Virologji

Leksioni HIV
Dr. Blerta KIKA
 HIV
• Pandemia botërore e SIDA-s (Acquired
Immunodeficiency Disease Syndrome) ka qënë me ne
për më shumë se 20 vjet dhe nuk ka treguar shënja të
pakësimit.
• Çdo vit në botë vdesin nga SIDA rreth 3 milionë njerëz
kështu deri tani kanë vdekur më shumë se 25 milionë
njerëz.
• Sot janë të infektuar me SIDA së paku 33 milionë njerëz
dhe çdo ditë kemi së paku 14.000 infeksione të reja. 
 HIV
• Që në fund të vitti 1970, HIV-i dhe SIDA kanë qënë
përhapur në Shtetet e Bashkuara dhe në gjithë botën.
• Në Afrikën sub-Sahariane jetojnë më shumë se 22
milionë njerëz të infektuar me HIV. 
• Pa varësisht suksesit të madh në trajtimin e njerëzve
të infektuar në vëndet perëndimore, sëmundja është
bërë shkaku kryesor i vdekjeve në shumë vënde të
botës së tretë në të cilën kemioterapia është përdorur
vetëm në nje numer të vogël të popullatave të
infektuara.
 HIV
• Përpjekjet për të prodhuar një vaksinë kanë qënë të
pasuksesshme. 
• SIDA shkaktohet nga virusi i imunodeficiencës humane
(VIH) i cili është gjetur në të gjitha rastet e sëmundjes.
• Targetet e para të këtij virusi janë limfocitet ndihmëse T4
(CD4+) por ai mund të infektojë gjithashtu dhe disa tipe
të tjera qelizash përfshi dhe makrofagët.
• Humbja e limfociteve T ndihmëse tek njerzit e prekur,
con në bllokim të sistemit imun CD4+ T4 (imunosupresio
) dhe shkakton pasoja fatale nga infeksionet oportune.
 HIV
• VIH është një lentivirus, klasë e retrovirusëve.
• Emri lentivirus nënkupton virusë të ngadaltë, që
quhen kështu për shkak se këta virusë kërkojnë një
kohë mjaft të gjatë për të shkaktuar sëmundjen.
• Shumica e lentivirusëve kanë target qelizat e sistemit
imun dhe për pasojë sëmundja shfaqet si një
pamjaftueshmëri imune.
• Ka 5 serogrupe të njohur të lentivirusëve që infektojnë
primatët, dhentë dhe dhitë, kuajt, macet dhe gjedhin.
 HIV
Lentivirus Serotypes (serogrupet e Lentivirus)

• Bovine serogroup
       Bovine immunodeficiency virus
• Equine serogroup
       Equine infectious anemia virus
• Feline serogroup
       Feline immunodeficiency virus
• Ovinecaprine serogroup
       Caprine arthritis-encephalomyelitis virus
       Maedi/visna virus
• Primate serogroup
       Human immunodeficiency virus
       Simian immunodeficiency virus
 
 HIV
• Ka dy tipe të virusit VIH: VIH-1 dhe VIH-2.
• Këta shkaktojnë sëmundje të dallueshme
klinikisht, megjithëse koha e shpërthimit të
sëmundjes është më e gjatë për tipin VIH-2.
• Epidemia botërore e VIH dhe SIDA është
shkaktuar nga VIH-1, kurse VIH-2 është më i
kufizuar në Afrikën perëndimore. 
 HIV
• Lentivirusi integrohet(bashkohet) me genomën e qelizës së bujtësit në
formën e një provirusi në të njëjtën mënyrë si dhe retrovirusët e tjerë.
• Në ndryshim nga retrovirusët e tjerë, VIH gjëndet në gjëndje inaktive si
provirus brënda qelizës për shumë vjet, sidomos në limfocitet CD4+ T4
të memorjes duke vendosur një infeksion për një kohë të gjatë.
• Kur këto qeliza riaktivizohen, prodhimi i virusit ndodh përsëri dhe
përfundimisht shkatërron qelizën përkatëse.
• Megjithëse VIH mund të zhduket nga qeliza në qarkullim, shumzimi dhe
kalimi vazhdojnë të ndodhin në inde të tjera në rastin e mungesës së
terapisë.
• Në dallim nga retrovirusët e tjerë VIH nuk transmetohet nëpëmjet linjës
së qelizës. 
 HIV
• Në pacientët e infektuar, VIH mund të zbuIohet
nga prezenca e antitrupave anti VIH ose nga
prezenca e vetë virusit duke përdorur testin e
reaksionit të PCR(polymerazë chain reaction).
• PCR është shumë e ndjeshme dhe mund të
tregojë situatën e VIH në rast se ai nuk mund
të zbulohet imunologjikisht.. 
 
