TUBERCULOSIS

EXTRAPULMONAR
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR

Es la infección por Micobacterium

Tuberculosis (MT) de cualquier órgano o
tejido que no sean los pulmones.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

PATOGENIA
 La localización extrapulmonar depende de la
virulencia de la micobacteria, la vía de transmisión y
la inmunidad natural del huésped (sexo, edad,
desnutrición, DBT, inmunopatías, tratamiento
inmunosupresor, infección con VIH).
 El M.T, desde su primer contacto con el huésped,
puede diseminarse por vía linfática, hemática o por
contigüidad, y localizarse en cualquier órgano o
tejido, determinando las distintas formas de
tuberculosis extrapulmonares (TBC-EP).
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

EPIDEMIOLOGIA
 Existe diferencias en la tasa de incidencia de la TBC-EP
entre los distintos países, debido a distintos factores:
1) Tasa de prevalencia de TBC en cada país o región.
2) Accesibilidad a los métodos de diagnóstico de alta
complejidad.
3) Mejoras en el sistema de notificaciones.
4) Proporción de sujetos inmunocomprometidos,
especialmente HIV.

 En general, las formas extrapulmonares corresponden al

10-20% de los casos de TBC. Este porcentaje aumenta
considerablemente en pacientes con SIDA.
 En el año 2010 para la Ciudad de Bs.As, las formas EP
correspondieron al 14% de los casos de TBC.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
DIAGNÓSTICO
 En general es tardío debido a las manifestaciones
inespecíficas de la enfermedad
 Cuadro Clínico: Dependerá de la localización.
 Estudios Bacteriológicos: Son muestras paucibacilares. Baja
rentabilidad para examen directo y cultivo.
 Estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia:
Ante la presencia de granulomas con células gigantes de
Langerhans y necrosis caseosa: Alta sospecha deTBC.
 Estas muestras deben cultivarse para llegar al diagnóstico
específico.
 Determinación de marcadores biológicos en líquidos de
serosas (ADA).
 Técnicas de Biología Molecular (PCR).
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
TENIENDO EN CUENTA QUE LAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARES SON
INESPECIFICAS Y POR LO GENERAL LAS
MUESTRAS SON PAUCIBACILARES Y QUE
NINGUN ESTUDIO COMPLEMENTARIO ES
ESPECÍFICO PARA TUBERCULOSIS,
ES FUNDAMENTAL QUE EL MÉDICO GENERALISTA
SOSPECHE ESTA ENFERMEDAD PARA LLEGAR AL
DIAGNÓSTICO TEMPRANO E INICIAR EL
TRATAMIENTO PRECOZ Y OPORTUNO A FIN DE
DISMINUIR LAS TASAS DE MORTALIDAD Y LAS
SECUELAS.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
TRATAMIENTO
 a) Fase intensiva o esterilizante : dos meses de HRZE en
forma diaria que incluye 60 tomas y

b) Fase de consolidación: Se recomienda

una fase de consolidación más prolongada, de 7 a 10
meses con H R diaria para los pacientes con formas
graves de TB pulmonar, extrapulmonar y diseminada. El
crecimiento lento del bacilo (14-24 hs.) facilita la
administración de los fármacos en una toma diaria. En
las formas pleural y en pulmonares mínimas sin
confirmación bacteriológica puede utilizarse un esquema
de 6 meses (2HRZE/4HR), en las formas ganglionares 9
meses y cuando la localización es meníngea, ósea o
renal, el tratamiento debe prolongarse por 12 meses.

Consenso Argentino de Tuberculosis - Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

 Dosis Dosis Penetración en el
Fármaco Actividad Presentación Efectos adversos
diaria trisemanal SNC
Hepatitis tóxica (<2%,
aumenta con la edad y
asociación con otras
fármacos).
5 mg/kg/d
10-15 Comp. de 100 y Neuropatía periférica Concentraciones
Isoniacida Bactericida (300
mg/kg/d* 300 mg Excitación del SNC iguales a las séricas.
mg/d)
(convulsiones)
Sindrome seudo lúpico.
Reacciones de
hipersensibilidad, acné.
Intolerancia gástrica
Hipersensibilidad cutánea.
Hepatitis tóxica.
Reacciones inmunológicas
(en tratamiento
intermitente)
leves: sindrome seudo
10
gripal. 10-20% de los niveles
Antibiótico mg/kg/d Cápsulas 300 mg
Rifampicina* 10 mg/kg severas**: PTT, séricos, mejora con la
Bactericida (600 Jarabe 20 mg/ml
trombocitopenia, anemia inflamación meníngea.
mg/d)
hemolítica, insuficiencia
renal aguda.
Interacciones
farmacológicas***.
Coloración naranja de
fluídos corporales, ropas y
lentes de contacto.

Consenso Argentino de Tuberculosis Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

 Dosis Penetración en
Fármaco Actividad Dosis Presentación Efectos Adversos
trisemanal SNC

Hepatitis tóxica
(relacionada con la
dosis).
Trastornos
gastrointestinales.
25 Concentraciones
Pirazinamida Bactericida 35 mg/kg Comp. 250 mg Artritis gotosa, la
mg/kg/d igual a las séricas.
hiperuricemia
asintomática es normal.
Rash por
hipersensibilidad.
Dermatitis fotosensible.

Neuritis óptica
retrobulbar, relacionada
Penetración escasa
20 con la dosis.
Etambutol Bacteriostático 30 mg/kg Comp. 400 mg aún con
mg/kg/d Reacciones cutáneas de
inflamación.
hipersensibilidad.
Alopecía.

