Boli diareice acute

Diareea acută

Definiţie:
•Creşterea frecvenţei şi volumului scaunelor, precum şi a fluidităţii lor peste
normal (de regulă minim 3 scaune/zi)

Clasificare în funcție de durată:

•D. acută: <14 zile
•D. persistentă: 14-29 zile
•D. cronică: >30 zile

ETIOLOGIE:
•virusuri: 70-80% din cazuri în statele dezvoltate (mai ales: rotavirusuri,
norovirusuri)
•bacterii: 10-20% din cazuri în statele dezvoltate, dar de aici provin
majoritatea cazurilor severe
•paraziţi: Izospora, Giardia, Entamoeba
•fungi: Cryptosporidium, Candida (??)
 BILANŢ LICHIDE TUB DIGESTIV

Aport
Absorbţie

Dietă/Saliva : 3 L/zi

Stomac :2L
Jejun : 5 L/zi
Bilă :1L
Pancreas :2L
Intestin :1L Ileon : 2-3 L

Colon : 1-2 L
Total 9L
Total 8.8 L

Apă eliminată prin fecale 100-200 mL/zi

Diareea = mai mult de 200 mL lichid in

materiile fecale/zi.
 Diaree, greţuri sau vărsături
2-15 episoade/persoană/an

Terapie simptomatică
Rehidratare orală

Evaluare:
- Durată (>1 zi)
- Severitate

Se cercetează prezenţa: Ex coprocitologic:

-febrei, - călătorii (pentru prezenţa leucocitelor )
-tenesme, - focare
-sânge - expunere sexuală PLUS
-consum de fructe - dureri abdominale
de mare, - imunosupresie şi, dacă > 10 zile,
-AB, Ex. coproparazitologic

-scădere ponderală
continuă
 Ne-inflamatorii Inflamatorii Diaree cu sânge

(fără leucocite) (cu L)

Ex. Vibrio (cholerae) Ex. Shigella E.coli (EHEC)
E.Coli (ETEC) Salmonella Shigella
Cl. perfringens C. jejuni C. jejuni
S. aureus E.coli (EIEC) E. histolytica
B. cereus C. difficile citotoxic
Rotavirusuri E. histolytica
V. Norwalk V. parahaemolyticus
MAC Yersinia enterocolitica
Aeromonas Listeria monocytogenes
Plesiomonas CMV
Adenovirusuri Culturi , toxină
Calicivirus
CMV AB- terapia
Continuă terapia empirică
simptomatică
 1. Mecanismul secretor

Cl, apă Germene  toxină Lumen intest

Enterocit
Adenilat

Na Ciclaza
cAMP

Submucoasa

Scaun apos, voluminos

deshidratare
Vărsături
Fără febră
Vibrio
TiA – stafilococ
Salmonella
E coli
Tratament: rehidratare, dietă, AINS?
Bacillus cereus
 2. Mecanism citotoxic

 multiplicare distrugere celulă

Diaree cu mucus şi sânge

Volum mic
Febră
Dureri abdominale

Shigella,
alte enterobacterii

 Risc sepsis

Tratament antibiotic, fără antidiareice, dietă

 3. Mecanism invaziv

Multiplicare
Scaun volum mic
submucoasa
Febră
Semne de impregnare
Virusuri
Salmonella typhi/paratyphi

Tratament: în funcţie de etiologie

 HOLERA
• Era modernă a cunoscut 7 pandemii de holeră.

• Primele 6 au evoluat între 1820-1920 şi au fost determinate de VH (Vibrio

cholerae) 01- serotipul clasic. Ele au evoluat pornind din Asia (subcontinentul
Indian), cu extindere ulterioară în Europa şi America.

• A 7-a pandemie de holeră este determinată de biotipul El Tor al VH 01, un

biotip care a fost izolat iniţial în Egipt (la începutul secolului XX).

• VH este un BGN încurbat, care aparţine familiei Vibrionaceae şi împarte o serie

de caracteristici comune cu familia Enterobacteriaceae. Are un singur flagel polar
care conferă mobilitate

• Structura antigenică este similară cu cea a altor membrii ai familiei

Enterobacteriaceae:
- antigen H, flagelar,
- antigen somatic O - permite diferenţierea între tulpinile patogene şi
cele non-patogene.
PATOGENIE
• VH determină boala clinică prin secretarea unei enterotoxine care declanşează
secreţia de apă şi de electroliţi la nivelul intestinului mic (mecanism secretor).

