Congresso de Emergência da Liga acadêmica de Hepatologia

Crises hiperglicêmicas na
Emergência

Dra Alessandra Matheus

Coordenadora da residência em Endocrinologia UERJ

Staff do Serviço de Diabetes – UERJ
Mestrado e Doutorado FISCLINEX UERJ
Agenda 1- Conceito
2- Fisiopatologia
3- CAD x EHNC
4- Etiologia –Fatores precipitantes
5- Diagnóstico
6- Manifestações clínicas
7- Alterações laboratoriais
8- Armadilhas no diagnóstico
9- Diagnóstico diferencial
10- Tratamento
11- Acompanhamento
12- Complicações relacionadas ao
tratamento
13- Cuidados no manejo da CAD
14- Cetoacidose euglicêmica
15- Caso clínico
 Complicações agudas do Diabetes

Agudas Hipoglicemia
Cetoacidose Diabética
Estado hiperosmolar não cetótico
 Conceito

Hiperglicemia
Acidose Cetonemia
metabólica

COMA HIPEROSMOLAR- ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO

Cetonemia >= 3.0 mmol/L ou cetonúria importante (>2+)

 Glicemia >200mg/dL ou Dx DM
Bicarbonato <15 mmol/L ou Ph venoso< 7.3 ou ambos
 Fisiopatologia
Ações da Insulina
 Fisiopatologia
Deficiencia relativa ou absoluta Insulina +  hormônios contrarreguladores
(Glucagon, Catecolaminas, Cortisol e GH) Liberação Ácidos graxos livres (oxidaçao
hepatica em CETONAS)

HIPERGLICEMIA  Gliconeogenese  CORPOS CETÔNICOS:

 Glicogenólise acelerada ACETONA, 3-BETA-HIDROXIBUTIRATO
 Dificuldade de utilização da G periferica E ACETOACETATO.

ACIDOSE METABÓLICA
 DESIDRATAÇÃO
ÍONS H+ (dissociaçao corpos cetônicos)
 DESVIO OSMÓTICO DE FLUIDOS (INTRACELULAR
PARA O EXTRACELULAR)- 
 DIURESE OSMÓTICA (GLICOSÚRIA)
 PERDA DE Na,K+, P, água e glicose
 GLICOGENIO FOSFORILASE
+ GLICOLISE

LIPASE HORMONIO
SENSIVLE + LIPOLISE

PEPK + GLICONEOGENESE

PIRUVATO CARBOXILASE
+ GLICOLISE
Fisiopatologia
Cetogênese
 Fisiopatologia
Desequilíbrio hidro-eletrolítico e ácido base
CAD
βOHbutirico (2-3x > acetoacetico) e acetoacético

Acidose com
Anion Gap Consumo de Bicarbonato
para tamponar os íons H+ Hiperglicemia Diurese osmótica
= Na+ - (Cl+HCO3)
Desidratação (perda 5-7 l CAD)
Perda eletrolitos na urina

Hiperventilação
 CO2
CAD FATORES DE RISCO
<12 anos
Baixo nivel socio economico
Sem HFAM + DM
Altas doses corticóides, uso de antipsicóticos
atipicos e algumas drogas imunossupressoras.
Estado hiperosmolar não
cetótico (EHNC)
DM2
Idoso (>70 anos)
Obesos
Glicemia >600-1200mg/dl
Osmolaridade plasmática>330
Desidratação importante
Hiperosmolar
 Sem cetose ou acidose
Pode levar dias ou semanas para eclosão
Etiologia- Fatores precipitantes
 Omissão da insulinoterapia
 Infecções (principalmente pulmonares e ITU)
 Situações de stress agudo: AVC, IAM, pancreatite aguda, traumatismo, choque,
hipovolemia, queimaduras, embolismo pulmonar, isquemia mesentérica etc.
 Gestação
 Outras patologias associadas (acromegalia, hemocromatose, hipertireoidismo)
 Problemas na bomba de insulina
 Abuso de substâncias (álcool, cocaína)
 Medicamentos: CORTICOSTERÓIDES, diuréticos (tiazídicos, clortalidona), agentes
simpaticomiméticos (albuterol, dopamina, dobutamina, terbutalina, ritodrina),
bloqueadores α-adrenérgicos, bloqueadores β-adrenérgico, inibidores de protease,
somatostatina, fenitoína, antipsicóticos atípicos, glucagon, interferon, bloqueador de
canal de cálcio, clorpromazina, diazóxido, cimetidina.
Cetoacidose Diabética
Causas precipitantes
 Cetoacidose Diabética
Manifestações clínicas