Ototoxicidad (acústica
15 y vestibular), se
mg/kg/d incrementa con las
Penetración escasa
Antibiótico IM o EV dosis acumuladas.
Estreptomicina 15 mg/kg F. amp. 1 g aún con
bactericida en Nefrotoxicidad.
inflamación.
infusión Neurotoxicidad
lenta. (parestesias
peribucales).

Consenso Argentino de Tuberculosis - Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

TUBERCULOSIS PLEURAL
EPIDEMIOLOGIA
 Es la causa más frecuente de derrame pleural y es la forma de
presentación mas común de TBC-EP.
 Es mas frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, aunque
puede presentarse a cualquier edad.
 Si no se la diagnostica y se la trata adecuadamente puede desarrollar
una forma pulmonar más grave en el 50% de los casos.
 La tercera parte de las TBC pleurales presentan compromiso
parenquimatoso pulmonar.
PATOGENIA
 Puede presentarse como manifestación de TBC primaria o extra
primaria.
 Los bacilos alcanzan el espacio pleural luego de la ruptura de focos
caseosos subpleurales . Los antígenos de las micobacterias producen
una reacción de hipersensibilidad tardía, con activación de macrófagos,
liberación de citoquinas y formación de granulomas.
 También puede producirse por diseminación hematógena, con
compromiso de otros órganos.
TUBERCULOSIS PLEURAL
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
 Comienzo brusco, con dolor torácico, tos seca, hipertermia, y disnea.
 Solo en 1/3 de los casos, comienzo subagudo con febrícula, síndrome
de impregnación y dolor torácico exacerbados con movimientos
respiratorios.
EXÁMEN CLÍNICO
 Matidez columna dorsal y del hemitorax correspondiente, abolición VV,
disminución o ausencia murmullo vesicular.
IMÁGENES
 Derrame pleural, generalmente unilateral, escaso a moderado. Cuando
es importante se lo observa como una opacidad homogénea, con
desaparición del seno costofrénico y contorno superior cóncavo hacia
arriba.
 En derrames voluminosos, opacidad total y desplazamiento del
mediastino.
 En 25% de los casos asociado a lesiones parenquimatosas.
 ECO y TAC pueden mostrar los pequeños derrames.
TUBERCULOSIS PLEURAL
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
 ERS acelerada, anemia hipocrómica,linfocitosis.
Características del liquido pleural:
 Exudado claro y seroso.
 PH menor 7,2.
 Glucosa mayor 60mg%.
 Proteína mayor 30mg%.
 Linfocitos mayor 80mg%.
 Exámen microbiológico del líquido pleural: El diagnóstico definitivo consiste en
el aislamiento del M.T mediante examen directo y cultivo de líquido pleural o
biopsia.
 Otras determinaciones bioqímicas:
Determinación de adenosindeaminasa (ADA): Investigaciones científicas han
demostrado evidencia en su utilidad. Los niveles de ADA mayores a 70UI/L: Alta
sensibilidad para TBC. (Nivel de corte:45UI/L.
Otras determinaciones en estudio:
Nivel de INF gama ; PCR ; Neopterina
Estas pruebas aún no se realizan en nuestro medio.
Evaluar junto a la epidemiología, clínica y radiología.
 Estudio histopatológico de la muestra de biopsia pleural: Alta sensibilidad.
TUBERCULOSIS PLEURAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Neoplasias
 Colagenopatías
 TEP
 Infecciones bacterianas, virales y micóticas.