• Condiţiile care reduc aciditatea gastrică (antiacide, gastrectomie sau gastrite

cronice cu H pylori) cresc riscul de apariţie a bolii şi favorizează forme mai
severe de boală.

• VH nu invadează peretele intestinal; apar puţine PMN în scaun.

• Perioada de incubaţie variază în funcţie de doza infectantă şi de aciditatea

gastrică.

• Toxina holerică are 5 subunităţi B şi 2 subunităţi A. Subunităţile B permit

legarea toxinei de un receptor specific, un gangliozid (GM1) localizat la
suprafaţa celulelor care acoperă mucoasa intestinală.

• Activarea componentei A de către adenilat-ciclază determină o creştere netă

de AMP ciclic, care blochează absorbţia de Na+ şi de Cl- de către microvili şi
favorizează secreţia de Cl- şi apă la nivelul celulelor criptice.

• Rezultatul va fi producerea unei diarei apoase cu concentraţie de electroliţi

similară cu cea plasmatică.

• Pierderile de apă ajung la 15-20 l/24 ore  I. circulatorie  I.Renală acută.

• Se asociază acidoză profundă prin pierderea de bicarbonat de Na + şi I.Renală

acută.
EPIDEMIOLOGIE
• VH trăieşte în mediu acvatic.

• VH este introdus la om prin surse contaminate de apă sau alimente

contaminate. Apar rate mari de atac, în special în populaţia anterior
neexpusă la VH.

• Au fost descrise epidemii de holeră după orez, peşte, crabi şi fructe de mare,
vegetale şi fructe proaspete.

• Transmiterea directă prin contact interuman este posibilă.

• Sezonalitatea este o altă caracteristică a holerei. Epidemiile tind să apară în

sezoanele calde şi în ţările unde există mai mult de 1 sezon cald/an.

• Receptivitatea este generală. Gravidele fac forme grave de boală → avort

sau naştere prematură.

• Imunitatea după boală este destul de eficientă şi de lungă durată.

TABLOU CLINIC

• Incubaţia: 1-3 zile.

• Debut: brusc, cu scaune diareice la început necaracteristice, apoi cu aspect

tipic, neînsoţite de colici abdominale sau tenesme rectale dar asociate cu
vărsături.

• Febra lipseşte de obicei.

• Sunt frecvente crampele musculare datorită tulburărilor electrolitice.

• Diareea se caracterizează prin emisiuni frecvente, aproape continue de

scaune lichide, cu mici flocoane albe în suspensie (aspect de "apă de orez").

• Semne de deshidratare:
- la o pierdere de 3-5 % din greutatea corporală: sete

- la o pierdere de 5-8%: hTA posturală, stare de slăbiciune, tahicardie,

scăderea turgorului pielii.

- peste 10%: oligurie, puls filiform, facies livid, somnolenţă, slăbiciune

extremă, hTA, comă.
DIAGNOSTIC

• Recoltarea corectă a produselor patologice - cel mai important act pentru

diagnosticul bacteriologic:
- din scaunul emis spontan, în recipiente de unică utilizare,
- la contacţii sănătoşi, la asimptomatici sau la convalescenţi: după administrarea
unui purgativ salin sau cu sondă Nelaton.

• Transportul probelor la laborator în maximul 2 ore de la recoltare. Când nu este

posibil se folosesc medii de transport şi conservare: mediul Cary-Blair, apă
peptonată alcalină.

1). Metode de diagnostic rapid:

a). examen microscopic pe fond întunecat
b). imunofluorescenţă directă/indirectă.

2). Metode culturale:

a). apă peptonată alcalină cu telurit de K (pH de 9,2), se incubează la 37 0C timp
de 6-8 ore, se fac apoi treceri pe medii solide.
b). medii solide:
– BSA: geloză/agar+gelatină+telurit-taurocolat
– TCBS: geloză/agar+ sucroză+ tiosulfat-citrat+ săruri biliare.
Diagnosticul diferenţial:
• TIA forme severe,
• Enterocolite post-AB,
• Enterocolite bacteriene severe: Salmonella, E. coli, Yersinia, VH non-holerici.

