Inflamación Aguda

Agentes físicos Agentes Infecciosos

Mecánico Bacterias
Térmico Hongos
Presión Virus
Radiación Parásitos

Reacciones
Hipoxia inmunológicas
Daño tisular Alergias
Autoinmunidad

Trastornos genéticos
Agentes químicos / farmacológicos
 Inflamación Aguda

Respuesta de los tejidos vascularizados

frente a una injuria tisular con el objetivo
de aislar, eliminar o diluir el agente causal
y poner en marcha una secuencia de
sucesos para reparar los tejidos dañados
 Inflamación Aguda
La inflamación aguda es la respuesta
inicial e inmediata a la lesión
 Inflamación Aguda

1.Cambios en el calibre vascular

2.Cambios en la permeabilidad vascular

3.Emigración de leucocitos
Vasodilatación + aumento del flujo
Aumento de la permeabilidad vascular
Histamina - Bradiquinina -
1. Contracción de las células endoteliales Leucotrienos

2. Retracción de las uniones endoteliales TNF -IL-1.

Quemaduras - Radiación -
3. Lesión endotelial directa Toxinas

4. Lesión endotelial dependiente de

Enzimas proteolíticas

leucocitos
VEGF
5. Transcitosis
 Inflamación Aguda
Flujo Permeabilidad
sanguíneo capilar
 Inflamación Aguda
Rodamiento

Histamina – Trombina TNF – IL-1

PAF
 Inflamación Aguda
Adhesión
Endotelio Leucocitos
Superfamilia de las Ig Integrinas

ICAM-1 LFA-1

VCAM-1 Mac-1

VLA-4
Inflamación Aguda
Migración
Inflamación Aguda
Inflamación Aguda
 Inflamación Aguda
Factores quimiotácticos
• C5A
• Leucotrieno B4
• Productos bacterianos
• Factores producidos por neutrófilo
• Linfoquinas
• Fragmentos de fibronectina
Inflamación Aguda
 Inflamación Aguda
Factores quimiotácticos

Locomoción

Producción de metabolitos del AA

Degranulación y secreción de enzimas lisosómicas

Modulación de las moléculas de adhesión

 Inflamación Aguda
Fagocitosis

• Reconocimiento

• Inclusión

• Descomposición del material

Inflamación Aguda
Reconocimiento

Opsoninas
Inflamación Aguda

IgG
C3b
Colectinas
Inflamación Aguda
Inclusión
 Inflamación Aguda
Descomposición del material
Mediadores químicos de la inflamación
Mediadores químicos de la inflamación

 Los mediadores se originan de células a nivel local o

están circulando en el plasma.

Mediadores Síntesis de novo

preformados
Plasma
Complemento, factores de coagulación,
cininas
Mediadores químicos de la inflamación

 La mayoría de los mediadores realizan su actividad

uniéndose a receptores específicos.
Mediadores químicos de la inflamación

 Los mediadores químicos pueden estimular a células

diana para liberar otras moléculas efectoras
Mediadores químicos de la inflamación

 Una vez activados y liberados de la célula duran muy

poco tiempo
Mediadores químicos de la inflamación

 La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.

 Aminas vasoactivas
Histamina
Estímulos
Células Frío – Calor
Reacciones inmunológicas
Basófilos C3a –C5a
Mastocitos IL-1 – IL-8
Plaquetas

Efectos
Dilatación arteriolas
Aumenta la permeabilidad
por contracción del endotelio
 Aminas vasoactivas
Serotonina
Estímulos
Células Agregación plaquetaria

Plaquetas
C.enterocromafines

Efectos
Dilatación arteriolas
Aumenta la permeabilidad
por contracción del endotelio
 Neuropéptidos
Sustancia P Neurocininas
Células
Terminaciones nerviosas

Efectos
Transmisión de la señal del dolor
Regulación de presión arterial
Incremento de permeabilidad vascular
Producción de moléculas proinflamatorias
 Proteasas plasmáticas

3 sistemas de mediadores inflamatorios

Sistema del Complemento

Sistema de Calicreína – Cininas

Cascada de la Coagulación
Proteasas plasmáticas
Sistema del Complemento
 Sistema del Complemento

Acciones principales:
Aumento de permeabilidad vascular
Quimiotaxis
Opsonización
Sistema del Complemento
 Metabolitos del ácido araquidónico
Eicosanoides

Células
Leucocitos
Endotelio
Plaquetas
Mastocitos
 Metabolitos del ácido araquidónico
Fosfolípidos de la membrana celular
Fosfolipasas

Acido araquidónico
5-Lipooxigenasa Ciclooxigenasa

5-HETE 5-HPETE PGG2

LTB4 LTA4 PGH2

LTC4 PGI2 TXA2

LTD4
PGD2 PGE2 PGF2α
LTE4
Metabolitos del ácido araquidónico
 Factor activador de plaquetas

Células
Basófilos
Plaquetas
Endotelio
PMN Efectos
Activación de plaquetas
Vasodilatación
Vasoconstricción
Broncoconstricción
Aumenta la permeabilidad vascular
Quimiotaxia
Adhesividad de los leucocitos
 Citocinas

TNF IL-1 IL-6

Citocinas
Oxido nítrico
Mediadores químicos de la inflamación
 Clasificación morfológica

• Inflamación aguda serosa

• Inflamación aguda fibrinosa

• Inflamación aguda supurada

• Inflamación aguda hemorrágica

• Úlcera
Inflamación aguda serosa

Trasudado
Trasudado
Trasudado
Trasudado
Trasudado
Trasudado
Inflamación aguda fibrinosa

Exudado
Exudado
Inflamación aguda supurada

Pus
Inflamación aguda hemorrágica