Puerperio Patológico

Infección, Hemorragia y Trombosis

Dr. Luis Alberto Villanueva Egan

 INFECCIÓN PUERPERAL

• Definición:
– Proceso séptico originado en el aparato genital
femenino, localizado o generalizado, que se
manifiesta en el puerperio.
– Endometritis, parametritis, salpingooforitis,
tromoboflebitis séptica, septicemia.
– Es necesario que la puérpera presente una
temperatura igual o superior a 38°C al menos en
2 ocasiones con un intervalo de al menos 6 horas
y entre los días 2° a 10° después del parto.
 Factores de Riesgo
– Intervención cesárea
– Duración del trabajo de parto
– Rotura prematura de membranas (> 24 h)
– Líquido amniótico meconial o infección intramniótica
– Colonización cervical o vaginosis bacteriana (estreptococo
del grupo B, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis,
Gardnerella vaginalis)
– Monitorización interna
– Heridas y desgarros del canal de parto
– Numerosos tactos vaginales
– Desprendimiento manual de la placenta
– Baja edad materna y nivel socioeconómico
– Anemia materna
– Deficiencias metabólicas y nutricionales
 Agentes Etiológicos
– Streptococcus grupos A, B y D.

– Enterococcus, Escherichia coli y diversas especies de

Bacteroides.
– Staphylococcus aureus

– Peptostreptococcus

– Chlamydia trachomatis suele observarse como responsable

de la endometritis de inicio tardío (entre 3 días a 6 semanas
postparto).
– El espectro microbiano es distinto en las endometritis que
aparecen a pesar de los antibióticos profilácticos. En este
caso suelen aislarse enterococos y enterobacterias.
 Cuadro clínico

• Fiebre
• Afectación del estado general
• Taquicardia
• Dolor hipogástrico y/o en una o ambas fosas
ilíacas
• Subinvolución uterina, sensibilidad y dolor
uterinos
• Masas anexiales
• Loquios fétidos
 Laboratorio
• Leucocitosis con desviación a la izquierda (aumento
de neutrófilos segmentados).

• Elevación de la proteína C reactiva.

• Cultivos endometriales (aerobios y anaerobios).

• Hemocultivo
– Entre un 10-30% de las mujeres con endometritis puerperal
presentan hemocultivos positivos, siendo los gérmenes
más comúnmente aislados:
• E coli, Streptococcus grupo B, Bacteroides y cocos aeróbicos
Gram positivos.
 Gabinete
• Ecografía:

• Líquido en cavidad uterina, útero subinvolucionado y

restos ovulares.
• En el caso de salpingooforitis o parametritis se pueden
visualizar los abscesos en la pelvis.

• Tomografía computarizada y Resonancia magnética

 Tratamiento

• Iniciar antibioticoterapia endovenosa:

A. Clindamicina (900 mg/8h).
Gentamicina (1-1.5 mg/kg/8h ó 7 mg/kg/24h).

B. Clindamicina (900 mg/8h).

Amikacina ( 5 mg/kg/8h ó 15 mg/kg/24h).

C. Penicilina Sódica Cristalina ( 5 millones U/6h).

Metronidazol (500 mg/6-12h).
Gentamicina o Amikacina.
 Tratamiento
• Mantener el tratamiento hasta que la paciente se
encuentre afebril por 48-72 horas.
• Posteriormente mantener la antibioticoterapia por vía
oral durante una semana.
• Oxitócicos parenterales.
• Legrado uterino si existe evidencia de restos
• Reposición de la volemia.
• Corrección de factores maternos.
• Ante la aparición de shock séptico se valorará la
práctica de histerectomía.
 Tratamiento
• Si bajo tratamiento antibiótico endovenoso la fiebre
no desaparece en el curso de 48-72 horas, deben
descartarse otras causas:

– Resistencia de algunos microorganismos

– Infección viral
– Infección de pared
– Metritis necrótica
– Formación de absceso pélvico
– Tromboflebitis pélvica séptica
– Fiebre medicamentosa
– Fuentes extragenitales de infección:
• Mastitis, infección urinaria, neumonía, etc.
 INFECCIÓN DE LA PARED
ABDOMINAL

• La infección de la pared complica alrededor

del 5% de todos los partos por cesárea.