TRATAMIENTO
 Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E
 Fase consolidación: 4 meses H-R-Z-E
Rx. Tx Derrame pleural izquierdo
de etiología tuberculosa
TUBERCULOSIS MILIAR
 Ocurre como consecuencia de una diseminación aguda
hematógena o linfohemática posprimaria precoz o tardía de
la tuberculosis, afectando distintos órganos: Pulmón,
hígado, bazo, suprarrenales, medula ósea, etc.
 Miliar “Miliarus” : Grano de mijo ( Diámetro menor a 2 mm)
 Es más frecuente en lactantes y niños pequeños, y en los
adultos mayores.
 Factores de riesgo para tuberculosis miliar:
 Desnutrición
 DBT, Cáncer
 Alcoholismo, Drogadicción
 HIV
 Enfermedades renales terminales en diálisis
 Silicosis, Tratamiento con drogas inmunosupresoras
TUBERCULOSIS MILIAR
PATOGENIA
 En sujetos con compromiso de su sistema inmunitario, el
vaciamiento de un foco caseoso con bacilos viables en un
vaso sanguíneo, determina la siembra de pequeños
granulomas que evolucionan a la necrosis y caseificación.
 Si los bacilos alcanzan los capilares de la circulación
pulmonar, se produce una siembra pulmonar (“Granulia”).
Si invaden la vena pulmonar la diseminación alcanza
órganos distantes como hígado, bazo, medula ósea, etc ,
además de pulmón.
ANATOMÍA PATOLOGICA
 Microscopia: Pequeños nódulos o tubérculos de 2- 4 mm de
diámetro de color grisáceo, visibles y palpables. Pueden
confluir y formar nódulos irregulares.
 Microscopía: Folículo con necrosis caseosa central.
TUBERCULOSIS MILIAR
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
 Los síntomas inespecíficos( anorexia, astenia, perdida de
peso, tos, fiebre vespertina) comienzan de manera insidiosa
(semanas a meses).
 La fiebre presente en el 80% de los casos puede
acompañarse de hepatoesplenomegalia, adenomegalias
generalizadas, tos, disnea, cefalea.
 Sospechar siempre TBC miliar ante un síndrome febril
de etiología desconocida.
 Puede iniciar el cuadro como un síndrome de distress
respiratorio del adulto con falla respiratoria.
 Pueden observarse lesiones cutáneas y tubérculos coroideos
en el fondo de ojo (generalmente visibles luego de las
primeras semanas)
TUBERCULOSIS MILIAR
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
 Hipoxemia, disminución de la difusión de CO.
 Anemia, Eritrosedimentación acelerada, Leucocotis con linfocitosis o
leucopenia, pancitopenia y raramente anemia aplásica.
 Trastornos de la coagulación (Fibrinógeno y protrombina)
 Aumento fosfatasa alcalina y transaminasas lo que sugiere compromiso
hepático.
 Proteínas séricas disminuidas especialmente albúmina.
 PPD en general negativa el comienzo y en pacientes graves,
positivizándose con la mejoría.
 Estudio de LCR (fisicoquímico y bacteriológico con cultivo) en pacientes
con compromiso meníngeo.
 Examen de esputo, BAL y de otras secreciones para estudio
bacteriológico y cultivo.
 Punción de médula ósea: Citológico, Histopatológico, Directo y cultivo
 Biopsia del órgano comprometido para examen histopatológico, directo
y cultivo.
 Examen del fondo de ojo: Tubérculos coroideos.
TUBERCULOSIS MILIAR
DIAGNÓSTICO
ESTUDIO POR IMÁGENES
 La Rx.Tx puede ser negativa al inicio (2 a 3 semanas).
Las lesiones incipientes puede verse mejor en una
radiografía lateral en el espacio retrocardíaco.
 Rx Tx: Pequeños nódulos de 2 a 4 mm de distribución
uniforme y homogénea en ambos campos pulmonares
(Granulia).
 Ultrasonografía para evaluar compromiso de hígado y
bazo.
 TAC y RMN en caso de afectación renal, cerebral,
meníngea, abscesos, adenopatías intraabdominales.
 Ecocardiografia en caso de derrame pericárdico.
TUBERCULOSIS MILIAR
PRONÓSTICO
 Sin tratamiento, las formas miliares tienen una alta
mortalidad. Con tratamiento precoz y adecuado
disminuye al 10%.
 El diagnóstico tardío, la edad avanzada, la asociación
con meningitis, el HIV, tienen peor pronóstico.
TRATAMIENTO
 Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E diaria
 Fase consolidación: 10 meses H-R diaria
 Corticoterapia en caso de compromiso meníngeo,
pericardico o en formas pulmonares agudas asfícticas
con mala evolución. Meprednisona 0.5 a 1mg./k/d
durante 6 a 8 semanas y luego reducción gradual.
MENINGITIS TUBERCULOSA
 Forma muy grave de tuberculosis con alta tasa
de mortalidad y secuelas.
 El diagnóstico temprano y el tratamiento precoz
resultan vitales.
PATOGENIA
 Por diseminación hematógena, los bacilos alcanzan los plexos
coroideos e invaden el espacio subaracnoideo inflamando las
meninges.
 Por contigüidad, a partir de un tuberculoma cerebral que fistuliza
al espacio subaracnoideo.
 Muy raramente, por contigüidad a partir de un hueso del cráneo
(TBC ósea).
ANATOMÍA PATOLOGICA
 Exudado fibrinoso, espeso localizado preferentemente en la
base del cráneo dificultando la circulación del LCR.
MENINGITIS TUBERCULOSA
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
 Astenia, apatía, constipación, cambios de carácter, fiebre y
cefaleas progresivas que aumentan de intensidad, vómitos
explosivos, fotofobia, midriasis, parálisis del 3º y 4º par,
convulsiones, hemiparesia, síndrome confusional progresivo, grave
compromiso de la conciencia, letargia, delirio, estupor, coma y
muerte.
 Clásicamente se han descripto 3 etapas progresivas:
(Consejo Británico de Investigación Médica)
 Etapa 1:Predominan manifestaciones generales. Paciente
conciente y lúcido. No hay signos neurológicos.
 Etapa 2: paciente confuso, con signos neurológicos y de
hipertensión endocraneana (cefalea intensa, fiebre, vómitos
centrales, compromiso del sensorio, convulsiones, hiperestesia
cutánea, midriasis, rigidez de nuca, signo de Körning y
Brudzinsky.
 Etapa 3: Grave compromiso de la conciencia, letargia, estupor,
delirio, hemiplejía o paraplejía, coma y muerte.
MENINGITIS TUBERCULOSA
DIAGNÓSTICO
 En presencia de un cuadro febril con síndrome meníngeo se debe
realizar Punción Lumbar, previo examen de fondo de ojo, para
descartar signos de Hipertensión Endocraneana.
Características del LCR:
 Cristal de Roca. Cuando el cuadro lleva cierto tiempo es levemente
amarillento o xantocrómico por depósitos de fibrina. Se puede
observar un sobrenadante reticulofibrinoso en “Velo de novia”.
 Tensión Aumentada.
 Aumento de Proteínas
 Aumento de la celularidad, al inicio aumento PMN luego
linfocitosis.
 Aumento de albúmina.
 Disminución de glucosa ( menor 40mg/dl) y cloruros.
 Examen bacteriológico (Directo y Cultivo). El Cultivo aumenta el
rendimiento y permite realizar prueba de sensibilidad.
MENINGITIS TUBERCULOSA
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
 Rx Tx: Compatibles con TBC pulmonar y frecuentemente siembras
miliares.
 TAC cerebro: Calcificación central rodeada de una zona hiperdensa
con contraste EV. rodeado de edema perilesional (Signo de
Welchman)
 RMN cerebral.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Con meningitis de otra etiología:
Virales: Enterovirus ,mixovirus, adenovirus, citomegalovirus,
sarampión
Micoticas: Criptococosis, especialmente en pacientes con SIDA.
Parasitarias: Toxoplasmosis especialmente en pacientes con SIDA.

