ASIGNATUR : CLINICA Y TERAPEUTICA EN MEDICINA I

A CICLO : VII
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR
RIEV

Acute Respiratory Distress

Syndrome (ARDS)
COORDINADOR GENERAL DE
CURSO:Dr.Victor Fajardo Alfaro
DOCENTES RESPONSABLES DE LA
ASIGNATURA
SEDE LIMA
FILIAL ICA :
:
FILIAL CHINCHA :
Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS)
 ARDS
 (ARDS) es una IRA secundaria a edema pulmonar inflamatorio, con aumento de
permeabilidad capilar, inundación alveolar e hipoxemia profunda subsiguiente.
 El trastorno subyacente: aparicion de shunt intrapulmonar (poblaciones alveolares
perfundidas pero no ventiladas), que son refractarios a FiO2 elevadas (No
responde a O2Tx), pero si a PEEP (VM).
 El ARDS se manifiesta dentro de la semana de exposición a factor riesgo: usual
neumonía severa, shock, sepsis, aspiración de contenido gástrico, trauma, y otros.
 TAC: la enfermedad frecuentemente aparece como no homogénea, con infiltrados
gravitacionales coexistiendo con áreas normalmente aireadas y otras
hiperinsufladas.
 La mortalidad es elevada (30-60%), especialmente en el ARDS secundario a
shock séptico e injuria cerebral aguda.
 Tx: del factor de riesgo, junto con VM, pero que inapropiadamente
utilizada, puede también inducir injuria.
 ARDS Caso clinico
 Pcte varon 70 años ingresa a UCI: Dx IRA hipoxemica

 48 hr antes: Reseccion lob inf pulmon por CA pulmon.

 Intra SOP: Recibe en total 5.5 L fluidos (incluye 3 PG). En total recibio 8 Lt fluido con
BHE: - 0.7Lt.
 PO: extubado, pasa a Sala recupercion. 36 hr despues: disnea/Hipoxemia, nueva IET.

 Antecedentes: CA pulmon, Fumador pesado: 80 pqte/año, EPOC, Alcoholismo

cronico.

 Exam Lab: Hemograma, bioquimica= NL, No ICC. VEF1: disminuido.

 Exam Fisico: T: 37 PA: 110/70 FC: 120 FR: 33 SO2: 85% con O2 100% CV: RC
normales, S3 (-), TyP: dism MV HT Izq , inferior. Crepitantes difusos resto lóbulos.
 AGA: (FiO2 0.6): PaO2 70mmHg, PaCO2 45mmHg, HCO3 24, PaO2/ FiO2 117
Rd Torax
 ARDS Caso Clinico
Cual es el Sgte Estudio Dx?
 TEM toracica,
 AngioTEM (D/C TEP)
 Ecocardiograma transtoracico
 Cateterismo cardiac Derecho
 Nueva Broncoscopia (en UCI)

 Ecocardio transtoracico:
 FE: 60 %, Fx Sist V Izq= NL
 Leve dilatacion VD
 Cateterismo cardiaco D:
 GC: 7.74 L/min (normal 5-7 L/min) Indice cardiaco: 4.8 L/min/m2(normal 3-5
L/min/m2) Pr Sist AP: 59 mmHg Pr.Cuña Pulmonar: 11 mmHg
 Definicion
Lesión pulmonar aguda Síndrome de Distrés
LPA Respiratorio Agudo
 Insuficiencia Respiratoria de ARDS
comienzo agudo Los mismos criterios de LPA a
 PaO2/FiO2 < 300 excepción de
 Infiltrados bilaterales en Rx PaO2/FiO2 < 200
tórax
 PCP <= 18 mm Hg o
ausencia de aumento de
presión en AI.

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The Consensus Comittee.

Intensive Care Med 1994;20:225-232
Nueva Definicion de ARDS - Berlin 2012
“Injuria inflamatoria pulmonar aguda y difusa, dando incremento permeabilidad
vascular pulmonar, incremento del peso pulmon y perdida tejido pulmonar
ventilado…. con hipoxemia, infiltrados radiograficos pulmonares bilaterales, asociado
con incremento de la mezcla venosa, increment del espacio fisiologico muerto y
disminucion de la compliance pulmonar”

From: Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition JAMA.