 Poliúria
 Polidipsia
 Visão turva
 Astenia
 Vômitos e dor abdominal (acidose ou redução perfusão mesentérica)
 Hálito cetônico
 Respiração Kusmaul
 Desidratação
 Coma
 Hipotermia
 PODE OCORRER TB NO DM2 (PARTICULARIDADE acidose menos
grave e K+inicial normal)
 Estado hiperosmolar não cetótico
Manifestações
clínicas

 Poliúria
 Polidipsia (Raro em idosos)
 Hipotensão
 Grave hiperglicemia
 Cetose mínima ou ausente
 Profunda desidratação
 Hiperosmolaridade
 Alterações neurológicas
 - Confusão mental
 Convulsões
 Hemiparesia
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico CAD

Avaliar a gravidade

Investigações basais

Estabelecer a causa
 Diagnóstico laboratorial CAD e EHNC

CAD LEVE CAD CAD EHNC

MODERADA GRAVE
Ph 7.25 a 7.30 7.0 a 7.24 <7.0 Normal
Glicemia >250 >250 >250 600-1200 mg/dl
Bicarbonato mEq/L 15 a 18 10 a 15 <10 >18
Cetonas séricas 3a4 4a8 >8 Ausente ou traço
(mmol/L)
Anion GAP >10 >12 >12 Variável
Osmolaridade Variável Variável Variável Muito aumentada
plasmática >320
Nível Alerta Alerta/Torpor Torpor/ Torpor/Coma
consciência/Sensório Coma

Adaptado UptoDate 2020

 CAD – Avaliação inicial
Diagnóstico Gravidade

• Glicemia > 200 mg/dL Gasometria arterial

• Gasometria pH < 7.3 HCO3 < 15 Leve
• EAS (cetonuria)- preferencial Moderada
cetonemia Grave

Investigações basais Estabelecer a causa

• Uréia e creatinina com

eletrólitos ECG, hemo e urinoculturas e
• Na  K, Cr, Cl- RX-Tórax , BhCG
• Leucometria com diferencial
• Amilase e lipase
• PCR, TGO e TGP
 A1c- descompensação crônica x bom controle descompensado
agudamente por alguma causa (infecção)
•2 (Na+K) + Glu/18
Diagnóstico
Laboratoria
l
Cetonemia
 CAD
Armadilhas no diagnóstico
• Sódio PSEUDO HIPONATREMIA
Na corrigido = Na+ encontrado + (Excesso de G >100mg/dL x1,6)
100
• K+  na admissão (acidose ou desidratação)
• FOSFATO: Depletado na CAD , mas na admissão pode estar , normal ou .
• LEUCOCITOSE > 25.000 SUGERE INFECÇÃO
• HIPERTRIGLICERIDEMIAcomum na CAD
• HIPERAMILASEMIA  Correlação com pH e osmolalidade sérica e elevados níveis de
lipase
• LIPASE : FALSO POSITIVO - Pancreatite +CAD??.
• CREATININA- FALSAMENTE ↑
(Desidratação ou interferencia dos corpos cetônicos- método colorimétrico )
• CETONÚRIA c/ MELHORA DA CAD- Tiras de Nitroprussiato.
• USO DE IECA (Captopril) : Grupo sulfidril reagindo com Nitroprussiato (FALSO
POSITIVO PARA CETONAS).
• QUADRO INFECCIOSO SEM FEBRE-
 CAD
Armadilhas no diagnóstico-
Piora da cetonúria com resolução da CAD
 CAD e EHNC - Diagnóstico diferencial