 Sífilis.
 Neoplasias.
MENINGITIS TUBERCULOSA
PRONÓSTICO
 Depende fundamentalmente de la rapidez del tratamiento, el que
debe instaurarse ante la menor sospecha de la enfermedad.
 La mitad de los pacientes que curan, quedan con secuelas
neurológicas (ceguera, sordera, hidrocefalia, parálisis,
convulsiones, alteraciones mentales, déficit motores y/ o
sensitivos)
TRATAMIENTO
 Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E diaria
 Fase consolidación: 10 meses H-R diaria
 La estreptomicina solo alcanza LCR cuando las meninges están
inflamadas.
 En la meningitis tuberculosa se ha demostrado que el uso inicial de
corticoides, disminuye la mortalidad, no así las secuelas de la
enfermedad. Meprednisona 0.5 a1 mg/k/d durante 30días y luego
reducción gradual.
Resonancia magnética nuclear
(RMN) con múltiples
tuberculomas, junto con zonas de
isquemia en ganglios basales,
mesencéfalo y protuberancia
B. Vila, C. Martín, P. Leal, M.L. Rodríguez
Hospital Provincial de la Misericordia. Toledo.
España.
TUBERCULOSIS GANGLIONAR
 Frecuente forma de presentación extrapulmonar.
 Según localización puede afectar:
1.-Ganglios periféricos o superficiales: los ganglios cervicales son los
más afectados , (Adenitis cervical: Escrófula) especialmente los
submaxilares y supraclaviculares. Pueden afectarse también los
ganglios axilares e inguinales.
2.-Adenopatías internas: especialmente traqueobronquiales,
secundarios a una primoinfección tuberculosa a nivel pulmonar.
Frecuente en niños y pacientes VIH.
3.-Ganglionar generalizada: Por diseminación hematógena, típica en
pacientes HIV.
 Hacer diagnostico diferencial con las adenitis provocadas por
micobacterias atípicas (escrofulaceum; avium), que ingresan al
organismo por otras vías distintas a la pulmonar. En los niños se puede
aislar el complejo avium de las adenitis superficiales; en los adultos, en
el 90% de los casos el responsable es Micobacterium tuberculosis.
Por lo tanto, Cultivar las muestras de biopsia o por PAAF
(punción aspiración con aguja fina)
TUBERCULOSIS GANGLIONAR
PATOGENIA
 Diseminación por vía linfática, generalmente posterior a una
TBC primaria (frecuente en niños y jóvenes). También en
adultos HIV.
DIAGNÓSTICO
1.- Cuadro Clínico
Comienzo insidioso. Adenopatías duras, indoloras, no
adheridas, la piel que la cubre presenta signos de
inflamación. Pueden fistulizarse y drenar material caseoso.
Por lo general no producen síntomas sistémicos.
2.- Laboratorio
Examen bacteriológico, histopatológico y citológico de las
muestras obtenidas por PAAF o biopsia.
3.-PCR para identificar Micobacterias atípicas.
4.-TAC: útil en TBC ganglionar interna o generalizada.
TUBERCULOSIS GANGLIONAR
PRONÓSTICO
 Favorable. Pueden aparecer nuevas adenopatías, o fistulizarse
durante el tratamiento.
 Algunas veces el tamaño retrotrae muy lentamente, un 5-10%
mantiene el mismo tamaño al final de tratamiento, comportándose
como adenopatías residuales, sin que indique mala evolución.
TRATAMIENTO
 Fase de ataque: 2 meses H-R-Z-E
 Fase de consolidación: 7 meses H-R
 Quirúrgico en aquellos casos complicados en que existe
compresión severa del árbol traqueobronquial o de algún órgano
intraabdominal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Micobacteriosis atípicas
 Infecciones por gérmenes comunes, micosis, parásitos.
 Sarcoidosis. Linfomas. Enfermedad Hodking. Metástasis
neoplásicas.
Estudio anatomopatológico
de biopsia de ganglio:
Granuloma, necrosis caseosa
central, células gigantes tipo
Langerhans y corona de
Linfocitos.
Estudio histopatológico de ganglio linfático con presencia de M. Tuberculosis.
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
 Generalmente monoartritis. Afecta las grandes articulaciones:
columna, cadera, rodilla son las más afectadas.
 Puede afectar cualquier edad, más frecuente entre 30-40 años y
después de los 60
 La localización vertebral es la más frecuente.
PATOGENIA
 Por diseminación hematógena de un foco primario pulmonar. Sin
embargo solo se evidencia lesión pulmonar en 30-50% de los
casos
 La lesión primaria se inicia como una sinovitis de tipo inflamatorio
que se cronifica en forma de granulomas e invaden el cartílago
hialino hasta alcanzar el hueso subcondral. El cartílago se ulcera y
el hueso se destruye dando origen a una necrosis caseosa con
formación de cavernas y descalcificación periférica.
 Sin tratamiento adecuado se forman abscesos fríos en los tejidos
adyacentes a la articulación siguiendo las vainas vasculares o
musculares.
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
 Monoartritis de comienzo y evolución insidiosa de difícil diagnóstico.
 Puede presentarse en forma:
Aguda: Hipertermia mayor 39º, dolor articular muy intenso con limitación del movimiento.
Subaguda: los síntomas se van incrementando rápidamente.
Insidiosa: Es la forma más frecuente: dolor y limitación al movimiento que cede con el
reposo, inflamación articular y derrame articular. El dolor se acrecienta hasta llegar a
la impotencia funcional. Atrofia muscular periarticular. Abscesos fríos fluctuantes que
fistulizan y drenan a distancia.
LABORATORIO
 ERS acelerada, anemia, linfocitosis.
 Examen liquido articular: Opaco o xantocrómico Proteínas(+25g/l);Glucosa (-50mg
%)
 Examen Directo: Raramente se encuentran. El rescate aumenta con el Cultivo.
 Biopsia sinovial para estudio anatomopatológico y bacteriológico
IMÁGENES:
Radiología-TAC- RMN: Engrosamiento de partes blandas, osteoporosis regional,
disminución de la luz articular hasta la destrucción de la interlínea articular, absesos,
rarefacción ósea.
TRATAMIENTO: 9 a 12 meses con tuberculostáticos: 2 Meses H-R-Z-E + 7 a 10 meses
H-R
TUBERCULOSIS
VERTEBRAL
 Es la mas frecuentes de las formas osteoarticulares. Mayor frecuencia:
40-50 años.
 Compromete últimas vértebras dorsales y primeras lumbares.
 Afecta dos cuerpos vertebrales contiguos y el disco intervertebral, con
destrucción de ambos pero respetando la parte posterior de los cuerpos
vertebrales lo que da lugar a la cifosis angular.(Mal de Pott).
 Cuadro Clínico: Febrícula nocturna, dolor vertebral más intenso a la
percusión de apófisis espinosas lesionadas que se intensifica en el
tiempo. Contractura de los músculos paravertebrales. Sin tratamiento
adecuado, formación de absesos fríos que siguen ligamentos y vainas
musculares fistulizando en cadera. Si se produce compresión medular:
signos neurológicos distales (parestesias, paraplejías).
 Diagnóstico: RMN - TAC: Se observa destrucción de vértebras y disco;
secuestro óseo; angulación en flexión con fusión de vértebras. Permite
realizar biopsia dirigida.
 Complicaciones: Meningoencefalitis; Paraplejías; Infección por
gérmenes comunes de abscesos fríos.
 Secuelas: Cifosis; Escoliosis
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
TUBERCULOSIS DE CADERA