Complicaţii
• suprainfecţii bacteriene (bronhopneumonii, sepsis)
• Evoluţie letală în 50-80% din formele netratate şi în <1% din cazurile tratate.

TRATAMENT

• Cheia tratamentului este refacerea pierderilor lichidiene determinate de

diaree şi vărsături.

• Recunoaşterea gradului de deshidratare, alegerea soluţiilor IV adecvate

şi cât de rapid trebuie refăcută rehidratarea sunt esenţiale.
• Rehidratarea se face în 2 faze:
- faza de rehidratare,
- faza de menţinere

1. Faza de rehidratare:
• îşi propune să restaureze statusul de hidratare normală şi nu trebuie să
dureze mai mult de 4 ore

• Lichidele se administrează în ritm de 50-100 ml/Kg/oră.

• Soluţia Ringer lactat este cea mai recomandată dar pot fi folosite şi alte
soluţii (Dhaka:5/4/1- 5g NaCl, 4g NaHCO3 şi 1g KCl).

• Soluţia normosalină nu este recomandată deoarece nu corectează acidoza

metabolică.

• Când calea IV nu poate fi abordată se instalează sondă nazo-gastrică.

2. Faza de menţinere:

• Are ca obiectiv să menţină hidratarea normală prin înlocuirea pierderilor

ulterioare.

• Calea orală este preferată în această fază.

• Rata de hidratare este de 0,5-1l/oră.

• Esenţial este estimarea pierderilor şi a cantităţilor primite.

•
• Bolnavii fără deshidratare severă pot fi rehidrataţi oral cu soluţii de
rehidratare orală (OMS: 3,5g NaCl, 2,5gNaHCO3, 1,5g KCl şi 20g glucoză
pentru 1 litru de apă).
• Antibiotice- joacă un rol secundar în tratamentul holerei. Durata diareei este
redusă şi cantitatea pierderilor scade la jumătate.
- Tetraciclină: 2g/zi, 3 zile,
- Doxiciclină: 300mg, doză unică,
- Furazolidon: 400mg/zi, 3 zile,
- Cotrimoxazol: 2cpx2/zi, 3 zile,
- Norfloxacină: 400mgx2/zi, 3 zile,
- Ciprofloxacină: 250mg/zi, 3 zile sau 1g doză unică

• Gravida poate fi tratată cu furazolidon.

• În ultimele decade alegerea AB a devenit o problemă; rezistenţă la tetra şi

chiar la ciprofloxacină.
PREVENIRE

• Măsuri permanente: protecţia apei şi a alimentelor, folosirea de apă

fiartă şi de alimente supuse preparării termice, distrugerea muştelor,
depunerea igienică a excretelor.

• Vaccinare
1). VV. inactive corpusculare se administrează im sau sc.
• Protecţie-50%.
2). VV. vii atenuate

• Nici unul dintre vaccinuri nu este foarte eficient.

• Chimioprofilaxia nu este indicată la contacţi. Totuşi, poate fi luată în

discuţie în cazul epidemiilor explozive.
DIZENTERIA
AGENT ETIOLOGIC:

•Bacilii dizenterici fac parte din genul Shigella (familia Enterobacteriacee), BGN
aerobi, nesporulaţi.

•Există peste 40 serotipuri încadrate în 4 grupe:

A: Sh. Shiga
B: Sh. Flexneri
C: Sh. Boydii
D: Sh. Sonnei

•Rezistenţa în mediu extern este foarte mare.

•Sunt sensibili la căldură: 550- 1 oră şi la clorinarea apei.

EPIDEMIOLOGIE

• Răspândită pe tot globul sub formă endemo-epidemică

• Incidenţa reală a bolii nu este cunoscută din cauza numeroaselor forme

uşoare sau atipice

• Boala apare mai frecvent în sezonul cald (vara-toamna)

• Epidemiile din sezonul rece sunt transmise de la persoană la persoană,

în colectivităţi

• În ţările dezvoltate domină Sh. Sonnei iar în ţara noastră Sh. Flexneri.

Rezervorul este omul bolnav și purtătorul asimptomatic

Calea de transmitere:
• fecal-orală, realizându-se fie direct, fie indirect (obiecte şi alimente
contaminate).
• Rol important în transmitere revine muştelor.
• Apa potabilă contaminată  epidemii hidrice.
• Aglomeraţiile umane, inundaţiile, calamităţile favorizează apariţia bolii.