• Deben tratarse de forma agresiva porque

pueden ser polimicrobianas
 Factores de Riesgo

– Cesárea urgente
– Corioamnioitis
– Obesidad
– Diabetes
– Desnutrición
– Inmunosupresión
– Prolongación del tiempo quirúrgico
– Pérdida hemática excesiva
– Exámenes vaginales repetidos
 Patogénesis y Microbiología
• Las infecciones de la pared se originan por contaminación de la
flora cutánea o por diseminación de gérmenes contenidos en la
cavidad amniótica en el momento de la cesárea.

• Los organismos más comúnmente encontrados son:

– Staphylococcus aureus
– Streptococcus grupo A

– Los siguientes causan celulitis de pared, gas subcutáneo o secreciones

fétidas:
• Clostridios, Bacteroides y Peptoestreptococcus
• La mionecrosis por Clostridium es una infección grave que compromete la vida
de la paciente y puede producir hemólisis, insuficiencia renal y paro cardíaco.
 Diagnóstico

– Fiebre persistente
– Examen de la piel de la herida quirúrgica:

• Eritema, edema, aumento de la sensibilidad y

secreción.
• Induración del tejido circundante.
• Cultivo de pus de la herida operatoria.
• La presencia de pus fétido, bulas o crepitación
puede indicar infección por clostridios o fascítis
o celulítis necrosante.
– RX abdomen: Presencia de gas
 Tratamiento

• Drenaje, irrigación y desbridamiento con

extirpación de todo el tejido necrótico.

• Cierre por segunda intención.

• Antibióticos de amplio espectro.

 HEMORRAGIA POSPARTO

• Definición:
– Pérdida de sangre mayor a 500 ml, que de no ser
tratada conduzca al shock y muerte de la madre.
• La cantidad promedio de pérdida de sangre se
incrementa con la complejidad del tipo de
procedimiento obstétrico:
– Parto vaginal (500 ml)
– Cesárea (1000 ml)
– Cesárea más histerectomía (1500 ml)
– Histerectomía de urgencia (3500 ml)
• Las hemorragias más graves se presentan en las
primeras 24 horas.
 Etiología

– Atonía uterina
– Retención de fragmentos placentarios
– Desgarros no identificados
– Ruptura uterina
– Inversión uterina
– Placenta acreta
– Coagulopatía
 Atonía uterina
• Ocurre por falta de contractilidad adecuada
después de la expulsión placentaria.
• Factores de riesgo:
– Sobredistensión uterina: polihidramnios,
embarazo múltiple, macrosomía fetal.
– Fatiga uterina: Trabajo de parto prolongado.
– Corioamnioitis.
– Tratamiento con tocoliticos.
– Anestesia general con fluothane.
 Tratamiento Farmacológico
• Oxitocina
– Agente de primera línea
– 10 U IM ó 10-40 U por litro de solución salina
normal o Ringer lactato IV.
– Infusión contínua
• Metilergonovina
– 0.2 mg IM
– Contraindicado en caso de hipertensión
– Cada 2-4 horas
• Prostaglandinas
 Tratamiento quirúrgico

• Taponamiento Uterino
• Ligadura de la Arteria Uterina
• Ligadura de la Arteria Hipogástrica
• Histerectomía
 Inversión uterina
• Inversión Parcial
– El fondo uterino se invierte y queda en
contacto con el cuello uterino
• Inversión Total
– El utero invertido en su totalidad sale a
través del cérvix y vagina
 Etiología

• Presión excesiva sobre el fondo uterino

• Tracción excesiva del cordón umbilical
• Placenta anormalmente adherida
• Laxitud del fondo uterino
 Cuadro Clínico