 Comienza con dolor inguinal intenso y agudo que irradia a rodilla, con limitación de los
movimientos de rotación, aducción y abducción. Atrofia de glúteos y cuadriceps.
Adenopatía inguinal.
 Diagnóstico: 1.- Estudios por imágenes: Radiología – RMN: Disminución de la
interlínea articular; osteoporosis y erosión de cabeza de fémur y destrucción del cótilo.
Abscesos que drenan en cara inguinal siguiendo el trayecto y vainas musculares o en
trocánter mayor.
2.- Punción-Biopsia articular para estudio de BAAR: directo y cultivo.
 Tratamiento: 1.- Específico con cuatro drogas
2.- Reposo- Drenaje y toillete quirúrgica de la articulación.

TUBERCULOSIS DE RODILLA
 Se manifiesta con hidrartrosis, gonalgia, hueco poplíteo empastado. Disminución de la
función, atrofia del cuadriceps, adenopatías regionales.
 Diagnóstico por imágenes: 1.-Disminución de la interlínea articular, abscesos poplíteos
y subrotulianos.
2. Punción-Biopsia articular para estudio de BAAR: directo
y cultivo.
 Tratamiento: Ídem otras formas osteoarticulares.
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
 A nivel mundial representa el 14% de todas las formas EP.
 En pacientes inmunocompetentes ocupa el 3º lugar, luego de las
formas pleurales y ganglionares.
 75% son mayores de 50 años. Más frecuentes en sexo masculino.
 Localización más frecuente: riñón, epidídimo; más rara próstata.
PATOGENIA
 Por vía hematógena desde un foco distante, generalmente
pulmonar.
 Por contigüidad de una lesión lumbar (poco frecuente).
 La enfermedad es bilateral en el 80% de los casos, aunque
clínicamente se manifiesta unilateralmente. Afecta inicialmente la
región cortical, pero puede progresar a los túbulos colectores para
alcanzar por vía canalicular un sector más bajo del aparato
urinario (uréteres, vejiga).
 El testículo se afecta por contigüidad desde epidídimo. La próstata
por vía hemática y desde epidídimo.
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
DIAGNÓSTICO
 Cuadro Clínico
Síntomas inespecíficos. Se presenta como una cistitis de
evolución crónica, insidiosa, con polaquiuria,
puede presentar hematuria, lumbalgia leve. Síndrome de
impregnación poco frecuente. Cuando hay retracción
vesical, en los procesos crónicos de vejiga, los síntomas son
más intensos ( disuria, polaquiuria, urgencia miccional).
Laboratorio
 Tomar 3 a 6 muestras de orina en días alternos (matinal).
 Orina: acida, leucocituria, piuria abacteriana, micro o
macrohematuria, proteinuria. Examen directo y cultivo de
orina y de muestras de tejidos para detección de
Micobacterium tuberculosis.
 Tener presente que el rescate de micobacterium
tuberculosis en orina y tejidos es muy bajo.
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
ESTUDIO COMPLEMENTARIOS
 RxTx: Puede observarse enfermedad activa o secuela pulmonar.
 Rx simple de abdomen: Calcificaciones en riñón, uréteres, vejiga,
próstata; o en otros órganos intraabdominales.
 Urograma excretor: Alteración del cáliz (caliectasia), Cicatrices,
calcificaciones, dilataciones. Si la enfermedad progresa se
observan cavidades conectadas por fístulas, hidronefrosis y
exclusión renal. Estenosis en pelvis renal y 1/3 inferior de uréter.
Las estenosis pueden ser únicas o múltiples, pudiendo alternarse
con sectores dilatados. Vejiga con retracción y disminuida de
tamaño:causa de reflujo vesico-ureteral e infección ascendente
agregada.
 TAC: Útil para observar las lesiones de cavitación, fibrosis,
dilatación y estenosis.
 Estudio histopatológico: Con la típica imagen del granuloma con
las células gigantes y caseosis central. Importante cultivar estas
muestras.
 Otros estudios: Centellograma renal, Ecografía.
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 La lesión inicial (granulomas) asientan en la cortical. Cuando
alcanzan la medula producen una papilitis ulcerosa, con necrosis y
formación de cavernas. Sin tratamiento adecuado las lesiones
progresan con fibrosis, cicatrices, retracción y deformidades,
hidronefrosis y ureterohidronefrosis con destrucción secundaria del
parénquima renal. Depósitos cálcicos en riñón.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
 Hipertensión Arterial. Estenosis ureterales. Amiloidosis secundaria.
Insuficiencia renal.
TRATAMIENTO
 9 a12 meses. 2 meses HRZE + 7 a 10 meses HR
 Tener presente: Estreptomicina: Nefrotóxica.
 Pirazinamida: Puede producir hiperuricemia. Ajustar dosis según
clearence de creatinina.
 No existe evidencia a favor del uso de corticoides.
 Cirugía solo en obstrucción, abscesos, corrección de secuelas
TUBERCULOSIS DIGESTIVA
 Ocupa el 6º lugar de las formas EP.
 Antes de la pasteurización de la leche, el M. Bovis era el bacilo
responsable de la mayoría de las formas digestivas.