• CETOACIDOSE ALCOÓLICA
• CETOACIDOSE DA INANIÇÃO
• ACIDOSE LÁTICA *
• IRC AVANÇADA *
• INTOXICAÇÃO POR
SALICILATO , METANOL E
ETILENOGLICOL *
• DIABETES INSIPIDO- Poliúria
e desidratação tratados com
solução com dextrose (EHNC)
• AVC (EHNC com hemiparesia)
 CAD- Tratamento
• Objetivos
- Expansão IV
- Correção do déficit fluidos, eletrolitos e do equilibrio ácido-base
- Inicio da insulinoterapia para corrigir o catabolismo e acidose

• Fases
- Tratamento CAD
- Periodo transiçao
- Fase manutençao e orientação tratamento
 CAD- Tratamento
Terapia de Hidratação venosa
• DÉFICT ÁGUA LIVRE : 6 L CAD E 9 L EHNC
• HIPOTENSÃO : Reposição com salina isotônica agressiva
• HV ANTES DA INSULINOTERAPIA
1) Recuperação do K+ (caso encontre-se normal ou baixo antes da I)
2) Evitar piora hipotensão com início insulina sem adequada hidratação
3) Aumentar efetividade da I : reduzindo a osmolalidade sérica
• REDUÇÃO DOS HORMÔNIOS CONTRAREGULATÓRIOS E HIPERGLICEMIA .

• EDEMA CEREBRAL!!! NÃO EXCEDER redução osmolalidade de 3 mmol/Kg/hora

Após restabelecimento Déficit hídrico, SF 0,45% - 4-14ml/Kg/h se Na+ >143 mEq/L

 CAD- Tratamento- Insulinoterapia
TAXA ÓTIMA DE REDUÇÃO (54) 50- 70 mg/h Insulina IV
-Se reduzir < 50 mg/dl/h ↑Infusão em 1 ml/h
-Se reduzir >70 mg/dL/h ↓ Infusão em 1 ml/h

VIA: SuBCutânea (SOMENTE ANÁLOGOS DE INSULINA ULTRARRÁPIDOS)

CAD LEVE A MODERADA
DOSE INICIAL DE 0.3 U/kg - 0.2 U/kg A CADA 2 h ATÉ G< 250 mg/dl.  A DOSE 0.1 U/kg A CADA 2 horas ATÉ
RESOLUÇÃO DA CAD.
--BOMBAS DE INFUSÃO CONTINUA DE INSULINA (SIIC)- DEVEM SER PARADAS E SOMENTE RE-INSTALADAS
APÓS RESOLUÇÃO DO QUADRO.
 Tratamento CAD
Reposição do Potássio e Bicarbonato
• HIPERCALEMIA: acidose, proteólise e insulinopenia
• TRATAMENTO DA CAD: REDUZ K+

pH > 7.0 Insulinoterapia – lipólise e corrige a cetoacidose sem o uso de Bicarbonato

EFEITOS ADVERSOS HCO3 : HIPOCALEMIA, EDEMA CEREBRAL E REDUÇÃO DA CAPTAÇÃO DE O2 E ATRASO NA
RESOLUÇÃO DA CETOSE.
Pode repetir a infusão a cada 2 horas se não tiver atingido pH>7,0.
Tratamento
Reposição do Fósforo
 COMUMENTE NÃO RECOMENDADA REPOSIÇÃO!!
 PACIENTES COM HIPERGLICEMIA EM RISCO PARA HIPOFOSFATEMIA:
Depressão respiratória, fraqueza dos músculos esqueléticos, anemia
hemolítica e disfunção cardíaca- PODE ESTAR INDICADO E TAMBÉM
EM CASOS DE
 HIPOFOSFATEMIA GRAVE (< 1mg/dL)
 Suplementado com Fosfato Sódico ou Potássico 20 a 30 mEq
adicionado a cada litro soluçao IV.
 EHNC
Tratamento

