Definitie

• pierderea brutală și potențial reversibilă a funcției renale, cu

incapacitatea temporară a rinichiului de a menține biochimia și
echilibrul hidro-electrolitic normal al organismului și care se
însoțește în mod obișnuit de oligurie (excreția de urină < 0,5
ml/kg/h la copil sau < 1 ml/kg/h la nou născut şi sugar).

• Identificarea precoce a IRA este utilă în prevenirea progresiei

leziunii renale spre ESRD.
 TERMINOLOGIE:

Oligurie:
- adulti: scaderea volumului urinar sub 400 ml/mp/zi,
- copilul mare: diureza sub 200 ml/mp/24 ore,
- copilul mic si sugar: diureza sub 1 ml /Kgc/ora

Poliurie: in contextul IRA: eliminarile urinare peste 3 ml/Kgc/ora

Termenul de “leziune renala acuta” a fost preferat celui de "insuficienţă

renală acută”, pentru că defineşte mai bine varietatea afectărilor renale ce
pot fi incluse în această categorie: de la modificări minime ale funcţiei
renale la insuficienţă renală severă, necesitând terapie de substituţie renală.
Clasificarea injuriei renale acute:

I. După etiologie:
• IRA de cauză prerenală (hipoperfuzie renală)
• IRA intrinsecă (afectarea structurii renale)
• IRA postrenală (obstructivă)

II. După gradul de afectare al diurezei:

• IRA cu diureză păstrată: diureză > 500 ml/zi (în special în IR
intrinsecă sau datorată substanţelor nefrotoxice)
• IRA oligurică (<500 ml/zi)
• IRA anurică (<100 ml/zi)

III. Criteriile RIFLE: în funcţie de severitatea leziunilor

 clasificarea RIFFLE - se bazează pe creatinina serică și pe diureză și reflectă
gradele diferite de severitate ale disfuncției renale. Identificarea precoce a IRA este
utilă în prevenirea progresiei leziunii renale spre ESRD.

DISFUNCȚIA VALOAREA DIUREZA DURATA

RENALĂ CREATININEI DISFUNCȚIEI
SERICE RENALE
RISC Cr serica= 1,5xVN < 0,5 ml/kg/ora 6 ore consecutive

LEZIUNE Cr serica=2xVN < 0,5 ml/kg/ora 12 ore consecutive

RENALA
INSUFICIENȚA Cr serica = 3 xVN <0,3 ml/kg/ora 24 h consecutive
RENALA
PIERDEREA Cr serica > 3 xVN ANURIE dializă 4 săptămâni
FUNCȚIEI consecutiv
RENALE
ESRD Cr serica > 3 xVN dializă 3 luni
consecutiv
CAUZE PRE-RENALE CAUZELE RENALE (INTRINSECI) CAUZE POST-RENALE
HIPOVOLEMIA : ARTERIALE : embolii, arterite, SHU OBSTRUCȚIA URETERALĂ 
pierderi gastro-intestinale (vărsături, congenitală : viciul de joncțiune
diaree) VENOASE : tromboza de vena renală pielo-ureteral, megaureterul
arsurile obstructiv, ureterocelul
pierderile în spațiul 3 (sdr. nefrotic, GLOMERULARE: glomerulonefrita acuta dobandită : calculi, compresiuni
pancreatita, hiposerinemia, postinfecțioasa, nefrita cronica (lupică, extrinseci, chirurgie a ureterului,
rabdomioliza din crush-syndrome, membrano-proliferativă, cu IgA, Henoch- tumori
răspunsul inflamator sistemic SIRS) Schonlein, rapid progresivă)
diabetul insipid OBSTRUCȚIA VEZICALĂ :
tubulopatii TUBULARE : necroza tubulara acută , calculi, cheaguri de sânge, cateter
hemoragii IRA drog-indusă (AINS, aminoglicozide, vezical , vezica neurogena, tumori
febra prelungită acetaminophen, IECA, Cyclosporina A, vezicale
Acyclovir, citostatice), nefropatia de
SCĂDEREA DEBITULUI
contrast, sdr. de liză tumorala, nefropatia OBSTRUCȚIA URETRALĂ :
CARDIAC :
pigmentară (mioglobinuria, valva de uretră posterioară,
insuficiența cardiacă congestivă
hemoglobinuria) fimoza, strictura uretrală
cardiomiopatie
pericardita
INTERSTIȚIALE:
tamponada cardiacă
nefrita tubulo-interstițială acută
VASODILATAȚIA PERIFERICĂ 
șocul septic SDR. PULMONARE-RENALE:
sdr. Goodpasture
VASOCONSTRICȚIA RENALĂ
sdr. hepato-renal,

ANAFILAXIA
 Fiziopatologie
• Leziunea acută renală (acute kidney injury) determină vasoconstricție
arteriolară renală, descuamarea celulelor tubulare renale cu formarea
de cilindri celulari care determină obstrucție intraluminală tubulară și
creșterea retropresiunii de filtrare glomerulară. Neutrofilele aderă la
endoteliul ischemic și eliberează mediatorii inflamației.

