Amenorrea

Caso clínico
Adolescente de 14 años, que consulta por amenorrea primaria, con
antecedentes de desarrollo puberal normal, telarquia a los 11 años y
pubarquia a los 10 años, sin menarquia.
Relata historia de dolor pélvico de aproximadamente un año de evolución,
cíclico, de intensidad moderada a severa que se irradia a zona lumbar, sin otras
molestias. No refiere antecedentes mórbidos de importancia ni cirugías previas.
Al examen: paciente eutrófica, mucosas rosadas, mamas Tanner V.Abdomen:
blando, depresible, con tumor pelviano de consistencia aumentada que alcanza
hasta el ombligo. Vulva: vello púbico Tanner IV, meato uretral normal, no se
evidencia orificio himeneal, mucosa himeneal abombada, protruyente, de
aspecto violáceo
Se programó resolución quirúrgica, resecando la membrana himeneal, lo
que dio salida a aproximadamente 1 litro de contenido achocolatado. La
paciente evolucionó favorablemente y en el postoperatorio inmediato el
útero se retrajo a la región suprapúbica. US de control efectuada un mes
después de la cirugía, mostró útero normal y se observaron ambos ovarios
de características normales. Posteriormente, la paciente presentó ciclos
regulares, sin dismenorrea; al examen físico se constató himen carnoso
anular, permeable.
 Definición
• Ausencia de menstruación
• Personas que no han menstruado a la edad de 14 años.
• Sin signos menstruales a los 16 a pesar de presentar otros signos
puberales.
• Dejar de menstruar por un tiempo equivalente a tres ciclos o 6 meses
• Principalmente en primaria y secundaria
• Prevalencia 3-4%
 Defectos anatómicos y amenorrea
 Hereditarios:
o Adolescentes
o Anatomía pélvica anormal en
15%
• Obstrucción distal del aparato reproductor femenino:
o Himen no perforado
o Tabique vaginal transversal
o Atresia vaginal aislada
o Características y funciones ováricas normales
o Síntomas premenstruales
o Estrógenos tópicos y separación manual.

• Defectos de los conductos de Müller

o Agenesia parcial o completa
o Obstrucción
o Ausencia del endometrio
o Prevalencia de 5- 10%
o Segunda causa de amenorrea primaria
o Sindrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser
 Defectos adquiridos:
• Estenosis cervical:
o Infecciones
o Neoplasias
o Dilataciones que preceden a un legrado
o Conizaciones
o No es posible introducir un dilatador uterino
o Tratamiento de la estenosis cervical incluye dilatación del cérvix y es necesario
descartar neoplasias
• Adhesiones intrauterinas:
o Espectro de cicatrización
incluye adhesiones delgadas,
bandas densas y obliteración
completa de la cavidad
uterina.
o También puede ocurrir daño
endometrial por otras cirugías
uterinas, como metroplastia,
cesárea, o bien por la
infección de un dispositivo
intrauterino
o Diagnostico definitivo por
histeroscopia
o Lisis de las adhesiones
 Trastornos endocrinos
• Hipogonadismo hipergonadotropico
o Función ovárica reducida o ausente
o Ausencia de retroalimentación negativa aumenta LH y FSH
o Insuficiencia ovárica primaria
o FSH > 40 mUI/ml
o 0.1% <30 años
o 1% < 40 años
o Trastornos hereditarios:
Defectos cromosómicos:
 Sindrome de Turner: Disgenesia gonadal
 Mosaicismo cromosómico
 90% de las mujeres con disgenesia gonadal por
perdidadel material genético del cromosoma X no
menstrua
o Anomalías adquiridas
Infecciones
Enfermedades autoinmunes (LES)
Insuficiencia ovárica iatrogénica
• Hipogonadismo hipogonadotropico
o Anomalía en el eje hipotálamo hipófisis
o Trastornos del hipotálamo
Hereditario
 Defecto del gen KAL1 ligado al cromosoma x
 Perdida también del olfato
 Producción reducida de estrógenos

Adquirida
 Alimentación
 Ejercicio extenuante y
 Stress
 Destrucción anatómica
• Trastornos de la hipófisis anterior
o Hereditarias
Displasia septooptica
o Adquirida
Después de la menarquia
Adenomas hipofisiarios
 Mayor secreción de prolactina
• Amenorrea Eugonadotropica
o SOP
Anovulación crónica con presencia de estrógenos
Efectos atróficos de los andrógenos sobre la proliferación endometrial
Relación elevada de LH y FSH

o Hiperplasia suprarrenal congénita

Hiperandrogenismo
Tardía en el adulto
Mutación del gen CYP21
No progesterona
Amortigua la maduración del ovocito
o Tumores ováricos:
Anovulación por presencia de estrógenos por un tumor ovárico
Tumores de células granulosas
Tumor de células de las teca

o Hiperprolactinemia e hipotiroidismo
 Valoración
• Anamnesis
• Exploración física
• Análisis y exámenes radiológicos
 Tratamiento
• Sustitución estrogenica
• SOP ( progesterona cíclica o anticonceptivos orales
Conclusiones