CEREBROVASCULAR

DISEASE
Stella Nadia Sura
112016339

Pembimbing : dr. Hendra Samanta, Sp. S

 Pendahuluan
P
r
o
s
e
s

p
r
i
m
e
r

y
a
n
g

t
e
r
j
a
d
i

m
u
n
g
k
i
n

t
i
d
a
k

m
e
n
i
m
b
u
l
k
a
n

g
e
j
a
l
a

(
s
i
l
e
n
t
)

d
a
n

a
k
a
n

m
u
n
c
u
l

s
e
c
a
r
a

k
l
i
n
i
s

j
i
k
a

a
l
i
r
a
n

d
a
r
a
h

k
e

o
t
a
k

t
u
r
u
n

s
a
m
p
a
i

k
e
t
i
n
g
k
a
t

m
e
l
a
m
p
a
u
i

b
a
t
a
s

t
o
l
e
r
a
n
s
i

j
a
r
i
n
g
a
n

o
t
a
k
,

y
a
n
g

d
i
s
e
b
u
t

a
m
b
a
n
g

a
k
t
i
v
i
t
a
s

f
u
n
g
s
i

o
t
a
k

(
t
h
r
e
s
h
o
l
d

o
f

b
r
a
i
n

f
u
n
c
t
i
o
n

a
c
t
i
v
i
t
y
)
.
 Definisi

Suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda

klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan
fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan
akut yang berlangsung lebih dari 24 jam yang tidak disebabkan
oleh sebab lain selain penyebab vaskuler.
 Epidemiologi
• Usia
– Di Oxfordshire, tingkat insiden (kasus baru per tahun)
stroke pada kelompok usia 45-54 tahun ialah 57 kasus per
100.000 penduduk dibanding 1987 kasus per 100.000
penduduk pada kelompok usia 85 tahun keatas.
– Sedangkan di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada
kelompok usia 55 – 64 tahun ialah 20 per 10.000
penduduk dan di Soderhamn, Swedia, insiden stroke pada
kelompok usia yang sama 32 per 10.000 penduduk.
• Jenis kelamin
– insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100.000 pada
pria dan 201 per 100.000 pada wanita.
– Di Denmark, insidens stroke 270 per 100.000 pada pria dan
189 per 100.000 pada wanita.
– Di Inggris insidens stroke 174 per 100.000 pada pria dan
233 per 100.000 pada wanita.
 Sistem Vaskularisasi Otak
• Jumlah aliran darah ke otak (Cerebral Blood Flow) biasanya dinyatakan
dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan
perfusi otak (cerebral perfusion pressure = CPP) dan resistensi
serebrovaskuler (cerebrovascular resistance = CVR).
• Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MAP = mean
arterial blood pressure) - tekanan intracranial (ICP = intracranial
pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor
yaitu:
• Tonus pembuluh darah otak
• Struktur dinding pembuluh darah
• Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak.

• Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata alirah darah otak

(hemispheric CBF) adalah 50-60 cc/ 100 gram otak/menit.
 Vaskularisasi Otak
SISTEM ANTERIOR ( SISTEM CAROTID )
A
C
C
D
e
xt
ra

a.
Caro ACC berdekatan dengan
tis serabut saraf simpatis
inter asceden, oleh karena itu lesi
na & pada ACC (trauma, diseksi
a. arteri atau kadang oklusi
caroti
thrombus) mampu
s
ekste menyebabkan paralisis
rna okulosimpatik sudomotor ke
daerah wajah.
A
C
C
Si
ni
st
ra
 A. Carotis Interna
• Ekstrakranial
– Melalui kanalis karotikus memvaskularisasi kavum timpani
dan beranastomosis dengan maksilaris interna

