DISCUSIÓN DE CASO

CLINICO
DR. HECTOR OLANO CASTILLO
MEDICO INTERNISTA
CHPNP LNS
CASO CLINICO
ENCEFALITIS
 Historia Clínica
Edad : 70 años
Sexo :
Masculino
N y Procedente: Huari
Ocupación : Agricultor
 Somnolencia e
hiporexia

SAT
Cefalea
Agrega:
desorientación
transtorno de
conducta EMG

Funciones Biológicas:
Apetito:hiporexia
Sed :conservada
4dai 2 dai 1 dai Peso :sin variación
Deposiciones : normales
Diuresis : normal
 EXAMEN FISICO
PA: 130/80 mmHg FC: 92x’ FR: 26x’ T:38°C Peso:50kg aprox.

AREG, REN, hidratado

Piel y faneras: Tibia, elástica. No cianosis, no petequias,no equimosis,no vesiculas,
no lesiones nodulares
TCSC: no edemas
Linfático : no adenopatías palpables, Cuello: IY(-), RHY(-).
Ap. Respitarorio: MV pasa bien AHT, no ruidos agregados
Ap. Cardiovascular: RCR taquicardia, soplos(-) S3(-).
Abdomen: plano, RHA ( ),tenso a la palpación, no hepatoesplenomegalia palpable,
impresiona doloroso ala palpación profunda.
Genitourinario : PPL(-) PRU(-), genitales de aspecto normal, TR: próstata
blanda,3*3cm
Neurologico : somnoliento, desorientado en tiempo y espacio, no
focalización, glasgow:14, no babinski.FM:5/5 simétrico, sensibilidad
conservada,pares craneales:N
Antecedentes::
familiares(-)
Hospit . Hace 3ª:NAC
Tabaco:(-)
OH(+) 3v\sem hasta hace 20a
Hasta ahora que problemas tenemos en
nuestro paciente ?

Sd Febril

Cefalea

Transtorno del Nivel y

Contenido de Conciencia

Transtorno de Conducta
 Exámenes Auxiliares
Hto 39% Urea 25 Ecografía Abdominal:
Leuc 10540 Creatinina 0.7 No hepatoesplenomegalia
Bast --- Alb 4.0 No líquido libre
No adenopatías
Seg 80% Na 126
Eos 0.0% K 3.68
Bas 0.2% DHL 447 Examen de Orina
Mon 6.5% Cl 89 H:25-30/C
Linf 13.3% Glicemia 102 L:3-4/C
D:1025
Plaq 177000 FA 80
pH: 5
INR 1.11 BT 0.9
Ca 8.7 Hemocultivos
AST 25
Ac Urico 4.5 ELISA_VIH
ALT 35
VDRL
VSG 33
PPD(-)
En Emergencia: 4/2/8

LCR:
L :11
H:8
LMN:100%
PMN:0%
G:50
PROT:64
ADA:5.7
LATEX CRIPT:-
Papert:15
GRAM:-
CULTIVO
 En Piso: 6/2/8

Transtorno Nivel y Transtorno de

Sd Febril Cefalea
Contenido Conciencia Conducta

INFECCIOSO SNC

Vascular

Neoplásico

Inflamatorio

Metabólico ?
 VASCULAR

Profundo Anterior

Lobar
Hemorrágico Isquémico Posterior
Cerebelar

Troncal Lacunar

Sin embargo todos con alguna focalización

Cefalea

Trans NyC PL
HSA de conciencia TAC

Sd febril Medicine 2007;9(7):4589-4595

Medicine 2007;7(7):4647-4655
N Engl J Med 2006: 387-396
 NEOPLASICO

Transt NyC de
Conciencia
Sd meningeo

Carcinomatosis
HTI Leptomeningea
Clinicamente

Focalización

Sd Convulsivo
RNM

TAC

PL

Lancet 2003; 361: 323–31

Lancet Neurol 2006; 5: 443–52
Cancer Treatment Reviews 1999:103-119
 INFLAMATORIO