 Semundja dhe historiku i saj.
• Ka të ngjarë që virusi i VIH të jetë shfaqur për
herë të parë  në njerëz në Afrikë në vitet 1930
ose 1940 si rezultat i infektimit  nga virusi
simian i pamjaftueshmërisë imune (VSI) nga
shimpazetë.
• Sëmundja  u përhap në Karibean por  ajo u
shfaq vetëm  në popullacionet homoseksuale
në Amerikë që tërhoqi vëmëndjen e publikut. 
 Semundja dhe historiku i saj.
• Në vitin 1981, grupe të rasteve të sarkomës Kaposi's
u raportuan tek pacientët  në  San Francisko dhe New
York.
• Ky ishtë një shpërthim jo i zakontë në Shtetet e
Bashkuara, pasi sarkoma Kaposi's ishte një sëmundje
e rrallë që ndodhte në burra me moshë të madhe me
orgjinë  prej  Izraelit apo Mesdheut;
• megjithate këto grumbuj rastesh të pacientëve ishin
të gjithë  nga homoseksualë  meshkuj të rinj dhe
sëmundja ishte më agresive.
 Semundja dhe historiku i saj.

• Sëmundje të tjera të  lidhura  me demtimin e

imunitetit   ishin verejtur gjithashtu në këtë
popullacion homoseksualesh;
• sidomos theksojmë se kishte shfaqje
të Pneumocystis pneumonia (i cili është një
infeksion oportun) dhe lymfadenopati.
 