• Visualización de una masa sangrante a

través del cérvix, vagina o fuera de la vagina.
• Hemorragia de intensidad variable.
• Dolor abdominal intenso.
• Depresión en el fondo uterino o ausencia de
fondo.
• Shock de etiología mixta: hipovolémico y
neurógeno.
 Tratamiento

• Reposición manual inmediata del

cuerpo uterino.
• Reposición quirúrgica
• Histerectomía
Placenta Acreta-Increta-Percreta

• Definiciones:
– Acreta
• La implantación coriónica sólo alcanza una parte del miometrio
– Increta
• Las vellosidades coriónicas penetran en todo el espesor del
miometrio
– Percreta
• El espesor del útero incluyendo la serosa es afectado por la
implantación placentaria

– Por la extensión de placenta involucrada se clasifica en

focal (uno o varios cotiledones) y total (toda la placenta).
Placenta Acreta-Increta-Percreta

• Su incidencia se incrementa en
asociación con la tasa de cesáreas.

• Existe una relación con el número de

cesáreas previas y el desarrollo de
placenta previa.
 Diagnóstico

• El valor predictivo del Ultrasonido Doppler a

color y la RMN en el diagnóstico anteparto
requiere mayor evaluación.
• Clínicamente se sospecha desde el
momento en el que ocurre la retención
placentaria.
• Durante la remoción manual no se identifica
un plano de desprendimiento.
 Tratamiento

• Los esfuerzos persistentes para

remover manualmente una placenta
totalmente adherida incrementan la
pérdida de sangre.

• Histerectomía.
 TROMBOSIS VENOSA
POSTPARTO
• La frecuencia de tromboembolismo es del
0.2% en el período anteparto y de 0.6% en el
postparto.
• La cesárea incrementa la incidencia a 1-2%.
• El embolismo pulmonar ocurre en 50% de
pacientes con trombosis venosa profunda.
 Factores Predisponentes

• Estasis venosa, lesión vascular e

hipercoagulabilidad.
• Infecciones pélvicas, obesidad,
tabaquismo, tromboembolismo previo,
hemorragia, enfermedad cardíaca.
• Inmovilidad.
 Cuadros Clínicos

• Tromboflebitis Superficial
• Trombosis Venosa Profunda
• Enfermedad Tromboembólica
 Cuadro Clínico
• Tromboflebitis superficial
– Eritema, hipersensibilidad, cordón palpable.

• Trombosis venosa profunda

– El diagnóstico clínico no es sensible ni específico.
– Los hallazgos clásicos incluyen:
• Edema
• Dolor
• Hipersensibilidad
• Cianosis
• Fiebre
• Dolor a la dorsiflexión del pie (signo de Homans)
 Estudios Diagnósticos

• Pletismografía de impedancia

• Ultrasonografía Doppler

• Venografía
 Prevención
• Identificar gestantes de riesgo antes del
parto.
• Métodos de compresión.
• Deambulación precoz postparto.
• Heparina 5000-7500 U SC cada 12 horas.
• La profilaxis debe detenerse al inicio del
trabajo de parto y reiniciada después del
parto, para continuarla por 2 semanas.
 Tratamiento

• Tromboflebitis Superficial
– Elevación de extremidades inferiores
– Métodos de compresión
– Reposo
– Analgésicos-antiinflamatorios.
• Evitar AINES después de las 30 semanas de gestación
 Tratamiento

• Trombosis Venosa Profunda

– Heparina
• Tiempos de coagulación y plaquetas control.
• Bolo inicial de 5000 U seguido de infusión contínua
1000 U / hora.
• Ajustar dosis hasta alargar el TPTa 1.5 a 2 veces su
valor basal.
• Suspender 8 horas antes de la interrupción del
embarazo y reanudar 12 horas después.
– Heparinas de Bajo Peso Molecular
– Cumarínicos