2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669
ARDS
Estadios Patologicos

 Estadio inicial "exudativo" – difuso daño alveolar dentro

de la 1ra semana.
 Estadio “Proliferativo" - resolucion del edema pulmonar,
proliferacion de cels alveolares tipo II, metaplasia
escamosa, infiltrado intersticial por miofibroblastos, y
deposito temprano de colageno.
 Algunos pctes progresan a 3er Estadio de "fibrosis",
caracterizado por obliteracion difusa de la arquitectura
pulmonar normal, fibrosis y formacion quistica.
 ARDS Fisiopatologia Fase Exudativa
(Lesion)

1. Daño epitelial y
endotelial
2. Activación de
células
inflamatorias
3. Balance entre
citokinas pro y
anti-
inflamatorias
4. Necrosis y
apoptosis
celular
5. Estrés mecánico
en relación con
V.M.
6. Factores
genéticos (mayor
susceptibilidad
ante F. riesgo)
FISIOPATOLOGÍA Repoblación
del epitelio
Fase Proliferativa Líquido rico en bronquial
proteínas

Fase Fibrosis
Macrófago
Proliferación y alveolar (Resolución)
diferenciación de
células tipo II
Neutrófilo
Célula
tipo I Fagocitosis de • TGF-
• KGF proteínas
• b-FCF
• HGF Endocitosis
de • IGF
proteínas
Apoptosis de
neutrófilos Macrófago
• PDGF
Difusión de
proteínas Alveolar

Fagocitosis de
neutróficos
Fibronectina
tras apoptosis
Células
tipo II Miofibroblasto

Na+

Na+/K+ ATPasa CENa Colágeno tipo

I y III
K+
Cl-
Na+ Fibroblasto •Señales
inhibitorias
KGF: Fact crecim queratinocitos • PGE2
Reabsorción de Agua
Acuaporinas
HGF: Fact Crecim hepatocito
TGF- : Fact Crecim transformante beta (promueve fibrosis)
líquido alveolar y b-FCF: Fact básico crecim fibroblastico • COX-2
proteínas PDGF: Fact Crecim deriv de plaquetas
 Factores de Riesgo

 Sepsis
 Trauma severo
 Quemadura superficial
 Multiples transfusiones
 Sobredosis de Drogas
 Luego de trasplante de M.O.
 Multiples fracturas
 Aspiracion
 Neumonia
 Contusion Pulmonar
 TEP
 Injuria inhalatoria
 Casi ahogamiento
ARDS
Presentacion Clinica

 Disnea, taquipnea

 Persistente hipoxemia, a pesar de administracion

de O2 a altas concentraciones
 Incremento en fraccion de shunt

 Dism. compliance pulmonar

 Increm. del espacio muerto fisiologico

Manejo Basico de LPS/ARDS
 Identificar y Tx causas subyacentes
 Soporte Ventilacion mecanica (VM)
 Estrategia proteccion pulmonar ventilatoria
 Aplicar PEEP
 Restaurar y manetener Fx hemodinamica
 Estrategia reemplazo fluidos
 Soporte con vasopresores/inotropicos
 Prevencion complicaciones de enfermedad critica
 Asegurar adecuada nutricion
 Evitar sobresedacion
 Usar protocolos destete de VM
 Uso de corticoides? cuestionado.
 ARDS Soporte de Fluidos

 Resucitacion con SF es tan beneficioso

como
con albumina en pctes criticos con shock.
 Manejo conservador de Fluidos dio:
 Mejora significativo del indice de oxigenacion
 Mejora significativo del Score de
Pulmonar
Injuria
 Incremento del numero de dias libres de
ventilador.
ARDS
Ventilacion Mecanica
 Injuria Pulmonar asociado a VM
 Volutrauma
 Atelectotrauma
 Biotrauma
 Barotrauma
 Comparacion de bajo Vol tidal (6ml/kg peso ideal) contra
vol tidal convencional (12ml/kg peso ideal):
Significativa disminucion de mortalidad asociado con
uso de bajo vol tidal (39.8% versus 31%, p= 0.007)
 Bloqueo Neuromuscular en estadio temprano del ARDS
reduce mortalidad comparado con placebo.
ARDS
Ventilacion mecanica

 Vol tidal inicial: 8 mL/kg peso ideal.

 FR hasta 35 x’

 Ventilacion minuto requerida (generalmente, 7-9 L /min)

 Dar positive end-expiratory pressure (PEEP) hasta al menos 5

cm H2O.
 FiO2 para mantener SaO2: 88-95% con PaO2: 55-80 mm Hg.
 Titular FiO2 menos de 70% cuando sea possible (Daño por O2)

 Pasado menos de 4 hr, reducir vol tidal a 7 mL/kg, y luego a

6 mL/kg.
 ARDS
Alto versus Bajo PEEP
 Alto PEEP junto a bajo Vol tidal deberia ser
considerado

para pctes que reciben VM por ARDS. Mejora sobrevida.