 Semundja dhe historiku i saj.
• Gjatë 1982, një pamjaftushmëri immune u gjet tek
hemofilet ( Korrik), persona të cilët marrin gjak nëpërmjet
transfuzionit (Dhjetor) dhe përdorues intravenozë të drogës
të cilët shpërndanin injektorët.
• Për më tepër, nga Janari i vitit 1983, u pa e qartë që
partnerët seksualë femra të këtyre pacientëve gjithashtu
morën sëmundjen.
• Në kuptimin e kësaj ishte e qartë  që pjesmarrës ishte
agjenti infektiv; agjenti ose kishte kaluar gjatë aktit seksual
ose ishte marrë nëpërmjet transfuzionit të gjakut(dhënies
së gjakut) ose (produkteve të gjakut) nga një person tjetër.
 Ecuria e semundjes
• Nga infeksioni orgjinal, zakonisht ka një
periudhë  prej 8-10 vjetësh përpara se sa të
shfaqen shënjat klinike të infeksionit të SIDA, 
• megjithkëtë kjo periudhë mund të jetë 2 vjet
ose dhe më pak.
• Përafërsisht 10 % e pacientëve  vdesin brënda
2-3 vjetësh.
 Ecuria e semundjes
Infeksioni akut (syndromi retrovilar akut).
• Në rast se virusi është marrë nga aktiviteti
seksual, ai futet në trup  nga makrofagët e
infektuar në spermë ose në sekrecionet vaginale.
• Qelizat dentrike  në shtresën mukozale  lidhin
virusin e eliminuar nga makrofagët dhe e shpien
atë në lymfonodet ku infektohen qelizat CD4+ T4.
• Gjatë zhvilimit të sëmundjes, virusi shkon tek
qelizat e tipeve të tjera. 
 Ecuria e semundjes
• Pacienti ndjen shpesh disa shënja të ngjashme me
mononukleozën (ethe, njolla, zmadhim të
limfonodeve) por asnjë nga këto nuk është e
rrezikshme për jetën.
• Ka në fillim një rënie në numur të qelizave CD4+ dhe
ngritje të CD8+, por ato përsëri kthehen shpejt në
gjëndje normale.
• Në këtë stad titri i virusit është shumë i lartë rreth
më shumë se 100 milionë particela të virusit për
mililitër  të plazmës. 
 Ecuria e semundjes
• Ka një  "periudhë dritare" të seronegativitetit 
gjatë së cilës personi i infektuar nuk jep rezultat
pozitiv në testin për VIH të  Western blotit ose 
ELISA, edhe pse ngarkesa me virus është mjaft e
lartë dhe pacienti mund të shfaqë disa shënja.
• Kjo periudhë negativiteti mund të zgjasë 6 muaj
përpara serokonversionit megjithëse kjo e
fundit zakonisht ndodh midis javës së parë dhe
të katërt pas infeksionit. 
 Ecuria e semundjes
Një, mbrojtje e fuqishme imuno qelizore dhe humorale
anti VIH.
• Limfocitet T dhe B vendosin një mbrojtje të fuqishme 
dhe virusi në mënyrë masive zhduket nga qarkullimi.
• Gjatë kësaj periudhe të përgjigjes së fuqishme imune
kundrejt virusit,  prodhohen çdo ditë më shumë se 10
bilion partcela të reja të VIH, por ato eliminohen
shumë shpejt nga sistemi imun dhe kanë  gjysmë jetën
vetëm prej 5 – 6 orësh (disa vlerësime tregojnë se
gjysmë jeta mund të jetë prej minutash).
 Ecuria e semundjes
• Në këtë stad, shumica e këtij virusi vjen nga qelizat
CD4+ të proliferuara dhe të infektuara së fundi .
• Qelizat e infektuara, që kanë prodhuar këtë virus,
shkatërrohen ose nga sistemi imun ose nga virusi
dhe kanë gjysmën e jetës prej 1 ditë.
• Megjithkëtë, niveli i prodhimit të qelizave CD4+
mund të kompesohet për humbjen  e qelizave  dhe
vendoset një gjëndje e qëndrueshme në të cilën
shumica  e qelizave CD4+ janë të pa infektuara. 
 Ecuria e semundjes
• Qelizat mbetëse të memorjes nuk shfaqin antigenë viralë porse ato
mbartin kopje të gjenomës së VIH i cili qëndron latent  deri sa
qelizat të riaktivizohen nga antigjeni.
• Këto qeliza të memorjes mund të qëndrojnë të gjalla për shumë
vjet dhe përbëjnë një rezervuar që mund të jenë të rëndësishme në
terapinë medikamentoze. 

