UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULTAD DE MEDICINA AURELIO

MELEAN

ICTERICIA
Pediatría
DOCENTE: Dra. Villarroel
ESTUDIANTE:
Carmen padilla Ponce
Samuel Vallejos Fuentes
Erika jhoana Romero Heredia

2022
 DEFINICION
Coloración amarillenta de piel escleras y
mucosas por aumento de la bilirrubina y
acumulación en los tejidos corporales
Se aprecia clínicamente cuando la B sérica
es >2 mg/dl en niños o >de 4-5mg/dl en
neonatos,
Este incremento puede producirse en base al
aumento de la fracción indirecta no
conjugada o la fracción directa conjuda de la
bilirrubina.

Hiperbilirrubinemia indirecta: 1.5 a 2 mg/dl

Hiperbilirrubinemia directa: >=2mg/dl o >20 % de la

concentración sérica total
ictericia

Bilirrubina neurotóxica: toxica para el cerebro

la BI
Encefalopatía BT aguda: Clinica neurológica
mas >B
Encefalopatia BT crónica: clínica neurológica
(coriatetosis)

Kernicterus: signo anatomopatologico deposito

– ganglios basales
Metabolismo de la
bilirrubina
 Sd crigler-
Policitemia najjar..gilbert
Anemia hemolítica
Incompatibilidad
ABO-RH

Atresia de
vías biliares

Ictericia por
lactancia
Ictericia por
leche
materna

Obstruccion
intestinal

desnutricio
n
CAUSAS DE ICTERICIA POR
EDADES
 ICTERICIA NEONATAL

Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la Hiperbilirrubinemia es un concepto

coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada bioquímico que indica una cifra de bilirrubina
por el depósito de bilirrubina. plasmática superior a la normalidad.

La hiperbilirrubinemia neonatal benigna es un

aumento transitorio y normal de los niveles de TB
que ocurre en casi todos los recién nacidos,
también conocida como ictericia "fisiológica".
Factores predisponentes
Alimentación
al pecho

Perdida de
peso del RN
Madre
mayor a 5% diabética

EDAD
Inmadurez
hepática GEST.<D
E 35 SEM

Mayor
circulación
enterohepát
ica
 HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL BENIGNA

Mecanismo : la hiperbilirrubinemia neonatal

benigna "ictericia fisiológica") da como
resultado una bilirrubinemia no conjugada (de
reacción indirecta) que ocurre en casi todos
los recién nacidos ..

Es un fenómeno de transición normal causado

por la renovación de los glóbulos rojos fetales,
la inmadurez del hígado del recién nacido
para metabolizar (conjugar) de manera
eficiente la bilirrubina y el aumento de la
circulación enterohepática

Los recién nacidos a término suelen tener
niveles de TB que alcanzan un máximo de
aproximadamente 8 a 9 mg/dL porque:
Los recién nacidos tienen más glóbulos rojos
(hematocrito entre 50 y 60 por ciento) y los
glóbulos rojos fetales tienen una vida más corta
(aproximadamente 85 días) que los de los
adultos. Después del nacimiento, hay una
mayor renovación de glóbulos rojos fetales, lo
que resulta en la producción de más bilirrubina.

El aclaramiento de bilirrubina
(conjugación y excreción) está
disminuido en los recién nacidos,
principalmente debido a la deficiencia de
la enzima hepática uridina
difosfogluconurato
glucuronosiltransferasa (UGT1A1).

Hay un aumento en la circulación

enterohepática de la bilirrubina a medida
que aumenta la cantidad de bilirrubina no
conjugada debido a la conversión bacteriana
limitada de la bilirrubina conjugada en
urobilina, lo que permite una mayor
desconjugación por la beta-glucuronidasa
en la mucosa intestinal.
 Ictericia en la infancia
¿Hiperbilirrubinemia conjugada o no conjugada?
Hiperbilirrubinemia
conjugada
>0,5 mg/dl o >1mg/dl (directa)
si la hemoglobina total es <5
mg/dl o mas del 20% de la
concentracion de bilirrubina
total si esta es >5mg/dl
Causas
obstructivas
Hiperbilrrubinemia no
conjugada
Hiperbilirrubinemia sin el
incremento del componente
conjugado
- Aumento en la producción
- Alteración de la captación
hepática de bilirrubina
- Alteración en la conjugacion
hepática de bilirrubina
 Hiperbilirrubinemia no
conjugadaAumento en la producción de
bilirrubina
>destrucción de hemoglobina u otras
proteínas