 Es más frecuente en adultos jóvenes, entre la 2º y 4º década, con
discreto predominio del sexo femenino.
 La localización más frecuente es la ileocecal. Le sigue en
frecuencia la ano rectal que se presenta como una ulcera en el
margen del ano.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Hay 3 formas de presentación:
 Ulcerativa: ulceraciones a nivel de la mucosa.
 Hipertrófica: con engrosamiento de la pared (cecal)
 Ulcero hipertrófica.
TRATAMIENTO
 9 a 12 meses con tubérculostaticos.
 2 meses H-R-Z-E + 7 a 10 meses H-R.
 Quirúrgico para las secuelas.
TUBERCULOSIS DIGESTIVA
PATOGENIA
 Los bacilos llegan al tracto digestivo por:
Deglución del esputo
Contigüidad de órganos vecinos.
Diseminación linfohematógena
 Los microrganismos presentes en el esputo deglutido, llegan al
estómago donde resisten el medio acido y pasan al intestino
delgado siendo fagocitados por el tejido linfoide (región ileocecal),
lugar en que se localizan la mayor parte de las TBC digestivas. Se
desencadena una respuesta inflamatoria con edema, hiperplasia
linfática y formación de tubérculos (células epiteliodes,
mononucleares y células gigantes de Langerhans) y
posteriormente necrosis caseosa y calcificación. Este proceso
puede llevar a la ulceración de la mucosa dando origen a la forma
ulcerosa. Cuando cicatrizan se fibrosan, provocando estenosis de
la luz y engrosamiento de la pared.
TUBERCULOSIS DIGESTIVA
TUBERCULOSIS CAVIDAD ORAL
 La mucosa oral intacta actúa como barrera a la entrada del M.T
 Forma poco frecuente. Las lesiones asientan en cualquier lugar de
la boca fundamentalmente lengua.
 Tres formas de presentación:
Lupomas: Tubérculos grises amarillentos que pueden ulcerarse.
Goma Ulceroso: lesiones nodulares.
Ulceras rodeadas de puntilleado amarillento muy dolorosas.
 Diagnóstico diferencial con: Sífilis, lupus, micosis, aftas.
 Diagnóstico: Biopsia de la lesión para estudio anatomopatológico y
bacteriológico.
TUBERCULOSIS FARINGEA
 Formas Clínicas
Ulcerosa: Dolor y disfagia.
Lupus faríngeo: Pequeños nódulos ulcerados de bordes
irregulares.
TUBERCULOSIS DIGESTIVA
TUBERCULOSIS ESÓFAGO
 Extremadamente rara. Se produce por contigüidad de una
lesión tuberculosa mediastinal (ganglionar o de un absceso
osifluente de columna dorsal); por vía hematógena o vía
linfática.
 Cuadro clínico: Tos, disfagia, hematemesis.
 Diagnóstico diferencial: Carcinoma, sarcoidosis, otras
infecciones (citomegalovirus, micosis, sífilis).
 Complicaciones: La más severa fístula aortoesofágica.
TUBERCULOSIS ESTOMAGO
 Extremadamente rara.
 Cuadro Clínico: Inespecífico: Dispepsia, dolor abdominal,
nauseas, vómitos. La mayoría de los pacientes tiene otro
órgano afectado.
 Diagnóstico Diferencial: Ulcera Gastroduodenal. Carcinoma
de estómago. Enfermedad de Crhon. Sarcoidosis.
TUBERCULOSIS INTESTINAL
 Es la localización más frecuente de la forma digestiva, preferentemente
en íleo terminal y región cecal.
 Formas clínicas: Ulcerosa, hipertrófica, cicatrizal.
 Cuadro clínico: Dolor abdominal espontáneo y a la palpación, difuso, a
predominio cuadrante inferior derecho, diarreas, o alternancia de diarreas
y constipación; distensión abdominal y fiebre. En formas hiperplásicas se
puede palpar una masa dolorosa en FID
DIAGNÓSTICO:
 Radiología simple y con bario: se puede visualizar:
1.- Aceleración del tránsito intestinal. Aumento meteorismo
2.- Disminución de la luz cecal. Contorno irregular del ciego.
3.- Imagen de hocico de tenca en desembocadura de ileon en ciego
4.- Falta de relleno en algún sector del intestino inflamado.
 Videocolonoscopía: Permite el diagnóstico de lesiones inflamatorias de
colón e ileon distal y la toma de biopsia para estudio anatomopatológico y
bacteriológico (Directo y Cultivo).La biopsia debe tomarse de la
profundidad de los nódulos y de los bordes de las ulceras.
 TAC abdomen: Inespecífica. Detección de adenopatías y otras lesiones.
 Secuelas: Ileo obstructivo. Fistulización en peritoneo.
TUBERCULOSIS PERITONEAL
 El 50% de los pacientes tienen otra localización (pulmonar o
pleural)
PATOGENIA
 Los bacilos alcanzan la cavidad abdominal por:
Contigüidad; adenopatías abdominales; vía canalicular (trompa de
Falopio); vía hemática.
 Factores de riesgo para el desarrollo de TBC peritoneal:
Adicciones; alcoholismo; diálisis peritoneal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
 Tubérculos miliares de color gris pardo, que se caseifican y
posteriormente formación de adherencias fibrosas, con cuadros de
ascitis y obstrucción intestinal aguda o subaguda.
FORMAS MIXTAS:
 Tuberculosis pleuroperitoneal con compromiso de ambas serosas.
 TBC pleura + Peritoneo + pericardio: Poliserositis tuberculosa o
Enfermedad de Concato.
TUBERCULOSIS PERITONEAL
DIAGNÓSTICO