• Virusi shpërndahet në regjione të tjera në indet limfoide dhe

nervore.
• Kjo është faza më infektive e sëmundjes.
 Shpërthimet e SIDA
• Periudha e qetësisë klinike varion  nga më pak se 1 deri
në 2 vjet  deri në më shumë se 15 vjet.
• Shpërthimi i SIDA është i rallë në më pak se 3 vjet me
përjashtim të fëmijve.
• Por eventualisht, virusi nuk mund të kontrollohet gjatë
për shkak se qelizat ndihmëse (T4) CD4+ janë të
shkatëruara .
• Për ironi, qelizat vrasëse  duan që të kontrollojnë VIH si
dhe qelizat T të dëmtuara  pasi ato nevojiten që të
funksionojnë në mënyrë eficiente.
 Shpërthimet e SIDA
• Sapo zhvillohet SIDA, pacientët rrallë mbijetojnë më shumë se 2 vjet pa
ndërhyrjen e kemioterapisë.
• Ka një variabilitet të konsiderueshëm në këtë stad.
• Disa pacientë me klinikë të SIDA jetojnë për disa vjet, ndërsa disa të tjerë 
të cilët në pamje duken të shëndetshëm vdesin  nga infeksionet
oportunistike.
• Është shpërthimi i VIH i shoqëruar me rritje të reja tumorale(neoplazma)
dhe infeksioni oportunistik që përcakton cilësinë e SIDA.
• Në këtë stad, në shumë pacientë me SIDA (rreth gjysma), vihen re
probleme të shkaktuara nga virusi VIH. 
• Pacientët me këtë stad sëmundjeje tregojnë humbje në peshë dhe lodhje
së bashku me infeksionet kërpudhore në gojë, gishta dhe thonjtë e
këmbës.    
 Ecuria.
• Shpërthimi i SIDA ndodh mesatarisht për rreth 10 vjet nga infeksioni, porse
në mungesë të trajtimit tek disa individë ajo mund të përparojë më shpejt.
• Rreth 25 % e pacientëve shfaqin shënja të SIDA brënda 5 vjetësh të
infeksionit ndërsa të tjerët mbeten të lirë nga sëmundja  edhe më shumë se
sa mesatarja.
• Shpërthimi i SIDA korelon  me pakësimin e numurit të qelizave CD4+T, por
humbja më e madhe e qelizave T ndodh në infeksionin e vonshëm. Duhet të
ketë një tregues që mund të parashikojë prognozën për përparimin e SIDA.
• Nuk është surprizë, po ngarkesa fillestare e virusit është një bazë (në rast se
pacienti monitorohet  që në fillim për numurin e particelave të virusit) dhe
do të jetë një parashikim i mirë  për kohën që do të ketë pacienti  deri në
shfaqjen e sëmundjes. Numuri i qelizës CD4 nuk është  një parashikues i
mirë deri në zhvillimin e vonshëm të infeksionit .
 Fushata te sensibilizimit.
Kundër sidës mbron vetëm parandalimi
 Mjekimi
• Deri në vitet e fundit, disa medikamente kanë treguar një aktivitet të fuqishëm kundër
VIH në përqëndrimin jo toksik duke dhënë garanci për zhvillim të mëtejshëm.
• Agjentët efektivë duhet të tregojnë aktivitet kundrejt virusit në qelizat T4, makrofagët,
qelizat neuronale, qelizat epiteliale etj, duke eliminuar kështu virusin nga pacienti. 

Shumë agjentë janë virusostatik (bllokues të virusit) se sa virusocidalë (vrasës të

virusit).
• Kjo është ndoshta e gjitha ajo që ne presim, por ka disa shpresa që kemioterapia do të
na shpjerë tek një eliminim (çrrënjosje) të VIH nga trupi të së paku i disa individëve.
Mëgjithkëtë, ka disa dyshime të rëndësishme që çrrënjosja mund të arrihet për shkak
të një pastrimi të ngadaltë të qelizave T të memorjes të infektuara me VIH. 

Aktualisht , kemioterapia që është më e mundshme për të çrrënjosur virusin është

Terapia antiretrovirale me aktivitet të lartë ( TALAR-HAART) ose trajtimi me
medikametë të trefishtë .
 MJEKIMI
Efektet anësore të TALAR-HAART
• Panvarësisht rezultateve spektakolare që janë arritur në përdorimin e
TALAR-HAART, këto terapi kombinuese nuk janë pa efekte anësore.
• Inhibitorët e proteazës, për shembull, mund të shkaktojnë një
rishpërndarje jo normale të yndyrës së trupit, të quajtur lipodistrofi
(40-60%  të pacientëve) të cilët mund të jenë  mjaft të shpërfytëruar.
• Lipodistrofia rezulton në humbjen e yndyrës nën lëkurore. Ka rritje të
perimetrit abdominal, zmadhimit të  yndyrës në zonën dorsocervikale
(“gunga e buallit”), zmadhimi i gjoksit dhe grumbullimi i  yndyrës
përreth organeve të ndryshme (yndyra vishçerale-brëndëshme).
• Disa inhibitorë të proteazës shkaktojnë një shkatërrim të eritrociteve
(anemi hemolitike) dhe hemorragji.
 Programi
• Ne Shqiperi kemi nje progam kombetar per
HIV/ AIDS

www.ishp.gov.al kerko Programi Kombetar I

HIV/AIDS