PROTOCOLO SIMILAR A CAD

NÃO HÁ USO DE BICARBONATO

INICIAR INFUSÃO DE GLICOSE

QUANDO ESTA FOR <300 mg/dL
Cetoacidose Diabética
Manutenção – CUIDADOS!
 Revertendo a acidose
Cetonúria não serve como parâmetro para monitorizar o
tratamento.
Cuidado para iniciar SG a 5% em paralelo com o
Fisiológico (EVITAR HIPO quando desligar a bomba)
Glicemia capilar a cada hora (titulação da bomba)
Monitorizar os níveis do Bicarbonato(15-18 mEq/L)
Acompanhamento
GASOMETRIA- 2 HORAS (A 1a. ARTERIAL)
ELETRÓLITOS- 2 HORAS
GLICEMIA- HORÁRIA
SINAIS VITAIS-HORÁRIA
DIURESE-HORÁRIA
CREATININA E URÉIA – 2 HORAS
DM1 DX PRÉVIO Mesma dose antes da CAD
DM1 Dx recente Insulinoterapia intensiva na dose 0,5 a 0,8
UI/kg/dia (Basal bolus)
CETONEMIA queda ideal >0.5mmol/l/h
 CAD
Modelo de prescrição
Prescrição
1) Dieta zero
2) SF 0,9% 1000 ml EV, correr em 1 hora (+ 2FA KCl 10%, se K <3,3)
3) Soro 0,45% (AD 1000ml + 22 ml NaCl 20%) EV em BIC 250 ml/h após item 2

32
4) SG 5% 1000 ml + 22 ml NaCl 20% + 01FA kCl 10% EV em BIC 250 ml/h ACM (qdo
dx=250mg/dl)
5) Bomba de insulina (100U Insulina regular + SF0,9% 100ml) – 0,1U/kg/h e ACM
6) Bicarbonato de sódio 8,4% 50 mEq (50 ml) + 200 ml AD EV BIC, correr em 1 hora
(dosar novamente pH arterial) SOMENTE SE ph<7,0
7) Glicemia capilar 1/1h
8) Dosar eletrólitos e função renal de 4/4h
 Tratamento
Insulinoterapia- Aspectos práticos
Quando interromper a bomba?
Critérios de resolução CAD e EHNC
Cetoacidose (CAD) – Correção da acidose Metabólica
 glicemia < 200 mg/dL; pH> 7,3; bicarbonato > 18 mEq/L e ânion gap < 10.
 
EHNC – Correção da hiperosmolaridade sérica
 glicemia <250mg/dL, osmolaridade <315 mOsm/kg e reversão dos sintomas neurológicos.

PACIENTE CAPAZ DE INGERIR LIQUIDOS E SE ALIMENTAR:

1)ADMINISTRAR DOSE DE INSULINA BASAL E PRANDIAL
2)INICIAR INGESTA ORAL
3) 15 a 30 min apos insulina ultrarrapida ou 60 a 120 min
apos Regular DESLIGAR A BOMBA
4) CHECAR GLICEMIA A CADA 4 HORAS
Complicações do tratamento
 HIPOGLICEMIA E HIPOCALEMIA – I e bicarbonato
 EDEMA CEREBRAL- FATAL 0.7–1.0% EM CRIANÇAS – PIORA NIVEL DE CONSCIENCIA , LETARGIA,
DESPERTAR LENTIFICADO, CEFALEIA.
 - Movimento osmótico de água para SNC com redução osmolalidade
 - Perfusão cerebral aumentada
 - Membrana celular de troca Na+/H+(ativada na CAD) altos niveis H+ aumentam influxo de
Na+ que carreia mais água para o meio intracelular.
 - Corpos cetônicos : afetam a integridade e permeabilidade vascular
 - Medidas para evitar o edema: evitar hidratação acelerada e monitorização hemodinâmica
 SÍNDROME DA ANGUSTIA RESPIRATÓRIA
 - Redução na pressão coloido osmótica q leva ao acúmulo de água nos pulmões e reduz a
complacência pulmonar.
 ACIDOSE METABOLICA HIPERCLOREMICA
CDA euglicêmica------ CAD com níveis glicêmicos menores que o esperado