 Pero, en pctes con LPA (PaO2/FiO2 > 200) que reciben

alto
PEEP tuvieron una fuerte tendencia a daño.

 Alto PEEP puede posiblemente causar la injuria pulmonar

asociado a VM por incremento de la meseta de Presiones,

causar neumotorax o dismunuir el GC.
ARDS
Otros Tratamientos

 Oxido Nitrico (NO) inhalado

 Corticoides

 Posicion Prona

 Otras terapias
Oxido Nitrico Inhalado

 Dilatador bronquial y del musculo liso vascular.

 Disminuye adherencia y agregacion plaquetarias.

 Mejora indice Ventilacion/Perfusion.

 Reduccion de Pr AP y Resist vascular pulmonar.

 2 estudios fallaron en demostrar mejora

de
sobrevida, pero mejoro la oxigenacion….
ARDS Corticoides
Altas dosis en estadio temprano del ARDS:
 No reduce incidencia de SRDS en pctes Alto Rx.
 No revierte injuria pulmonary en ARDS temprano
 No efecto en mortalidad, incluso la aumenta.
 Incremento inciencia de infecciones
 Protocolo Corticoides en ARDS tardio se basa en estudio de Meduri
(1995)*
 Se debe descartar infeccion bacteriana o fungica. No historia de Enf UP o
sangrado activo TGI.
 No deberia iniciarse antes de los 7 dias o mas de 28 dias desde el ingreso.
 Puede ser inadecuado en pctes quemados, getantes, HIV o pctes
terminales.

*Meduri GU, Kohler G, Headley S, Tolley E, Stentz F, Postlethwaite A. Inflammatory cytokines in the BAL of patients with
ARDS. Persistent elevation over time predicts poor outcome. Chest 1995; 108(5):1303-1314.
Meduri GU, Headley AS, Golden E, Carson SJ, Umberger RA, Kelso T et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in
unresolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280(2):159-165.
ARDS Posicion Prona

 Mejora GC y compression abdominal sobre lobulos

pulmonares
inferiors.
 Uniformiza Relacion V/P y elasticidad pulmonar

 Facilita drenaje de secreciones

 Potencia efecto benefico de maniobras de reclutamiento.

 Mejora Oxigenacion en 70% pctes en ARDS temprano y persite cuando

se cambia de posicion.
 No mejora sobrevida a los 10 dias de ingreso o a los 6 meses del alta.

 En pctes criticos PaFiO2 <=88 o alto Vol tidal >12 hay reduccion de
mortalidad.
 Tiempo diario desconocido: aprox 6 – 12hr/dia.
ARDS Otras Terapias
VM para mejorar O2
PEEP and FiO2 son ajustados en simultaneo

• FIO2
• Simple maniobra para elevar PaO2
• Toxicidad por uso prologado a >60% (>24 hr)
• Daño por radicales libres
• Inadecuado O2 a pesar de 100% FiO2 ,
usualmente
por shunts pulmonares
• Colapso – Atelectasias/neumotorax/Derrame masivos.
• Alveolo lleno de pus – neumonia severa
• Alveolo con agua/Proteinas – ARDS
• Alveolo con agua – ICC
• Alveolo con sangre – Hemorragia alveolar
• Alveolo con cels malignas – Neoplasia
VM para mejorar O2
PEEP and FiO2 son ajustados en simultaneo

• PEEP
• Incrementa CRF (capacidad Residual Fx)
• Previene Atelectasias progresivas y shunts intrapulmonares
• Previene aperture/cierre repetitive (injuria)
• Recluta alveolos colapsados y mejora relacion V/Q
• Resuelve shunts intrapulmonares
• Mejora compliance
• Permite mantener adecuada PaO2 con FiO2 seguro
• Desventajas
• Incrementa Presion intratoracica (puede requerir cateter en A. Pulm)
• Puede llevar a ARDS
• Ruptura alveolar: neumotorax, edema pulmonar.
Resumen Tx

 Manejo del factor de Riesgo

 Manejo en UCI-G
 Ventilación Mecánica
 Corticoides luego de la 1ra semana y antes de los
28 días
 Posición Prona
 Prevención de Complicaciones (por
VM,
escaras, aspiración, TVP, RAM).