Dr.

Manuel Vásquez Gálvez

Gastroenterólogo
 DEFINICION

Pérdida de sustancia en regiones del tracto

gastrointestinal expuestas al acido - pepsina y
cuya profundidad sobrepasa la muscularis
mucosae
 Células Parietales

Células Principales
Glándula oxíntica

Células epiteliales

Células mucosas: moco

Células Parietales:
acido, factor intrínseco

Células Principales:
pepsinógeno
Fase psíquica y cefálica de la
secreción ácida
Fase digestiva
de la
secreción
ácida
ESTIMULACION DE LA
CELULA PARIETAL
MECANISMO DE
ESTIMULACION PARIETAL

RECEPTOR DE
HISTAMINA
Ach, gastrina e RECEPTOR DE
histamina actuan GASTRINA
sinergicamente
RECEPTOR DE
ACh M3

HISTAMINA

ECL
CELS

GASTRINA
Receptores celulares, segundos mensajeros y
bomba de ácido en la célula parietal
Mecanismos inhibidores de la célula Parietal:
◦ PGE.
🞄  AMPc .

◦ Somatostatina.
🞄 Inhibe secreción H+ provocada por histamina, Ach,
gastrina.

◦ Factor de crecimiento epidérmico (Gl. Salivales y

duodeno).
🞄 Inhibe respuesta célula parietal provocada por
histamina.
Etiología multifactorial

H.
UD 90-95%
Otras
70-80%

5%
25%
AINE
Defensa de la mucosa gástrica
1. Factores defensivos pre epiteliales
◦ Barrera mucosa (moco, fosfolípidos, surfactante).
◦ Bicarbonato
 Componentes defensivos de la mucosa
gástrica
Ácido
Moco
Bicarbonato

Epitelio

Flujo
sanguín Nervios
Inmunocito e o aferentes
s
Fisiopatología de la Ulcera Péptica
Bases anátomo fisiológicas
Mecanismos de defensa o reparación de la
mucosa gastroduodenal
2. Factores defensivos epiteliales
– Restitución
– Resistencia
– Factores de crecimiento
– Regeneración
3. Factores defensivos subepiteliales
– Flujo sanguíneo
Defensa de la mucosa duodenal
Doble producción de Bicarbonato en la
zona proximal:
🞂 Prostaglandinas A-E
🞂 Acidificación
🞂 luminal VIP
Factores agresivos: Factores defensivos:

•Actividad ácido- • Mucus

péptica • HCO3
• H. pylori
• Prostaglandinas
• F. crecimiento

UD: F. UG: F.
agresivos defensivos
Ulcera Gastroduodenal
No ácido - No úlcera
Karl Schwartz, 1910

No ácido – No actividad péptica – No úlcera

Soll, 1912
pH Hp
R. Warren – B. Marshall, 1983
 Fisiopatología (II)
• Secreción de ácido y UD:
– Secreción basal nocturna
>>
– Secreción estimulada
por comidas >>
<<
–Secreción H C O 3 duodenal
• Control:
– Factores genéticos: masa
– cel.
H. pylori : G astrina-
parietales
somatostatina “Sin H. pylori no hay ú lcera”
“Sin á cido no hay ú lcera”
Helicobacter pylori

• Bacilo curvo o espiralado, flagelado,

Gram negativo, microaerófilo, productor
de ureasa
• Germen productor de la infección mas
común de la humanidad, afecta al 50%
de la población mundial
• Nunca es saprófito, aun en individuos
asintomáticos origina patología en el
tracto digestivo alto
 Fisiopatología (III):
H. pylori y
U G D Gastritis por H. pylori
Carga á cida
duodenal >Gastrina
Metaplasia <Somatostatina
gá strica
Otros factores
Colonizació n duodenal ¿genéticos?
por H. pylori

Duodenitis activa

ULCERA D U O D E NA L
 H. Pylori y Ulcera duodenal

Gastritis Células D
H. pylori
somatostatina
crónica

Hipergastrinemia
Incrementa factores agresivos:
(Acido/pepsina)
Activa monocitos y macrófagos Secreción ácida
(TNF, IL-1…)
Induce formación de AutoAC
Metaplasia gástrica
en duodeno
Coloniza las áreas de metaplasia

Úlcera duodenal
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR
HELICOBACTER PYLORI
 Daño gastroduodenal por AINE’s

• Los AINE’s dañan la mucosa gástrica por

dos mecanismos distintos:
• 1) Lesión primaria o directa, mediada
por el efecto tópico irritante de la droga
• 2) Lesión secundaria, indirecta o
sistémica,
dependiente fundamentalmente de la
inhibición de la síntesis de
prostaglandinas
 Fisiopatología de la ulcera péptica
AINES

• Inhiben síntesis de PGs a partir del

Acido Araquidónico.
• Bloquean actividad de la
cicloxigenasa constitutiva (COX 1) e
inducible (COX 2).
• Promueven formación de moléculas
de adhesión intercelular
acumulación de leucocitos(ICAM 1)
adherentes
y
(liberación de mediadores dela
inflamación).
• Aumento de óxido nítrico (ON)
superóxidos = compuestos +
(peroxinitritos). tóxicos
AINES Y P RO STAG LA ND INAS
M EC A N I S M O S DE INJURIA
M U C O S A POR AINES
G R AC I AS