HEMOLISIS HREMOLISIS
EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR
- Colecciones de sangre Defectos del GR
- Hiperesplenismo Isoinmunizacion
Imcompatibilidad ABO
- Hemoglobinopatias
- Defectos en la membrana
- Deficiencias enzimaticas del
GR
Causas adquiridas
- Medicamentos
- Hemolisis autoinmune
- Anemias microangiopaticas
 Alteración en la captación hepática de bilirrubina

FLUJO SANGUINEO HEPATICO FARMACOS

REDUCIDO

- Insuficiencia cardiaca
- Shunts porto sistémicos
 Alteración en la conjugación de bilirrubina

Síndrome de Síndrome de Cligler Najjar

Gilbert

- Menor actividad de la UGT - Tipo I. ausencia de UGT

- 5% de la población - Tipo II. Déficit de UGT

- Recurrente Tipo I Tipo II

- Benigna
- Asociado a otros eventos
- Precoz - Tardia
- Hip. Severa - Mas benigno
¿Tratamiento? - Kernicterus en el
1er año si no se
trata
Clave:
Otros - No hemolisis
- Farmacos - No afectacion
- hipertiroidismo hepatica
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA
1 FASE 2FASE 3 FASE

• LETARGO • ESTUPOR • OPISTOTONOS

• HIPOTONIA MODERADO • LLANTO
• SUCCION • IRRITABILIDAD AGUDO
POBRE • HIPERTONIA • APNEA,FIEBRE

AFECTACION DE
GANGLIOS BASALES Y
NODULOS DEL TRONCO
ENCEF.
Hiperbilirrubinemia
PATOLOGIA
congugada
HEPATOBILIAR

Infecciones Enfermedades
metabólicas
- A: mas frecuente,
Enfermedad Deficiencia de
cuadro inespecifico
- B y C: infecciones de Wilson alfa 1
antitripsina
asintomaticas
 Hiperbilirrubinemia conjugada
Desordenes de las Hepatitis
vías biliares autoinmune

- causas obstructivas - Tipo I: anticuerpos ASMA

y ANA , mujeres
adolescentes
- Tipo II: anticuerpos
antimicrosomales,
progresion rapida
• COLESTASIS
ESTADO PATOLOGICONEONATAL
• REDUCCION DEL FLUJO BILIAR
• <PRODUCCION DE BILIS CON ACUMULACION HEPATICA Y
SERICA DE BILIRRUBINA ,ACIDOS
BILIARES ,FOSFOLIPIDOS,COLESTEROL,FOSFATASA
ALCALINA
• Lo mas frecuente es la enf. Extrahepática,
generalmente lesión u obstrucción del conducto biliar
 TRATAMIENTO
SOPORTE
MEDICO:FENOBARBITAL ,COLESTIRA
QX:TRANSPLANTE HEPATICO
MINA

DIETA HIPOCALORICA 125 A 150% PALEATIVO:HEPATOPORTOENTERO

STOMIA TIPO KASSAI

VIT.LIPOSOLUBLES (K,D,E,A)

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA

Hiperbilirrubinemia conjugada
HEPATOTOXINA
S

NAPQI - Nauseas y vomitos

- Eritromicina - Hepatitis fulminante
- Halotano - Encefalopatia
- Sulfonamidas
- Metrotexate
 Abordaje diagnostico
Hiperbilirrubinemia ¿conjugada o no
conjugada?
Anamnesis y examen
físico

- Edad de presentación
- Antecedentes - Apariencia general
familiares - Escleras
- Origen étnico - Piel y mucosas
- Exposición a tóxicos - Hematomas
- Dieta - Hepato –
- Viajes esplenomegalia

- Transaminasas
- Hemograma completo
- Determinar si hay
anemia - Coombs
- Coagulograma
Tratamiento

fototerapia
Exsanguineo transfusion

Crisis hemolitica Hiperhidratacion, monitorizacion de la

funcion renal, si es inmune inmunosupresion

Colestasis
Int. Por
paracetamol
GRACIAS