Aumento assintomático de β-OH-butirato em 12-20% dos pacientes DM2. Maior se dieta

low-carb. Não se sabe qual o limiar de cetonemia que determinaria risco de progressão
para CAD na presença de um fator desencadeante.
 O que recomendamos para evitar a CAD?

 Auto-titulação insulina em períodos de doença, estresse...

 NUNCA interromper o uso!!!! (faltou, não conseguiu comprar, problemas na
geladeira)
 Instrução em como e onde deve ser socorrido em caso de crise hiperglicêmica
 Manter hidratação em abundância em Hiperglicemia
 Uso da cetonemia (>250 mg/dL), sem motivo aparente.
 CUIDADO pacientes em uso de iSGLT2!!!!!

Educação em Diabetes
 RESUMO CAD
QUANDO SUSPEITAR:
DM1 com náuseas, vômitos, dor abdominal, hálito cetônico, alterações neurológicas,
desidratação e com sinais: taquicardia, hipotensão postural, respiração de Kussmaul.

O QUE SOLICITAR: gasometria (pH < 7,3 - HCO3 < 15 - Calcular Ânion GAP), função
renal, eletrólitos, cetonemia/cetonúria e pesquisa de fatores desencadeantes:
anamnese (omissão dose insulina) x infecção (hemograma, EAS, Rx Tórax, Culturas).

CLASSIFICAÇÃO: leve, moderada e grave (ver tabela abaixo)

  LEVE MODERADA GRAVE

H sangue 7,25-7,3 7,0-7,24 < 7,0 FÓRMULAS
Ânion GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)
icarbonato 15-18 10-14,9 <10
Na corrigido = Na + 1,6 x Gli/100
Ânion GAP > 10 > 12 > 12 Osm = 2x Na + Ureia/6 + Gli/18
Nível sensorial Alerta Alerta, sonolento Estupor, coma
  Insulinoterapia:
o SF 0,9% 99mL + 1mL Insulina Regular (100Ui): 1 Ui = 1mL
TRATAMENTO INICIAL:
o Dose: 0,1UI/kg/h em Bomba Infusora (BI)
 Cuidados iniciais: dieta zero + acesso venoso + monitorização
o Ajustar velocidade de BI de acordo com queda de glicemia:
cardíaca + oximetria
 Se cair mais que 70mg/dL em 1 hora: diminuir em 1 a
 Hidratação venosa:
o Solução isotônica 1000mL/h na primeira hora + 2 mL/h
 Se cair entre 50 e 70mg/dL em 1 hora: manter
manutenção 250-500ml/h
o Substituir por SF 0,45% se Osm > 320 mOsm/kg ou Na > velocidade de infusão
 Se reduzir menos que 50mg/dL em 1 hora: aumentar
155 mEq/L
o Adicionar SG 5% quando glicemia < 250 mg/dL em 1 a 2 mL/h
 Se glicemia aumentar em 1 hora: aumentar em 2 a 4
 Checar potássio:
o < 3,3: não iniciar insulina / iniciar reposição de potássio* mL/h

o 3,3 - 5,2: reposição de potássio* associada à insulina OBS: O uso de Insulina Ultrarrápida SUBCUTANEA SOMENTE na CAD

o > 5,2: não repor e checar a cada 2h leve ou moderada

 Bicarbonato: repor apenas se pH < 7,0** - Dose inicial de 0.3 UI/kg a 0.2 U/kg a cada 2 horas até G< 250
mg/dl.
-  a dose para 0.1 U/kg a cada 2 horas até resolução da CAD.