•KaIntrakranial a. a.
Sin Cereb
Lobus
Opt front
nali us hal
ri
al,
anteri
s cav mica or
pariet
al,
kar ern •N • a.
sebag
Cere
op ian
oti osu tiku
bri
temp
medi
kus s s a oral
• A. cerebri anterior
mempunyai cabang-cabang kecil yang berupa
arteri-arteri perforantes profunda arteri medial
striata
• vaskularisasi corpus striatum anterior, capsula interna
bagian anterior limb, comisura anterior dan juga
memvaskularisasi traktus serta kiasma optika.
• Oklusi arteri-arteri medial striata ini menyebabkan
kelemahan wajah dan lengan.
 a. Cerebri media
Bagian •Berjalan diantara atap lobus medial dan dasar lobus frontal hingga
mecapai fissure lateralis Sylvian
•a. Lenticulostirata  jika oklusi akan menimbulkan infark lakuner

pertama karena tidak adanya anastomosis fungsional

Bagian •Superior  lobus frontal dan parietal

•Inferior  temporal
kedua
Bagian •Arteri-arteri perforantes medullaris akan
dipercabangkan di permukaan hemisfer cerebri, yang

ketiga akan memvaskularisasi substansia alba subkortek.

SISTEM POSTERIOR ( SISTEM VERTEBRO BASILER)

a. Kanalis
Vertebralis transversalis
 Arteri vertebralis  pada batang otak dan medula

spinalis atas. Foramen

a. cerebralis
 Arteri basilaris inferior
 pada pons. magnum
 Arteri serebri posterior  pada lobus temporalis,
Medula
oblongata dan
oksipitalis, a. Basilaris
sebagian kapsula interna, talamus,
pons

hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus

a. cerebri
koroid dan batang otak bagian atas
posterior
 KLASIFIKASI

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebab

• Stroke iskemik
• Trombosis serebri
• Emboli serebri
• Stroke Hemoragik
• Perdarahan intraserebral
• Perdarahan subarachnoid

Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

• Transient Ischemic Attack (TIA)

• Timbul gejala neurologik dan akan menghilang dalam waktu 24 jam
• Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND)
• Timbul gejala neurologik dan akan menghilang lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 7 hari
• Progressing stroke atau stroke in evolution
• Gejala neurologik yang makin lama makin berat
• Completed stroke
• Gejala klinis sudah menetap.
 Faktor Resiko

•Usia Tida •Hiperte Dap

•Jenis k nsi
•Penyakit at
kela dap jantung

min
•Diabete
dim
•Here at s
•Hiperkol

diter dim esterole

mia
odi
•Ras/ odifi
•obesitas
•Meroko
fika
etnik kasi k
si
 Jenis – jenis
Stroke Iskemik

Trombosis

• Disebabkan oleh aterosklerosis atau suatu ateroma yang terbentuk didalam a. karotis, a. cerebri media, atau a.
basilaris
• Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel.

Emboli

• Arteri otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung, arcus aorta, atau arteri besar yang
terlepas masuk ke aliran darah ke otak
• Karakteristik  defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal
Stroke Hemoragik

•Adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan

Intracerebral parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes

dalam (deep arteries)
•Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika
Hemorrhage tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan
arteri kecil, menyebabkannya menjadi pecah.

Subarachnoi
•Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada
pembuluh (aneurisma).
•Aneurisma kemungkinan timbul ketika lahir (congenital),
d hipertensi kronis yang melemahkan dinding arteri.
•Dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika terjadi

hemorrhage secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan

dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh.
 Gejala umum stroke
• Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang dipersarafi.
• Kesulitan menelan
• Kehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh)
• Nyeri kepala
• Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
• Penglihatan ganda.
• Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.
• Pergerakan yang tidak biasa.
• Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.
• Ketidakseimbangan dan terjatuh.
• Pingsan.
• Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.
 Stroke Iskemik
Manifestasi klinis

• Arteri vertebralis
– Hemiplegi alternan
– Hemiplegi ataksik

• Arteri karotis
– Buta mutlak sisi ipsilateral
– Hemiparese kontralateral
– Tetraplegi
– Gangguan kesadaran
– Gangguan pupil
– Kebutaan
– Vertigo
• Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)
– Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut
terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.
– Gangguan sensorik kontralateral.
– Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

• Arteria serebri posterior

– Koma.
– Hemiparesis kontralateral.
– Afasia visual atau buta kata (aleksia).
– Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.