Sn Inespecificos: fiebre,mialgias, astenia,

artralgias asociados a afect de organos

Sistémica
Cefalea

Convulsiones
Vasculitis Alt Sensorio
Neurológico
Focalización
Primaria SNC
T Conducta

TAC
RNM
Current Opinion in Neurology 2004, 17:317–336
Rev Neurologia2006; 42 (3): 176-186
 INFECCIOSO

Meningitis Encefalitis

Fiebre Sd Febril

44% Rigidez Nuca

Trans de Conciencia
Alt Estado Mental
T de Conducta y
Cefalea Cognitivo

Focalización
2 de los 4 sn:95%
Convulsiones

Adulto Mayor: puede no haber fiebre ni

signos meníngeos

No es posible diferenciar clinicamente

Emerg Med Clin N Am 38(2008):281-317

N Engl J Med 2006; 354:44-53
European Journal of Neurology 2005,12: 331-343
 Y la etiologia METABOLICA?

Encefalopatia Encefalitis

Fiebre No comun Comun RX TORAX

Cefalea No comun Comun
ECOGRAFIA
Sensorio Estable Fluctuante
E.C.O
Sg focales No comun Comun
GI
Convulsion Generalizad Gener .Focal
IR
Sangre N-leucocitosi leucocitosis IH

LCR N-pleiocitos Pleiocitosis GLICEMIA

EEG Difuso lento DL-focales PIEL

RNM > normal Focal anorm. LAMINA P

Postgrad Med J 2002;78:575-583 J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75(suppl):10-15
Es en este punto de discusion :PL o TAC

Habria alguna contraindicacion para

PL?

INMUNOSUPRESION

EPISODIO CONVULSIVO

HISTORIA .ENF. SNC

DEFICIT FOCAL

ALT. NIVEL DE CONCIENCIA:

Glasgow<12
papiledema

Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284

Practical Neurol 2008;8:8-23
 LCR:4/2/8

Diagnóstico Células/uL Glucosa Proteína Presión de

LCR: (mg/dL) (mg/dL) apertura

Normal 0–5 45-85 15-45 7-18 cm H2O

L :11 linfocitos

Bacteriana 200 – 20,000 Bajo (<45) Alta (>50) Marcadamen

H:0 (adquirida en PMN te elevada
la
comunidad)
LMN:100%
Granulomato 100-1000 Bajo (<45) Alta (>50) Moderadame
sa (TBC, mayormente nte elevada
PMN:0% Fúngica) LMN

Meningitis 100-1000 Normal Moderadame Normal o

G:50 por mayormente nte alta (>50) ligeramente
spiroquetas LMN elevada
PROT:64 Meningitis 25-2000, Normal o Alta (>50) Ligeramente
aséptica, mayormente bajo elevada
P.APERTURA:15 viral o
meningoencefal
LMN

itis
 1er dia PISO:6/2/8: 3er dia de
hospitalizacion:PLANTEADOS LOS DX
DIFERENCIALES

Se repite la PL

Clinica MEC-
Tto ATB >48h y
ENCEFALITIS
mala evolucion :
( febril y glasgow 11-
Pleiocitosis
12)
linfocitaria>48h
TTO PARA
Glucosa
ENCEFALITIS
discretamente
LCR: HERPETICA
disminuida
L :11 Proteinorraquia
H:8
LMN:70% Gram (-)
PMN:30% RNM
G:51 EEG
PROT:72 PCR LCR
 2do dia PISO:7/2/8: 4to dia de hospitalizacion: SE
RECIBE CULTIVO LCR(-)

ENCEFALITIS VIRAL Viral

Cultivo LCR(-) Infecciosa Hongos

TBC

MEC ASEPTICA
Suspende ATB
Inflamatorio
Continuando
Aciclovir EV No infecciosa Neoplásico

Fármacos

Current Opinion in Infections Diseases 2007,20:272-277

Emerg Med Clin N Am 38(2008):282-317
 Recordando en nuestro paciente:

PCR:HERPES VIRUS(-)

Ceftriaxona EV
Corticoterapia

Cursa con Obstruccion Intestinal(que

Aciclovir EV resolvio)
Persiste febril
Suspende cectriaxona y Glasgow fluctuante(9----11-12)
corticoide EV

4/2/8 6/2/8 7/2/8 12/2/8 13/2/8

 QUE IMPLICA PCR PARA
HERPES VIRUS?