Clasificare fiziopatologica :
 IRA oligurică
 IRA non-oligurică, care are un prognostic net favorabil

Diferența constă în intensitatea agresiunii renale: mai puternica în IRA

oligurică.
 Fiziopatologie
Progresia leziunii renale în cadrul IRA – 4 faze:

•Faza I (INIȚIEREA) ← scăderea perfuziei renale cu depleția de ATP

•Faza II (EXTENSIA) = leziunile ischemice de reperfuzie pot produce noi
leziuni. În această fază apare inflamația și prelungirea efectelor produse de
ischemie, precum și agravarea leziunilor inițiale. Tubii proximali se regenerează,
dar cei din medulara suferă necroza și apoptoza. Severitatea leziunii instalate în
această fază va fi proporțională cu prognosticul leziunii.
•Faza III (DE MENȚINERE) = necroza și apoptoza persistă în paralel cu
inflamația și distugerea celulară .
•Faza IV (REFACEREA) = intervin concomitent mecanismele de regenerare,
reparare și proliferare a celulelor lezate anterior.
 Morfopatologie

• In leziunile ischemice

 Glomerulii sunt initial intacti.

 Tubii uriniferi - cea mai vulnerabila portiune este tubul contort
proximal care sufera:
- degenerescenta celulelor epiteliale
- ruperea membranelor bazale (tubulorhexis)
- cilindri formati din celule epiteliale descuamate ajung in
lumenul tubular.
Necroza tubulara Necroza tubulara +
interstitiala focar de fibroza

Glomeruli normali
 Morfopatologie

In leziunile nefrotoxice: leziunea tubulara este extinsa

 MB tubulara este intacta

 Celulele tubulare sunt umflate, denudate si desprinse de MB
(tubulolisis)

Aminoglicozidele pot provoca IRA în funcţie de:

• doză,
• durata de administrare,
• funcţia renală preexistenta administrarii.
Forma de IRA indusă este nonoligurică.
Mecanismul de producere: disfuncţia lizozomală în celulele
tubilor proximali. Leziunea este reversibilă odată cu întreruperea
antibioticului, nivelul creatininei se va normaliza după câteva zile.
 Substanţele de contrast pot induce IRA la pacienţii cu risc
(deshidratare, diabet zaharat sau boală renală preexistentă).
Folosirea substanţelor de contrast nonionice, cu osmolaritate mica,
a redus incidenţa acestor accidente.

 Utilizarea N-acetylcisteinei poate preveni accidentul.

 Antiinflamatoriile nonsteroide pot actiona asupra

hemodinamicii.

 Cisplatinul, ifosfamida, aciclovirul, amfotericina B,

ciclosporina, acetaminofenul sunt nefrotoxice.
Nefrita interstiţială poate fi idiopatică sau secundară la
diferite substanţe chimice.
Clinic:
 Febră, Artralgii, Rash, Uveită
 Sindromul nefrotic impur poate fi asociat în cazurile
generate de AINS
 Ex. de laborator : retenţia azotată asociată cu eozinofilie şi
leucociturie.
 Ecografia: creştere a dimensiunilor renale.
 PBR: infiltrat eozinofilic interstiţial.
 Patogeneza este legată de o reacţie de hipersensibilizare, cu
dezvoltarea uneori a Ac antimembrană bazală tubulară.
 Tratament: excluderea medicamentului care a generat
afecţiunea. Corticoterapia poate fi uneori utilă.
Nefrită interstițială indusă de medicamente – eozinofile, neutrofilele și
celulele mononucleare în interstițiul renal. Exemplul clasic este meticilina,
dar poate apărea la o varietate largă de medicamente: diuretice tiazidice,
AINS, H2-blocanti (cimetidina). Mecanismul imun este hipersensibilitate tip
I sau tip IV.
Hemoglobinuria, mioglobinuria

= consecinţele hemolizelor sau rabdomiolizelor severe.