Receptivitatea este generală.

• Bacilii ingeraţi cu alimentele trec fără dificultate de bariera acidă gastrică 
invazia celulelor epiteliale colonice  răspândirea infecţiei de la o celulă la alta.

• Multiplicarea intracelulară şi elaborarea de exotoxină  moartea celulară

 ulceraţii ale mucoasei  inflamaţia mucoasei  necroză şi ulceraţii
acoperite de false membrane de tip difteroid.

• Sediul maxim al localizărilor: sigmoid şi rect (sunt prezente şi în restul

colonului şi în ileonul terminal).

• Bacilii dizenterici nu pătrund în sânge decât excepţional.

• Sh. Shiga produce toxine cu acţiune neurotoxică şi enterotoxică;

implicată în sindromul hemolitico-uremic (cu forme letale chiar şi la adulţi).

• Imunitatea este specifică de serotip dar nu pare a fi protectivă.

TABLOUL CLINIC

Incubaţia: 2-5 zile (1-7 zile).

Debut:
• brusc, cu frisoane, febră, colici abdominale, stare generală modificată,
greţuri şi vărsături.

• Diareea apare la câteva ore de la debut sub formă de scaune fecaloide;

după 1-2 zile scaunele devin tipice.

Perioada de stare:

• Scaune tipice: afecaloide (prin spasm, cu întârzierea tranzitului), conţine

produse inflamatorii locale (mucus, sânge, puroi) - „spută rectală”, au miros
fad-acrişor, sunt în cantitate redusă (10-40 ml), sunt frecvente şi însoţite de
tenesme rectale.

• Numărul scaunelor variază de la 5-50/24 ore.

• Colicile abdominale, febră (38-390C), alterarea stării generale.

• Apar grade variate de deshidratare.

• În fosa iliacă stângă se palpează coarda colică- sigmoid contractat şi

intolerant.
DIAGNOSTIC

Laborator:
• coprocitograma (orientativă)- număr mare de leucocite

• coprocultura este pozitivă în prima fază; indicele de pozitivitate scade în

convalescenţă. Se însămânţează pe medii selective. Se pozitivează în 16-24
ore → identificare şi serotipare.

• Rectosigmoidoscopia (20-25 cm de la orificiul anal)- mucoasa inflamată

edemaţiată, acoperită de mucus, cu sângerare spontană sau la atingere.

• Diagnosticul serologic nu se foloseşte decât pentru studii epidemiologice.

Diagnostic diferenţial:
• alte boli diareice acute sau subacute, infecţioase sau nu

• afecţiuni intestinale înalte cu scaune muco-sanguinolente: colita

mucomembranoasă şi ulceronecrotică, boala Crohn, TBC intestinal, infarct
mezenteric, invaginaţie intestinală.

• Cauze joase de sângerare rectosigmoidiană: hemoroizi interni, polipi sau

tumori, corpi străini intrarectali, rectite erozive (la homosexuali).

• Hemoragii digestive înalte, febră tifoidă complicată, discrazii sanguine.

Complicaţii:
• deshidratare, dispepsii, anemii
• sd. Reiter (artrite reactive), colite cronice, infecţii supraadăugate, stări de
denutriţie (în formele cronice).

Evoluţie:
• F. uşoare şi medii- vindecare spontană, cu risc de portaj
• F tratate→ vindecare.
• Unele forme netratate→ forme cronice, cu acutizări.
• Letalitate sub 1% (sugari, copii mici, bătrâni).
TRATAMENT:

• Dietă: hidrică în primele 24 ore, apoi orez, brânză de vaci, telemea, supă de
zarzavat pasată, mere rase, pâine prăjită.

• AB:
- CTX,
- Tetra,
- Furazolidona,
- Ampi,
- cipro, norfloxacina,
- cef gen. 2-3

• T. patogenic: reechilibrare hidro-electrolitică

• T. simptomatic
• Nu se recomandă preparate care scad motilitatea!!!.

PROFILAXIE
• Externarea după 3 coproculturi negative
• Contacţii supravegheaţi+coprocultură
• Purtătorii: trataţi
• Măsuri generale.