - - Vida media de 11 a 13 horas
LIXIANA® - Metabolismo hepático- renal (50%)
- Oral, una vez al día, buena biodisponibilidad.
- No hay necesidad de monitoreo de rutina.
Farmacocinética y farmacodinamia
Farmacocinética y farmacodinamia
NUEVOS ANTICOAGULANTES
ORALES

Características Dabigatran Rivaroxaban Apixaban Edoxaban

Unión a proteínas 3 >90 87 54
(%)
Antídoto Idarucizuma En desarrollo
b
Dosis 2 v/ día 1 v/día 2 v /día

Farmacocinética y farmacodinamia
Farmacocinética y farmacodinamia
 ¿EN QUE SE BASAN LAS
RECOMENDACIONES? CLINICAL TRIALS

TE
V
¿En que se basan las recomendaciones? CLINICAL
TRIALS

FAN
V
¿En que se basan las recomendaciones? CLINICAL
TRIALS
1. En pacientes con SICA reciente estable, agregar Apixabán a la
doble antiagregación no mejora la prevención de eventos
isquémicos, y por el contrario aumenta el riesgo de sangrado
(APPRAISE-2)
APPRAISE TRIAL 2. En pacientes con SICA reciente estable, la dosis
(2011) de 2.5 mg BID de Rivaroxabán añadida a la doble
SC antiagregación disminuye la muerte CV y por
A ATLAS ACS TIMI 51 cualquier causa (ATLAS ACS 2 TIMI 51)
TRIAL (2012)
 NOA
AVK
C
Monitoreo
con INR
Antídoto
Inicio rápido
especifico
No
eliminación Dosis fija
renal
Menos
Menor costo
interacciones

EDUCACION AL
PACIENTE VENTAJAS Y DESVENTAJAS
NUEVOS ANTICOAGULANTES
ORALES
INDICACIONES DE LOS NUEVOS ANTICOAGULANTES
SEGÚN FT ESPAÑOLAS (21/10/2014)

TEV: Tromboenbolismo Venoso; FA: Fibrilación Auricular; FR: Factores de riesgo;

TVP: Trombosis venosa profunda; EP: Embolismo pulmonar; SCA: Síndrome Coronario Agudo; INDICACIONES
FANV: Fibrilación Auricular No Valvular
NOACS EN TEV (TVP, TEP Y
TVP+TEP)

ESTUDIO TOTAL DE % TVP % TEP % TVP + TEP

PACIENTES
RECOVER I 2539 69.1% 21.2% 9.5%
RECOVER II 2589 68.5% 23.3% 8.1%
EINSTEIN-DVT 3449 100% - -
EINSTEIN-EP 4832 - 74.9% 25.1%
AMPLIFY 5395 65% 25.2% 9.4%
HOKUSAI-VTE 8240 59% 41% -
NOACS EN TEV (TVP, TEP Y
TVP+TEP)

• LOS NOACS NO SON INFERIORES A WARFARINA EN EL TRATAMIENTO A

CORTO Y LARGO PLAZO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO, Y ADEMÁS
TIENEN MEJOR PERFIL DE SEGURIDAD EN RELACIÓN A LA OCURRENCIA DE
SANGRADO.

• NO OBSTANTE, EN LA MAYORÍA DE ESTUDIOS, EL PORCENTAJE DE

PACIENTES INCLUIDOS QUE TUVIERON TEP FUE DE 20-40%, EXCEPTO EN EL
EINSTEIN-EP EN EL QUE DICHA POBLACIÓN FUE DE 74.9%.
GRACIAS
 ASOCIACIÓN MÉDICA MUNDIAL
TEXTO DE GINEBRA, 1948

PROMETO SOLEMNEMENTE CONSAGRAR MI VIDA AL SERVICIO DE LA HUMANIDAD: - OTORGAR A

MIS MAESTROS EL RESPETO Y LA GRATITUD QUE MERECEN; - EJERCER MI PROFESIÓN A CONCIENCIA
Y DIGNAMENTE; - VELAR ANTE TODO POR LA SALUD DE MI PACIENTE; - GUARDAR Y RESPETAR LOS
SECRETOS CONFIADOS A MÍ, INCLUSO DESPUÉS DEL FALLECIMIENTO DEL PACIENTE; - MANTENER,
POR TODOS LOS MEDIOS A MI ALCANCE, EL HONOR Y LAS NOBLES TRADICIONES DE LA PROFESIÓN
MÉDICA; - CONSIDERAR COMO HERMANOS Y HERMANAS A MIS COLEGAS; - NO PERMITIRÉ QUE
CONSIDERACIONES DE EDAD, ENFERMEDAD O INCAPACIDAD, CREDO, ORIGEN
ÉTNICO, SEXO, NACIONALIDAD, AFILIACIÓN POLÍTICA, RAZA, ORIENTACIÓN SEXUAL, CLASE SOCIAL
O CUALQUIER OTRO FACTOR SE INTERPONGAN ENTRE MIS DEBERES Y MI PACIENTE; - VELAR CON
EL MÁXIMO RESPETO POR LA VIDA HUMANA; - NO EMPLEAR MIS CONOCIMIENTOS MÉDICOS PARA
VIOLAR LOS DERECHOS HUMANOS Y LAS LIBERTADES CIUDADANAS, INCLUSO BAJO AMENAZA; -
HAGO ESTAS PROMESAS SOLEMNE Y LIBREMENTE, BAJO MI PALABRA DE HONOR.