Cancer

cervicouteri
no
ATENCION PRIMARIA EN SALUD
Introduccion
El cáncer de cuello constituye
un problema importante a nivel
mundial. Se caracteriza por
tener una lenta progresión y
una tendencia a presentarse en
etapas más avanzadas a
mayor edad, habiendo dos
pick de edades: alrededor de
los 40 años y posterior a los 60
años.
 Epidemiologia

En el continente africano y en América Central, es la principal

causa de mortalidad relacionada con el cáncer entre las mujeres.
En Nicaragua hasta la fecha y según el mapa nacional de salud del
MINSA, está como primer causa de mortalidad por tumores en la
mujer, con 123 defunciones registradas desde Enero a Junio,
2022.

Distribución racial:
Hispanoamericano (9.8 y 2.5 x 100,000).
10.1 x 100,000 en raza negra.
4.7 x 100,000 en raza blanca.

Distribución por edad:  

La edad media de diagnostico es a los 50 años. En los Estados
Unidos en niñas menores de 20 años de 0,1 por 100 000, 1,3 por 100
000 en mujeres de 20 a 34 años y alcanzó un máximo de 2,2 a 2,3
por 100 000 en mujeresaños de 30 a 35 años.
 Factores de riesgo

El virus del papiloma humano está asociado al 99.7% de los cáncer de

cuello uterino.
Relacionado con VPH
• Comienzo temprano de la actividad sexual:
• Múltiples parejas sexuales:
• Pareja sexual de alto riesgo:
• Antecedentes de infecciones de transmisión sexual.
• Edad temprana en el primer nacimiento CACU

• Antecedentes de neoplasia o cáncer intraepitelial escamoso vulvar o

vaginal
• Inmunosupresión
 Factores de riesgo

No relacionado con VPH

• Nivel socioeconómico bajo:
• ACO:
• Fumar:
• Genética:
• Pareja:  
 Patogenia
El genoma viral: los VPH son virus desnudos ( carentes de
envoltura ) , de pequeño tamaño (45 a 55 nm de diámetro). Se
adquieren, generalmente durante las relaciones sexuales. Esta es
clínicamente asintomática, afectando las células basales y
parabasales del epitelio, a nivel de la zona de unión
escamoglandular.
El virus tiene varios marcos abiertos de lectura repartidos en
regiones:
1. Zonas de lectura temprana codifican las proteínas virales E1
a E7.
2. Las zonas de lectura tardía producen las proteínas L1 et L2
codificantes para la síntesis de las proteínas de cápside de
los viriones.
La expresión de los genes virales en las células infectadas está
regulada por la diferenciación del epitelio (maduración). El virus
escapa durante mucho tiempo a las células que presentan
antígenos específicos (CL)
 Patogenia
3 tipos de infecciones: Latente, productiva y
transformante.
En su fase productiva por la expresión de genes
virales tardíos ( L1 et L2 ) en las células intermedias Ya más tarde en la evolución de las lesiones
y superficiales ocasiona la replicación y la precancerosas, se producirá:
multiplicación de partículas virales (viriones) en las
La integración del genoma viral ( ADN viral ) en el
células superficiales del epitelio, con anomalías
genoma celular ( ADN celular ), cerca del proto-
visibles en microscopia óptica superficie : los
oncogen c-myc, la pérdida de la regulación de la
coilocitos = LSIL.
síntesis de las oncoproteínas virales E6 et E7:
En una fase ulterior, la infección se vuelve
La E6 se une a la P53 formando un complejo que inhibe
transformante con la expresión de los genes virales
el efecto frenador de la p53 sobre el ciclo de
tempranos ( E6 y E7 ) en las capas basales.Esto
replicación celular. La E7 tiene la capacidad de unirse a
tiene, primero, dos consecuencias : 1) una
las pRB, esto desencadena la transcripción de E2F un
inestabilidad cromosómica, 2) unas anomalías
potente activador celular, y a la vez esto provoca
manifiestas de las células basales del epitelio
transcripción del gen de la p16, una importante
malpighiano = HSIL.
proteína encargada de la diferenciación y maduración
celular, la cual ante la presencia de un VPH está
sobreexpresada.
 Histopatologia
● Carcinoma de células escamosas: 70 a 75%.

● Adenocarcinoma 25%.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
Por lo general, esta condición es asintomática.

Aproximadamente el 44 % de los pacientes tienen

enfermedad localizada en el momento del
diagnóstico, el 34 % tienen enfermedad regional y el
15 % tienen metástasis a distancia.
 Diagnostico
A toda mujer con síntomas de sospecha de CACU, se debe realizar un examen físico a través de
especulocopía la cual puede dar de manifiesto un cuello de apariencia normal, lesiones y/o
tumores de tamaño considerable. En ocasiones el proceso de crecimiento da un cuello
agrandado, liso y endurecido, a menudo denominado "cuello uterino en forma de barril". En el
caso de los adenocarcinomas el 15% no presenta ninguna lesión ya que están dentro del canal
endocervical.
 Diagnostico
La citología cervical será siempre el método de predilección para tamizaje de cáncer
cervicouterino, y el diagnostico etiopatologico es la histología. En pacientes con lesión
macroscópica se debe tomar biopsia, y pacientes sin lesiones aparentes pero sintomáticas y con
citologías anormales, biopsia dirigida.
 ESTADIFICACI
ÓN
Vías de diseminación (ocurre en este orden habitualmente)
● Vía directa: Parametrios (ligamentos cardinales y uterosacros) y vagina
● Vía linfática: Ganglios pélvicos y peri-aórticos.
● Vía hematógena: Pulmones, hígado, óseas.
 Estadificación
El año 2018 se alcanza el nuevo consenso y es aprobado por la FIGO la nueva
estadificación de este cáncer que permitió combinar una modalidad quirúrgica y
Anatomopatológica.
 Tratamiento
Se planifica según el estadio en que se presente.
gracias