ANTIHIPERTENSIVOS

PRESION ARTERIAL

ESTA REGIDO POR

LA LEY DE
POISEUILLE:
• FLUJO SANGUINEO =
PRESION /
RESISTENCIA
VASCULAR
 SISTEMA
NERVIOSO

CORTEZA CEREBRAL

CENTROS
ESTADOS AFECTIVOS
VASOMOTERES
PRESION SISTEMA
CALICREINAS
RENINA VASOCONSTRICCION
CININAS ARTERIAL ANGIOTENSINA
VIA SIMPATICA

INOTROPISMO

PEPTIDO
NATRIURETICO
ATRIAL
Área Rostro Ventro Lateral
LIBERACIÓN DE RENINA LIBERACIÓN DE RENINA
 ARTERIAL:
VASOCONSTRICCION

RIÑON:
S.N. SIMPATICO:
REABSORCIÓN DE Na
AUMENTA ADRENAL
Y H2O

ANGIOTENSINA II

SUPRARENAL:
CEREBRO: ESTIMULA
SECRECION DE
LA SED
ALDOSTERONA
BRADIKININAS
 IECAS
ANGIOTENSINOGENO KININOGENO

ANGIOTENSINA I

X
BRADIKININA
IECA
ANGIOTENSINA II X

METABOLITOS
AT
INACTIVOS
 SISTEMA PEPTIDO NATRIURETICO

• PNA: AURICULA,
HIPOFISIS, CEREBRO,
PULMON, RIÑON
SINTESIS DE • PNB: CEREBRO,
PEPTIDOS
NATRIURETICO
MIOCARDIO
S VENTRICULAR, AURICULAR
• PNC: ENDOTELIO
VASCULAR, CEREBRO,
RIÑON
 EPIDEMIOLOGÍA
La HTA es la enfermedad cardiovascular más frecuente.

> 65 años • 28%

> 30 • 60%.

60 a 80% • >80 años.

La HTA sostenida daña los vasos sanguíneos de los riñones, corazón y
cerebro, y eleva la incidencia de insuficiencia renal, enfermedad
coronaria, insuficiencia cardiaca, apoplejía y demencia.

Se ha mostrado que la disminución eficaz de la PA por medios

farmacológicos. previene el daño de los vasos sanguíneos y reduce de
manera sustancial las tasas de morbilidad y mortalidad
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en mediciones repetidas y reproducibles
de una presión arterial alta.

El diagnóstico sirve sobre todo como predicción de consecuencias

para el paciente.

Rara vez incluye la determinación de la causa de la hipertensión.

Los estudios epidemiológicos indican que los riesgos de daño

renal, cardiaco y cerebral tienen relación directa con el grado de
elevación de la presión arterial. Incluso en la hipertensión leve
(140/90 mmHg) aumenta el riesgo de daño de órgano terminal.
 FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
 ETIOLOGÍA

Hipertensión esencial o primaria

• No es posible reconocer el origen

Hipertensión secundaria
• Se establece una causa específica de la
hipertensión (10 a 15% ).
• Constricción de arteria renal
• Coartación de la aorta
• Feocromocitoma
• Enfermedad de Cushing
• Hiperaldosteronismo primario.
 DIURETICOS
Disminuyen la PA por agotamiento de la reserva de Na corporal.
Los diuréticos • Hipertensión leve o moderada y
Al principio aminoran la PA por disminución del VS y GC; la RVP tiazídicos funciones renal y cardiaca normales.
puede aumentar (aumento de la rigidez de los vasos y la
reactividad neural por intercambio Na/Ca), pero después de 6-8
semanas, el GC retorna a lo normal, en tanto que la RVP Diuréticos de • Hipertensión grave en presencia de
disminuye.
ASA insuficiencia renal, insuficiencia
cardiaca o cirrosis (retención de Na).
(furosemida)
Reducen la PA de 1 O a 15 mmHg
Los diuréticos
• Útiles para evitar el agotamiento
ahorradores excesivo de K
Tratamiento adecuado de la hipertensión esencial leve a de K
moderada.