El 80-95% persiste (+)

durante la primera semana

Primeras 24-48h
PCR: S=94% E=98%

Despues de 10-14d
Falsos negativos
Presencia de Hb

Presencia de heparina

Antiviral Res 2006;71:141-148

The Neurologist 2000;6:145-159
Postgrad Med J 2002 ;78:575-583
9no dia PISO:14/2/8: 11avo dia de
hospitalizacion

La mala evolucion del

paciente

Persistencia de pleiocitosis
linfocitaria

Cultivo germenes comunes (-)

PCR Herpes (-)

 Variable Score
Edad
>36 2
<36 0
Leucocitos (sangre)
>15000 4
<15000 0
Enfermedad:dias
≥6d -5
<6d 0
Leucocitos(LCR)
≥750 3
<750 0
Neutrofilos%(LCR)
≥90 4
<90 0
Sugiere MEC TBC score≤4; score >4 no
MECTBC; S:88% E:79%
Realizando una nueva RX:14/2/8

Clin Chest Med 28(2007):773-781

Emerg Med Clin N Am 24(2006):317-38
Arch Inter Med 1997;157:1453-9
 9no dia PISO:14/2/8: 11avo dia de
hospitalizacion

La mala evolucion del

paciente

Persistencia de pleiocitosis
linfocitaria
INICIA TTO COMO
Cultivo germenes comunes (-) MEC TBC
PROBABLE
PCR Herpes (-)

SCORE TBC<4 (S: Y E: para

TBC)
TEM Torax
Rx Torax: impresiona lesion RCP:TBC
1/3 sup de HTD
 ENTONCES NACEN 2
PREGUNTAS POR HACERNOS?

SE DEBIO CONTINUAR
TTO PARA HERPES VIRUS,
PARALELO AL TTO ANTI
TBC?

HABRIA OTRO DX A
PLANTEAR?
 SE DEBIO ENTONCES
CONTINUAR TTO PARA
HERPES VIRUS?

PCR HERPES(-)
PCR HERPES (-)
NO DX ALTERNATIVO
DX ALTERNATIVO
IMAGEN:RNM(-) O NO
IMAGEN:RNM(-)
TENERLA

RETIRAR COMPLETAR 10d

Nosotros completamos tratamiento 14d

J Neurol Neurosurg Psyquiatry 2004;75:10-15
Pract Neurol 2007;7:288-305
Postgrad Med J 2002;78:575-583
 Y HABRIAN OTROS DX A
PLANTEAR?

LCR:
L :11 ENCEFALITIS HERPETICA
H:8
LMN:100%
PMN:0%
G:50 LEUCOENCEFALITIS NECROTIZANTE
PROT:64 HEMORRAGICA
ADA:5.7
LATEX CRIPT:-
Papert:15
GRAM:- ENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA
CULTIVO

Y otro Dx: MEC LISTERIA M.

Rev Clin Esp 2002;202(12):638-643

Pract Neurol 2007;7:288-305
Postgrad Med J 2002;78:575-583
 Volviendo a nuestro paciente:

PCR:HERPES VIRUS(-)

Ceftriaxona EV
Corticoterapia

Obstruccion Intestinal resuelta febril

Aciclovir EV
G:(9----11-12)

Suspende cectriaxona y PCR:TBC(-)

Tto:TBC
corticoide EV

TEM Torax

4/2/8 6/2/8 7/2/8 12/2/8 13/2/8 19/2/8 20/2/8

14/2/8
TEM TORAX:19/2/8

TBC

NEUMONIA
ASPIRATIVA

Inicio Meropenen EV
 Y EL PCR:TBC?