* Reposição de Potássio - 20 a 30 mEq de K+ para cada litro de soro infundido (1

ampola de 10 mL de KCl 10% = 13 mEq) se K+ entre 3.3 a 5.3mE/L
** Reposição de BIC - Bicarbonato de Sódio a 8,4%: 100 mEq (100 mL) diluídos em
400 mL de água destilada
Cálculo da dose: Déficit de Bases (mEq) = 0,5 x (peso em kg) x (24 - BIC). Infundir
50% (25% em 2h e 25% em 4-6h)
Resumo CAD
• SEGUIMENTO: Glicemia capilar de 1/1h + Laboratório de
2/2h (eletrólitos + pH venoso + bicarbonato)
• PARÂMETROS DE RESOLUÇÃO: Glicemia < 200-
250mg/dL + BIC > 18 + pH > 7,3
• CUIDADOS PÓS RESOLUÇÃO:
• Dieta: Reiniciar dieta quando CAD resolvido e paciente com
boa aceitação, estável, sem vômitos, com ruídos
hidroaéreos presentes, sem pancreatite.
• Insulina subcutânea basal ) E dose de Insulina subcutânea
bolus: aplicar 2h antes da suspensão da BI (0,5 Ui/kg/dia ou
basear em dose prévia (APÓS DESLIGAR A BI, GLICEMIA
CAPILAR A CADA 4 HORAS!!)
CONCLUSÕES
• CAD é uma emergência médica cetonemia, hiperglicemia e
acidose
• Monitorização intensiva de cetonemia, glicemia, gasometria e
eletrólitos diagnóstico inicial e condução clínica terapêutica
• SF 0,9% + KCl – fluido de escolha
• Identificação da causa – SEMPRE
• Avaliação internação CTI
• Uso de insulina de longa ação antes de interromper infusão de
Insulina
• Participação precoce de staff especializado (Endocrinologista na
equipe)
 Caso Clínico
• ID: AMLBJ, 12 anos, masculino.

• HDA: Paciente iniciou quadro com polis (poliuria e polidipsia), emagecimento de

14Kg em 4 semanas. Procurou atendimento dia 31/01/17 , sendo internado
imediatamente no CTI.

• HFAM: Avó com DM2

• Ao exame: Peso=64(peso previo) H=1,58 IMC=25,7 (>p85) CA=86 cm

• Peso internaçao=50 kg e peso 1a consulta=56Kg IMC=22,4
Estagio Tanner II
 Evolução CAD - CTI
Data 31/01 31/01 31/01 31/01 31/01 01/02 01/02 01/02 01/02 02/02 02/02
Hora 13:37 16:52 18:56 20:59 23:08 01:00 03:18 05:21 09:01 0:02 12:43
pH 7,11 7,26 7,29 7,28 7,32 7,32 7,28 7,35 7,37 7,52 7,47
HCO3 9,2 10,7 12,8 14,5 12,0 16,5 16,5 17,5 18,2 23,1 23,3
glicemia 314 133 134 162 169 141 112 113 158 111 234
Na 143 143 143 147 142 144 147 142 142 142 135
K+ 3,6 2,7 4,5 2,3 3,4 2,4 2,5 3,4 2,8 2,9 3,3

 1- Que horas iniciou o SG 5% em paralelo?

 2- Quais momentos a bomba precisou ser desligada para reposição K+?

 3-Que horas foi interrompido o dripping de Insulina e desligada a infusão continua?

 4-Alguma indicação de HV com SF 0,45%? Que horas?

 5-Calcular quanto tempo para resolução da CAD 14 horas

 Evolução caso clínico
• Permaneceu internado ate o dia 08/02/2018, recebendo alta com Basaglar 30
UI (0,5UI/kg/dia) café e Humalog conforme esquema 180-230 2/2/2 FS 60

• 1a consulta pos CAD Aumento de 6 kg.

Obrigada

Dia 14 de Novembro- Dia Mundial do Diabetes

Novembro Diabetes Azul

@draalessandramatheus