• Arteria serebri media

– Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).
– Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
– Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada
hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
– Disfagia.
 Stroke Hemoragik
Perdarahan Intraserebral
o onset yang hampir selalu timbul pada saat beraktivitas
dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur
(hanya 3%).
o Sakit kepala perdarahan lobar, diakibatkan karena
adanya distensi lokal, distorsi, atau peregangan struktur
intrakranial superfisial yang sensitif terhadap rasa sakit.
o kejang adanya suatu perdarahan lobaris dibandingkan
perdarahan pada bagian yang lebih dalam.
Perdarahan Putaminal

• Paling sering terjadi

• Kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku. Apabila lesi mengenai hemisfer sisi
dominan akan terjadi afasia global, sedangkan bila mengenai hemisfer non-dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattention.

Perdarahan kaudatus

• Disebut juga perdarahan putamina basalis

• Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konfusi) dan
seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendek.

Perdarahan talamik

• . Gejala utama  kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan

kelumpuhan pandangan atas, paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi asimetris
Perdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)

• Terjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal
sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajah.

Perdarahan substansia alba

• Hipertensi arterial dan penurunan kesadaran jarang, tetapi sakit kepala dan kejang
lebih sering ditemukan

Perdarahan serebral

• Disebabkan hipertensi arterial

• Gejala muncul saat pasien melakukan aktivitas
Perdarahan subarachnoid
disebabkan oleh rupturnya suatu aneurisma intrakranial.
tanda dan bahaya :
 Sakit kepala (sakit kepala thunderclap)
 Nyeri muka atau mata
 Penglihatan ganda
 Kehilangan penglihatan sekelilingnya

Dapat menyebabkan beberapa masalah serius

Hidrosefal
Vasospasm
us

Pecahan
kedua
 Diagnosis
• Proses penyumbatan pembuluh darah otak
mempunyai beberapa sifat klinik yang spesifik:
• Timbul mendadak
• Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral
terhadap pembuluh yang tersumbat.
• Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada
perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih
jarang terjadi penurunan kesadaran.
Algoritma Stroke Gadjah Mada
 Siriraj Stroke Score
 

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
 Pemeriksaan penunjang

Neurokardiolog
Laboratorium i Radiologi
•Darah rutin •Foto
•Kimia darah •CKMB thoraks
lengkap •Echocard •CT – Scan
•Pemeriksaan otak
hemostasis
iography
•MRI
 Stadium Akut
Stroke Iskemik
• Memberi aliran darah kembali pada otak • Memulihkan sel yang masih baik
– Membuka sumbatan  trombolisis dengsn – Citicolin,
Jika didapatkan tekanan intrakranial
streptokinase
pirinitol diberi
meningkat,
–
manitol bolus intravena 0,25 sampai • Menghilangkan
Menghilangkan vasokonstriksi  CCB dalam 3
1 g/kgBB per sedapat mungkin
30 menit,
jam pertama dan belum ada edem otak
faktor resiko yang ada
dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum
– Mengurangi viskositas  hemodilusi :
pentoxyfilin
• Pengobatan sesuai penyebab
memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB
– Menambah pengiriman oksigen  oksigen
hiperbarik
per 30 menit setiap 6
– Aspirin  mengurangi agregasi
– jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
Mengurangi edema  manitol
plateletpemantauan
• Mencegah kerusakan sel yang iskemik
osmolalitas (<320
– Mengurangi kebutuhan mmol); sebagai alternatif,
oksigen  hipotermi,
dapat diberikan
– antikoagulan
larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
barbiturat
– Menghambat pelepasan glutamat
– Inhibisi enzi yang keluar dari neuron  enzim
protein kinase C
– Menetralisir radikal bebas dengan vit C, E
– Mengurangi efek brain endorphine  naloxone
 Stroke hemoragik
• Tekanan darah sistole
>180mmHg diastole
>120mmHg  turunkan 15-
20%
• Gagal jantung  labetalol iv
10mg dalam 2 menit , 20mg
dalam 2 menit dalam 10
menit, enapril iv 0,625 –
1,25mg, Captopril 6,25mg –
25 mg
• Neuroprotektor
• VP – shunting 
perdarahan cerebellum
>3cm, hidrosefalus.
• JikaTIA meningkat, posisi
kepala dinaikkan 30˚,
posisi kepala dan dada di
satu bidang, pemberian
manitol dan hiperventilasi
(pCO2 20-35 mmHg).
 Stadium Subakut
• Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya
• Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),yaitu
fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,
• Prevensi sekunder
• Edukasi keluarga dan Discharge Planning
Terima kasih