Sin embargo
post TTO anti
No negaba el DX
TBC: S del
PCR:S=38%< 52%(BK directo) MEC TBC
PCR tbc=28% y
BK directo=2%
(5-15d de tto)

Lancet Neurol 2005;4:160-170

J Clin Microbiol 2004;42:996-1002
 Siguiendo con la evolución:

Febril y glasgow fluctuante:9-12

Ceftriaxona EV
Corticoterapia
Suspende cectriaxona y RNM cerebral
corticoide EV
Aciclovir EV Tto:TBC Meropenen EV

4/2/8 6/2/8 7/2/8 14/2/8 19/2/8 29/2/8 1/3/8

RNM CEREBRAL:1/3/8
 Pero a partir del 29/2/8:

Febril y glasgow fluctuante:9-12 MEJORIA CLINICA

Ceftriaxona EV
Corticoterapia
Suspende cectriaxona y RNM cerebral
corticoide EV
Aciclovir EV Tto:TBC Meropenen EV

4/2/8 6/2/8 7/2/8 14/2/8 19/2/8 29/2/8 1/3/8

ENTONCES FUE LA EVOLUCION DE UNA MEC TBC?

FIEBRE: puede desaparecer

en 6-8sem de tto.
CEFALEA: varias semanas
RIGIDEZ DE NUCA: puede
permanecer:4-6sem
LCR: puede normalizar en 1-
2m

Interrupcion del TTO:

Recaida del deterioro
neurologico
Predictor de mortalidad

Practical Neurology (2002)2:250-261

 HASTA AQUI CUAL SERIA EL DX
MAS ACERTADO?

ENCEFALITIS MEC TBC

HERPETICA

A Favor: A Favor:
Clínica Clínica
LCR LCR
RNM cerebral característica SCORE TBC(+)
Rx Torax:probable TBC
Evolución Favorable:TTO
En Contra: TBC?
PCR Herpes (-)
En Contra:
Evolución ?
Agudeza de enfermedad
<6dias
IMAGEN NO
CARACTERISTICA
ADA,Bk y PCR para TBC(-)
 Recordando en nuestro paciente:

Febril y glasgow fluctuante:9-12 MEJORIA CLINICA

Suspende anti TBC y

ALTA(RASH Y LEVE
HIPERTRANSAMINEMIA)
Ceftriaxona EV
Corticoterapia
Suspende cectriaxona y RNM cerebral
corticoide EV
Aciclovir EV Tto:TBC Meropenen EV

4/2/8 6/2/8 7/2/8 14/2/8 19/2/8 29/2/8 1/3/8 7/3/8

 QUE PASO CON EL
PACIENTE

1MES despues :consultorio

externo

Paciente despieto, lúcido,caminando(con episodios de

pérdida de memoria)
TEM TORAX control
 TEM TORAX

CONSULTORIO NEUMOLOGIA : REINICIO ANTI

_TBC
 Y que
Orientaria a
La recuperacion del paralelamente:
confirmar :DX
sensorio a pesar de no TBC
ENCEFALITIS
TTO ANTI TBC PULMONAR
HERPETICA
PROBABLE

Evolucion torpida de la encefalitis herpetica pudo esperarse por lo sgte:

Edad > 60a

Inicio de TTO después de 4
dias de inicio de Síntomas

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75(suppl):10-15

Postgrad Med J 2002;78:575-583
Entonces la pregunta seria :se debio iniciar tto aciclovir en emergencia?; porque no
se hizo?

Ann Emerg med,2006;47:100-105

 CONCLUSIONES

NO DEBEMOS QUEDARNOS CON

UN SOLO DX DIFERNCIAL

ANTE LA SOSPECHA DE
ENCEFALITIS VIRAL DEBE
ADMINISTRARSE SIN DEMORA
EL TTO ADECUADO

SON IMPORTANTES LOS

EXAMENES AUXILIARES PARA
CONFIRMAR EL DX
SOSPECHADO