• Factori de risc în producerea IRA:

 Deshidratări moderate sau severe

 Prezenţa unor afecţiuni renale preexistente

 Prezenţa răspunsului inflamator sistemic

• Mecanismele de producere sunt legate de:

 Vasoconstricţie

 Precipitarea pigmenţilor în lumenul tubular

 Stress oxidant indus de hem

• Tratament: refacerea rapidă a volumului circulant + diuretice (manitol,

furosemid) pentru a împiedica depunerile în tubi + alcalinizarea urinii
(creşte solubilitatea mioglobinei şi a hemoglobinei şi previne leziunea
tubulară).
 Nefropatia urică şi sindromul de liză tumorală

 Sindromul de liză tumorală se dezvoltă în timpul

tratamentului de atac al leucemiei, datorită cantităţii crescute
de acid uric eliminate prin rinichi.
 Mecanismul de producere - precipitarea cristalelor de acid
uric în tubi sau în vasele mici ale rinichiului.
 Administrarea de Allopurinol limitează excreţia de acid uric,
dar creşte eliminarea de precursori (xantină şi hipoxantină),
care sunt mai puţin solubili şi precipită mai uşor în tubi. În
cazuri severe se poate utiliza hemodializa sau hemofiltrarea.
 Prognosticul în general este bun, sindromul de liză tumorală
dispărând când lizarea tumorii este completă.
NEFROPATIE URICA
Glomerulonefritele rapid progresive

 Idiopatice
 Secundare: nefritei Henoch-Schönlein, LES,
GN membranoproliferativă, GN postinfecţioasă, GN-
ANCA pozitive, sindrom Good Pasture

 Biopsia renală: - formarea extensivă de semilune

glomerulare (> 75% din glomeruli).
- trebuie practicată cât mai rapid
Leziuni vasculare
> Tromboza de venă renală şi de arteră renală - mai
frecvent la sugar şi nou-născut. Tromboza arterei renale
este legată de cateterizarea arterei ombilicale.

> Clinic: HTA, hematurie, trombocitopenie si oligurie. In

tromboza de venă renală rinichii apar măriţi. Terapia
vizează indicaţia exactă a cateterizării arterei ombilicale şi
evitarea gesturilor inutile. În cazul când trombusul e mare
se pot utiliza anticoagulante şi fibrinolitice.

arii de hemoragie HEx40 tromboza si necroza 4 HEx40

 NECROZA CORTICALEI

• mai frecvent la copilul mic şi la nou născut.

• provocată cel mai adesea de şocul hipoxic-ischemic, socul toxico-septic,
anoxia perinatală, transfuzia geamăn-geamăn, care pot activa cascada
coagulării.
• Clinice şi laborator:
 Hematurie macroscopică

 Hipertensiune arterială

 Oligurie

 Trombocitopenie

 Sindrom de retenţie azotată

• Ecografia: rinichi de dimensiuni normale în primele faze, ulterior rinichi

micşorati de volum.
• Scintigrafia - lipsa perfuziei şi a funcţionalităţii renale.
• Prognostic mai sever decât în necroza tubulară: recuperare parţială a funcţiei
renale / IR terminală. Dializa poate fi necesara o perioadă de timp. Cei care
au prezentat o recuperare parţială prezintă riscul de a dezvolta IRT în timp.
IRA indusă de toxice exogene

 Etilenglicolul si metanolul sunt metabolizate de alcool dehidrogenaza:

Etilenglicolul → acizi organici si oxalati
Metanolul → aldehida formica si acid formic
Produsii de metabolism induc acidoza metabolica.

Intoxicatia cu etilenglicol :
 Hematurie
 Cristalurie de oxalati de calciu
 Hipocalcemie
 Sindromul hemolitic uremic

- triada:
• anemie hemolitică microangiopatică (mecanica) - hemoglobina < 10
g/dl - prin liza hematiilor in reteaua fibrino-plachetara, rezultand
schizocite (eritrocite fragmentate - frotiu din sângele periferic);
• Trombocitopenie de consum (<150.000/uL)
• injurie renală acută (IRA): creatinina serica x 1,5 VN pentru vârstă și
sex. 

SHU tipic este, din punct de vedere patogenic, o vasculită, stratul

vascular afectat fiind endoteliul; astfel SHU este, în egală măsură, o
endotelită. 