• En personas con insuficiencia

En la hipertensión más grave, los diuréticos se usan en
Los ARA cardiaca.
combinación con fármacos simpaticolíticos y vasodilatadores para
controlar la tendencia a la retención de sodio causada por esos
agentes.
FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA FUNCIÓN
DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS METILDOPA
DE ACCIÓN CENTRAL
Es un análogo de L-dopa y se convierte en metildopamina y metilnoradrenalina

Sustitución de la NA por un falso transmisor en las neuronas periférica y a centrales

Rara vez se indican en la actualidad. hipertensión durante el embarazo.

Disminuye la PA (disminución de la resistencia vascular periférica) con decremento

variable de la frecuencia y el gasto cardiacos.

Reducen la emisión simpática desde centros Produce su efecto máximo en cuatro a seis horas y puede persistir hasta 24 horas.

vasomotores en el tronco cerebral.

El efecto indeseable más frecuente de la metildopa es la sedación.

A largo plazo, los pacientes pueden manifestar lasitud persistente y alteración de la

Pero permiten que tales centros conserven, concentración mental.
o incluso aumenten, su sensibilidad al
control por los barorreceptores.
 CLONIDINA

Producto del decremento del GC por una FC

menor y reducción de la RVP.

Disminuye la PA en decúbito dorsal y sólo rara

vez causa hipotensión

Liposoluble e ingresa con rapidez al cerebro

desde la circulación.

Debe administrarse cada 12 horas boca seca y

la sedación.
 ANTAGONISTAS GANGLIONARES

Los antagonistas ganglionares obstaculizan de

manera competitiva a los colinorreceptores
nicotínicos en neuronas posganglionares en los
ganglios simpáticos y parasimpáticos.
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS

Los efectos adversos de los antagonistas

ganglionares son extensión directa de sus Evitan la secreción fisiológica normal de NA
efectos farmacológicos e incluyen simpaticólisis de las neuronas simpáticas posganglionares.
(hipotensión ortostática excesiva y disfunción
sexual) y parasimpaticólisis (estreñimiento,
retención urinaria, precipitación de glaucoma, Guanetidina
visión borrosa, boca seca, etc.).
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES β
ADRENÉRGICOS
PROPRANOLOL METOPROLOL
Antagonista β no selectivo.
Antagonistas β cardioselectivos
Reduce la presión sanguínea, como resultado de un decremento del
gasto cardiaco.
Inhibe la estimulación de la producción de renina (mediada por
El metoprolol es equipotente con respecto al propranolol.
receptores β1).

Disminución significativa de la PA sin hipotensión postural notoria.

Provoca menos constricción bronquial que el propranolol a
dosis equivalente.
Efectos adversos
Se degrada por la acción de la CYP2D6 con un metabolismo
elevado de primer paso.
β1 • Bradicardia
Tiene una semivida breve de 4-6 H, pero el preparado de
β2 • Asma liberación prolongada se puede dosificar cada 12 H.
 CARVEDILOL y LABETALOL ESMOLOL

Es un antagonista selectivo β1 que se degrada con

Efectos antagonistas β y rapidez mediante hidrólisis por las esterasas
vasodilatadores. eritrocíticas.

• Presenta una razón 3: 1 de antagonismo β:α.

Semivida breve (10 minutos)
Labetalol • Útil para tratar la HTA en el feocromocitoma
y las urgencias hipertensivas.

Se administra por vía IV en infusión.

• Presenta una razón 1: 1 de antagonismo β:α.

Carvedilol • Reduce mortalidad en enfermos con IC y por

ello es útil en quienes la padecen junto con
HTA. Tratamiento de la hipertensión perioperatoria y para
las urgencias hipertensivas.
 ANTAGONISTAS α1
OTROS FÁRMACOS ANTAGONISTAS
Prazosina, la terazosinay la doxazosina DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS α

Producen bloqueo selectivo de los receptores

adrenérgicos α1 en arteriolas y vénulas.
Fentolamina y
Producen menos taquicardia refleja cuando fenoxibenzamina,
reducen la presión sanguínea. son útiles para el
Disminuyen la presión sanguínea por
diagnóstico y el
dilatación de los vasos sanguíneos. tratamiento del
feocromocitoma.
Hipertensión e hiperplasia prostática benigna
concomitantes.
VASODILATADORES

• Hidralazina y minoxidilo
Vasodilatadores • Se usan para el tratamiento a largo
orales plazo de la HTA.

• Nitroprusiato, diazóxido y
Vasodilatadores fenoldopam
PE • Urgencias hipertensivas e HTA.

