IAM - Alteração histológica irreversível

A Célula Necrosada

 Não gera potencial de ação;

 Não produz vetores;
 Não se despolariza e não se repolariza;
 Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
 Promove reações teciduais com liberação de
mediadores da dor;
 Libera proteínas celulares para o sangue:
CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

Sintomatologia Alterações na
Alterações no Elevação de
Clínica contratilidade
ECG enzimas
cardíaca:
hipocinesia
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO

História típica de dor precordial

Alterações eletrocardiográficas

Elevação enzimática
Manifestações Clínicas IAM

. Características da dor
. Sintomas associados
 ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações,
o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.

Componentes do
ECG normal.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
 ECG normal

Miocárdio Íntegro

Elevação de ST

Inversão de onda T
Infarto recente

Infarto antigo Onda Q importante

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

Fases do Infarto agudo do miocárdio:

Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia

Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q

Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base

Crônica: Ondas Q e elevação de ST

 Sem liberação de marcadores séricos Com liberação de marcadores séricos
Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q

ISQUEMIA PENUMBRA

Lesão Infarto Infarto

Não Q Com Q
(Elevação de ST)
 ABORDAGENS TERAPÊUTICAS

Reduzir chance de
Promover Vasodilatação
recorrência
Nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio. Repouso, controle PA, β-bloqueio.

Reperfusão Prevenir trombose

(oclusão total)
Antiagregante plaquetário,
Trombólise, angioplastia antitrombínico

Tratar e prevenir
Remodelamento
complicações da
Inibidores da ECA... isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos