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“AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERU: 200 AÑOS 

DE INDEPENDENCIA” 

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

HIPERSENSIBILIDAD
TIPO IV.
DOCENTE:  Vílchez Paz, Stefany

INTEGRANTES: 
1. Cáceres Barzola, Stefany Mayra 
2. Hilario Rafael, Luz Pilar 
3. Mescua Villalva Yanela 
4. Suarez Cortez, Carlos 
Denominada también hipersensibilidad retardada,
tiene un mecanismo de acción por parte de los
linfocitos T ayudadores y linfocitos T citotóxicos, y
una latencia mayor a las 24 horas, además de
mediadores como las linfocinas, monocinas, entre
otras citocinas.

Con un segundo contacto con el Ag las células T


de memoria lo reconocen e inician los eventos
propios de una hipersensibilidad tardía como la
hipersensibilidad por contacto la cual es una
enfermedad de la piel provocada por alérgenos
ambientales como químicos orgánicos y algunos
metales que actúan como haptenos.
CASO CLÍNICO

Paciente NN, de sexo masculino de 37 años de edad con diagnóstico dos


años atrás de glaucoma primario de ángulo abierto bilateral, en terapia con
dorzolamida y un agente betabloqueador adrenérgico tópico (timolol) en
gotas, dos veces al día. Meses después consultó por hiperemia conjuntival,
escozor e inflamación de párpados de ambos ojos seguida de dermatitis
eritematosa, que mejoran al suspender el tratamiento.Por  hipertensión,  el 
paciente  era  tratado  con 10  mg  de  enalapril  y  125  mg  de  aspirina; 
el  paciente no se identificaba con asma, alergia a medicamentos ni
diabetes. Por sospecha de reacción por hipersensibilidad  se  realizó  una 
prueba  de  provocación  con  timolol,  con  la  cual  no  se  observó 
reacción inmediata, por lo que se efectuó prueba de provocación  con 
enalapril  y, posteriormente,  con  aspirina;  ambas  fueron  negativas  para 
hipersensibilidad inmediata.Se realizaron pruebas del parche utilizando
gotas con todos los principios activos prescritos del fármaco; todas fueron
negativas en la lectura a las 48 horas. Posteriormente se efectuó prueba de
provocación conjuntival de  tres  días  de  duración;  el  resultado  fue 
positivo a  las  48  horas  para  el  maleato  de  timolol  a  0.5  %.
RESOLUCIÓN DEL CASO CLÍNICO

DATOS ANTECEDENTES SIGNOS Y EXÁMENES DE


GENERALES MÓRBIDOS SÍNTOMAS LABORATORIO

● Paciente: NN ● Glaucoma de ● Hiperemia ● No presenta


● Edad: 37 años Ángulo abierto conjuntival.
● Sexo: bilateral ● Escozor e
Masculino ● Hipertensión inflamación de
los párpado
en ambos ojos
● Dermatitis
eritematosa
IDENTIFICACIÓN DE PRM
Medicamentos antes Medicamentos Actual

● Dorzolamida  
● Timolol         
Suspendidos
● Enalapril 10 mg
● Ácido acetilsalicílico 125
mg (Aspirina)

Indicación Medicamento Dosificación Resultados

● Glaucoma de Ángulo ● Dorzolamida ● 2 veces al dia ● Seguro


abierto bilateral ● Timolol ● 2 veces al dia ● No seguro

● Enalapril 10 mg ● No refiere
● Hipertensión ● Seguro
● Äcido ● No refiere ● Seguro
acetilsalicílico 125
mg ( Aspirina)
IDENTIFICACIÓN DEL PRM

Tipo de PRM Descripción Prioridad

PRM 5: SEGURIDAD Paciente masculino de 37 años diagnóstico ALTA


glaucoma primario de ángulo abierto bilateral,
Reacción Adversa Medicamentosa presenta problemas debido al uso de
betabloqueadores utilizados en el tratamiento de
Efecto indeseable glaucoma (timolol)
FORMATO SOAP
PRM 5: SEGURIDAD -Reacción Adversa Medicamentosa/Efecto indeseable
Paciente presenta dermatitis de contacto causado por timolol
S ● Escozor e inflamación en los párpados de ambos ojos
● Dermatitis eritematosa
● Hiperemia conjuntival

O ● Prueba del parche utilizando gotas con todos los principios activos prescritos.
● Prueba de provocación conjuntival.

A
La dermatitis de contacto alérgica causada por medicamentos para los ojos se atribuye principalmente a los
principios activos, pero también se deben analizar otros ingredientes como los excipientes.
En los últimos años se han reportado casos de dermatitis de contacto debida a beta bloqueadores utilizados
en el tratamiento del glaucoma como el timolol, levubonol, carteolol o betaxolol. En todos los casos se manifestaron,
con diferente intensidad, eccema en párpados, prurito con inflamación, edema, quemosis conjuntival y visión
borrosa.
Mecanismo de Acción: Timolol reduce la presión intraocular elevada y normal, asociada o no con glaucoma. El
comienzo de la acción de timolol, suele ser rápido, ocurriendo en unos 20 minutos después de la aplicación tópica
en el ojo. La reducción máxima de la presión intraocular ocurre en 1 a 2 horas. Son en la actualidad el tratamiento
médico tópico de segunda línea.Este betabloqueador no selectivo se une a los receptores B1 y B2 .
Reacciones adversas observadas con timolol: Trastornos oculares: Frecuencia no conocida: ardor, pinchazos,
prurito, lagrimeo, enrojecimiento, conjuntivitis, visión borrosa, erosión corneal.
Trastornos oculares Frecuentes: signos y síntomas de irritación ocular como blefaritis, queratitis, disminución de la
sensibilidad corneal y ojos secos. Poco frecuentes: trastornos visuales como cambios refractivos (debido al
abandono del tratamiento miótico en algunos casos). Raras: diplopía, desprendimiento coroideo (después de la
cirugía de filtración) .
Estudios:Dermatitis de contacto alérgica palpebral bilateral debida a timolol. En las guías de la Sociedad
Europea de Glaucoma (EGS) se propone iniciar tratamiento farmacológico del GPAA con una monoterapia, siendo
por orden: análogos de prostaglandinas, betabloqueantes no selectivos, agonistas alfa-adrenérgicos,
betabloqueantes selectivos y inhibidores de la anhidrasa carbónica.

P Tratamiento farmacológico

➢ Suspender debido a que está produciendo reacciones adversas indeseables


➢ Controlar y monitorizar después del retiro del medicamento
FORMATO DE NOTIFICACION DE REACCIONES ADVERSAS
EVALUACION DE LA CAUSALIDAD
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

● Espínola S, Mora D. Hipersensibilidad tipo IV por timolol. Rev Alerg


Mex. 2020;67(3):293-296.Disponible en: 
https://revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/view/799/1373

● https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/71404/71404_ft.pdf

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