Antagonistas de •
HTA tratamiento a largo plazo de la
los conductos del HTA e urgencias hipertensivas .
Ca.

Nitratos • Angina de pecho

 HIDRALAZINA NITROPRUSIATO DE SODIO
Vasodilatador potente de administración PE.

Derivado de la hidrazina, dilata las arteriolas pero no las venas.

Empleado para tratar las urgencias hipertensivas e insuficiencia cardiaca grave.

Puede utilizarse de manera más eficaz ante la HTA grave

Produce taquifilaxia ante sus efectos antihipertensivos Dilata los vasos sanguíneos arteriales y venosos, reduciendo la RVP y el retorno venoso.

Beneficios del tratamiento combinado de hidralazina y nitratos en la insuficiencia cardiaca e

hipertensión. Activa el cGMP, que relaja al músculo liso vascular.

Biodisponibilidad es baja y variable.

Nitroprusiato reduce en forma rápida la PA y sus efectos desaparecen en uno a 10
minutos después de discontinuar su administración
Se degrada en por acetilación (lenta y rápida).

Es sensible a la luz.
Los efectos adversos más frecuentes son cefalea, náusea, anorexia, palpitaciones, sudación y rubor.

En pacientes con cardiopatía isquémica: angina o arritmias. La dosis se inicia con 0.5 μg/kg/min, hasta 10 μg/kg/min.

Puede causar disminución excesiva de la presión sanguínea, la toxicidad más grave tiene
relación con la acumulación de cianuro, acidosis metabólica, arritmias, hipotensión
excesiva y muerte.
 ANTAGONISTAS DE LOS CONDUCTOS
DEL CALCIO

Inhibición del ingreso del calcio a las células de músculo liso

arteriales.

El verapamilo, el diltiazem y los integrantes de la familia de las

dihidropiridinas (amlodipina, felodipina, isradipina,
nicardipina, nifedipina y nisoldipina) poseen una eficacia
equivalente

La clevidipina es sólo para uso IV.

Los antagonistas del Ca de liberación sostenida o aquellos con

semividas prolongadas proveen un control constante de la PA y
son más apropiados para el tratamiento de la HTA crónica.
 IECAS

20% de los pacientes con HTA tiene actividad de renina plasmática alta.
• Responden bien a IECAs.

Inhiben la cininasa plasmática, una enzima convertidora que hidroliza la

angiotensina I en angiotensina II e inactiva a la bradicinina.

Incremento de la RVP, el GC y FC no cambian de manera significativa.

Útiles para tratar a pacientes con nefropatía crónica, dado que

disminuyen la proteinuria y estabilizan la función renal. (Diabetes)

Útiles para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y después del

infarto miocárdico.

Reducen la incidencia de diabetes en pacientes con alto riesgo

cardiovascular.
 • Dosis es de 1 O a 20
Enalaprilo
Captopril mg.

• Profármaco oral que se convierte Lisinoprilo • Dosis de 10 a 80 m

Enalapril por hidrólisis en enalaprilato

Todos los inhibidores de la ACE, excepto el

fosinoprilo y el moexiprilo, se eliminan por
Enalaprilato • Uso IV en urgencias hipertensivas los riñones.

• Derivado de la lisina del

Lisinopril enalaprilato
 EFECTOS ADVERSOS

Hipotensión grave después de las dosis iniciales de cualquier IECA en

individuos con hipovolemia por el uso de diuréticos, restricción de sal o
pérdida gastrointestinal de líquidos.

Tos y angioedema (bradicinina y la sustancia P).

Insuficiencia renal aguda e hiperpotasemia.

Contraindicados durante el segundo y tercer trimestres del embarazo

por el riesgo de hipotensión, anuria e insuficiencia renal del feto
además de teratogenia.
 ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
Son antagonistas más selectivos de los efectos de la angiotensina
Losartán
No tienen efecto sobre el metabolismo de la bradicinina.

Olmesartán Valsartán Beneficios similares a los de los inhibidores de la ACE en pacientes

con insuficiencia cardiaca y nefropatía crónica.

Efectos adversos son similares a los IECAS.

Telmisartán Candesartán
Riesgo de uso durante el embarazo.

Pueden ocurrir tos y angioedema.

Irbesartán Eprosartán
Se utilizan en pacientes que han tenido reacciones secundarias a los
IECAS.