 Ecografía abdominal: Detecta ascitis (volumen,

tabicamientos), afectación ganglionar o de otos órganos
abdominales.
Características del Líquido ascítico:
 Exudado serofibrinoso.
 Proteínas aumentadas.
 Glucosa y cloruros disminuidos.
 Aumento de celularidad: al inicio PMN, luego linfocitos.
 Dosaje de ADA: su aumento es sugestivo. No se usa de
rutina.
 Examen bacteriológico: Directo y Cultivo para BAAR.
 Biopsias para estudio histopatológico y bacteriológico.
 PCR
TUBERCULOSIS CUTANEA
 Muy poco frecuente. Representa el 1 a 4% de las formas EP.
 Mayor incidencia en población infantil.
 La inmunidad del paciente influye en la forma de presentación en piel.

Clasificación de la Tuberculosis Cutánea.

1.- Infección exógena
 Tuberculosis por inoculación primaria (huésped no inmune)
 Tuberculosis verrucosa cutis (huésped inmune)
2.- Diseminación endógena
 Lupus Vulgaris
 Escrofuloderma
 Goma tuberculoso
 Tuberculosis miliar aguda
 Tuberculosis orificial
3.- Tuberculosis causada a vacunación BCG
4.- Tuberculides
 TUBERCULOSIS CUTANEA
INFECCION EXOGENA

 Tuberculosis por inoculación primaria (Chancro

tuberculoso):
Se produce por inoculación en piel del MT en un sujeto
no sensibilizado. Hay una adenitis regional no
dolorosa, que puede formar una tumoración con otros
ganglios adyacentes. Mayor incidencia en personal
expuesto al MT. Afecta generalmente manos, piernas y
cara: Ulcera indolora con base granulosa hemorrágica,
cubierta de tejido necrótico. Adenopatía satélite. En
10% de los casos se asocia a eritema nodoso. Sin
tratamiento las adenopatías pueden fistulizarse dando
origen a las escrófulas o TBC miliar. La lesión 1º
generalmente cura o evoluciona a Lupus Vulgar o
Tuberculosis Verrucosa Cutis. La PPD se positiviza a
las 4 a 6 semanas.
TUBERCULOSIS CUTANEA
INFECCION EXOGENA
 Tuberculosis Verrucosa Cutis:
Se produce por inoculación del MT en la piel de un
paciente previamente sensibilizado. Se produce por
inoculación accidental en personas expuestas
(profesionales de laboratorio, veterinarios), o por
contaminación de la piel con esputo (niños y
adolescentes). Localización más frecuente: manos y
miembros inferiores. Lesiones tipo pápula verrucosa,
asintomática, similar a una verruga simple que puede
fistulizarse y drenar un exudado pardo rojizo. No hay
adenitis regional. PPD mayor 10mm.
Diagnóstico diferencial: Psoriasis, liquen simple, liquen
plano hipertrófico, actinomicosis, paracoccidiodomicosis,
verruga vulgar, sífilis terciaria.
TUBERCULOSIS CUTANEA
DISEMINACIONES HEMATOGENAS
 1.- LUPUS VULGARIS
Es la forma más frecuente de la tuberculosis cutánea. Alcanza la piel
por diseminación hemática, linfática o por contigüidad. Raramente
se presenta en el sitio de inoculación. Se presenta como una placa
o pápula eritematosa pardusca blanda como “Jalea de manzana”,
de lento crecimiento, bien delimitada. Se localiza preferentemente
en cabeza, cuello y pabellón auricular; pero puede afectar
cualquier lugar de la piel. La PPD suele ser +.
 2.-ESCROFULODERMA
Afectación de dermis por un proceso subcutáneo que drena al exterior.
Se inicia como un nódulo subcutáneo, adherido a piel, que se ulcera
y drena un material caseoso o purulento. Generalmente PPD +.
Localización más frecuente: cervical, axilar e inguinal. Se acompaña
de sintomatología general. Diagnóstico diferencial: Actinomicosis.
Hidrosadenitis supurativa, Goma sifilítico.
TUBERCULOSIS CUTANEA

DISEMINACIONES HEMATOGENAS
 3.- Goma tuberculoso: Se presentan como abscesos subcutáneos
móviles, indoloros, que pueden ulcerarse y fistulizarse. PPD -
 4.- TBC miliar aguda: Es la forma más grave Alcanzan cualquier
sector del cuerpo, especialmente tronco.
 5.- TBC cutis orificial: Afecta piel y mucosas adyacentes a orificios,
generalmente por autoinoculación del MT. Se manifiesta como
pequeños nódulos amarillentos o eritematosos, que evolucionan
hacia la ulceración. Diagnóstico diferencial: Chancro sifilítico,
carcinoma espinocelular, piodermitis, chancro blando, herpes.
TUBERCULIDES
 Las lesiones no son debidas a la acción directa del MT sino a una
reacción de hipersensibilidad. Se presentan como nódulos rojizo
oscuro, duros, indoloros, simétricos en miembros inferiores.
 Afectan más a mujeres jóvenes. Responden favorablemente al
tratamiento.
TUBERCULOSIS CUTANEA
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE TUBERCULOSIS CUTÁNEA DE WILKINSON
 1.- CRITERIOS ABSOLUTOS:
Cultivo para MT
PCR
 2.- CRITERIOS RELATIVOS
Historia clínica. Examen físico. PPD+
TBC activa en otro órgano. Examen histopatológico.
Tratamiento empírico: Respuesta favorable al tratamiento.
TRATAMIENTO
 6 meses de tuberculostáticos. 2meses H-R-Z-E + 4 mese H-R.
 En algunos casos de escrofuloderma: debridación quirúrgica
TUBERCULOSIS PERICARDICA
PATOGENIA: Por contigüidad de focos pulmonares, pleurales o ganglionares
mediastínicos.
DIAGNOSTICO
 Cuadro clínico: Fiebre, síndrome impregnación. Dolor torácico que se
incrementa con los movimientos respiratorios y cambios de posición, tos,
disnea, pulso paradojal. Los síntomas se alivian en posición sentada
inclinado hacia delante. Signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
 Examen físico: Cuando se acumula suficiente líquido: Matidez a la
percusión del área cardiaca. Auscultación: Ruidos cardíacos disminuidos
o abolidos. Frote pericardico.
 RxTx Frente, perfil y oblicuas: Aumento de la silueta cardiaca “En
Botellón”.
 Pueden afectarse otras serosas: “Signo de Ewart: derrame pericardico +
derrame pleural izquierdo”.
 Otros: Cateterismo cardiaco. Angiografía con contraste. TAC.
Ecocardiograma.
 Laboratorio: Estudio Físico, químico, bacteriológico e histopatológico del
líquido.
 Complicaciones: Insuficiencia cardiaca. Taponamiento cardiaco.
TUBERCULOSIS LARINGEA
 Más frecuente en hombres que en mujeres (3:1)
 Antes del tratamiento tuberculostático se asociaba frecuentemente a formas
pulmonares.
 PATOGENIA
 Inoculación directa de secreciones pulmonares con alta concentración de bacilos en
el esputo contaminado. Vía hematógena o linfática poco frecuente.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: Lesiones exudativas, proliferativas o mixtas. Pueden ulcerarse.

En general cursan sin dejar secuela.

DIAGNÓSTICO
 Cuadro clínico: Comienzo insidioso. Disfonía, afonía, voz bitonal. Odinofagia o
disfagia. Dolor al toser. Secreciones muy bacilíferas. Síndrome de impregnación.
Otalgia.
 Laringoscopia: Congestión y edema de cuerdas vocales. Sin tratamiento oportuno se
observa un exudado amarillento, nódulos granulomas y en casos graves parálisis de
las cuerdas vocales.
 Examen directo y cultivo de secreciones y muestras de biopsia. Estudio
anatomopatológico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Carcinoma laringeo. Enfermedades granulomatosas. Laringitis inespecíficas.