Este una din cele mai frecvente cauze de insuficiență renală acută la
copii.
 Sindromul hemolitic uremic

SHU tipic:
- Prodrom: enterocolita hemoragica produsa de E. Coli O157-H7, care
secretă o verotoxină (shigatoxina) ce poate induce SHU in 5-15 % din
cazuri.
SHU atipic – genetic (anomalii genetice ale sistemului complement -
deficit al factorului H, etc; anomalii genetice ale
hemostazei)
- dobandit (infecție cu Streptococcus pneumoniae,
medicamente, carcinoame , boli autoimune)
Riscurile de a face SHU sunt mai mari în:
- asocierea unei leucocitoze mai mari de 20000/mmc in primele 3 zile de
enterocolită
- utilizarea agenţilor antiperistaltici
- tratamentul cu antibiotice
- alterări ale genei factorului H (pentru SHU atipic)
 Sindromul hemolitic uremic

Tablou clinic:
- paloare dată de anemie hemolitică
- peteşii - expresie a trombocitopeniei
- oliguria / anuria - expresia leziunii renale
- leziunile tubului digestiv (necroza colonului) pot genera
un abdomen chirurgical
- afectarea sistemului nervos central, convulsii, comă, letargie /

iritabilitate
SHU - Investigațiile minime:

•Hemogramă, frotiu de sânge periferic, schizocite şi reticulocite

= anemie, hemoliza (cu particularitățile morfologice care ilustrează
microangiopatia - prezența schizocitelor), trombocitopenie.
•markeri ai sindromului inflamator,
•evaluarea echilibrului acido-bazic,
•teste ale funcției renale (uree, creatinină, acid uric)
- Inițial, azotemia crescută poate fi atribuită deshidratării, dar, asociată

hemolizei și trombocitopeniei, aceasta marchează debutul SHU.

•teste hepatice, glicemie, amilază, lipază
•C3, C4
•Fier seric, haptoglobină, LDH (LDH crescut = indicator precoce al SHU)
•sumar de urină:
hematurie, proteinurie (= afectare glomerulară), în condițiile unei emisii de
urină chiar minime la debutul bolii.
•Teste rapide pentru cele două tipuri de toxine - VT1 și VT2,
•coproculturi pentru tipizarea E. coli
• SHU - Investigațiile minime:

SHU tipic - de regulă, coagularea nu este modificată; fibrinogenul,

tromboplastina, timpul parțial de tromboplastină au valori normale sau
ușor crescute. Icterul este un semn clinic inconstant; bilirubina are valori
normale sau uşor crescute, pe seama indirectei (întrucât hemoliza apare
prin mecanisme reologice, fiind strict localizată la nivelul endoteliului;
nu este o hemoliză desfășurată la nivel sistemic).

Fracțiunile complementului și alte determinări specifice (mutații ale

genelor specifice ale complementului) și activitatea proteazei de clivare a
factorului von Willebrand - ADAMTS13 sunt necesare în diagnosticul
SHU atipic. Fracțiunile C3 și C4 pot fi scăzute la jumătate din pacienții
cu SHU.
 SHU – Tratament

 Echilibrare hidroelectrolitică
 Transfuzii sanguine de necesitate
 In cazul IRA – hemodializă sau hemofiltrare venovenoasa
continuă
 Transfuzia de plachete - rar, în trombocitopenii severe şi
sângerari grave care necesită şi intervenţii chirurgicale
 Plasmafereza se pare că nu influenţează evoluţia SHU tipic,
dar este baza terapiei în cel atipic, alături de infuzia de
plasmă proaspătă, sau terapia cu Eculizumab (anti CD5)
 Synsorb, substanţa care leagă la nivelul tubului digestiv
toxina shiga – un pentamer (steaua de mare) leagă toxina
shiga de 1000 ori mai puternic decât synsorbul, se poate
administra IV. Scade necesarul de dializă.
 Hemodializa, dializa peritoneală
 Evaluare și investigații în IRA

• Istoric

- principalul diagnostic diferențial al IRA este BCR într-o faza de

acutizare.

Cele două situații sunt dificil de diferențiat doar prin analize

biochimice; istoricul si ultrasonografia pot fi de ajutor. Este
importantă încadrarea deoarece, dincolo de diferitele investigații și
administrarea de fluide, pacienții cu boală renala cronică necesită
plan terapeutic pe termen lung, acces permanent pentru dializă, iar
cei cu IRA post-renală necesită evaluare urologică de urgență.
 Evaluare și investigații în IRA

Pentru injuria renala acuta sunt necesare precizarile:

 măsuri rapide de redresare a elementelor amenințătoare de viață:

statusul volemic, oxigenarea (culoare, frecvența respiratorie, SaO2)
și tulburările electrolitice.
 Prezența edemelor nu ajută în decizia de substituție volemică: se pot
asocia cu surplus volemic intravascular, sau cu hipovolemie prin
sechestrare în spațiul trei.
 TA nu trebuie privită izolat: HTA cu periferie rece sugerează
depleție intravasculară, în timp ce HTA cu periferie caldă sugerează
hipervolemie.
Evaluarea rapida a volemiei

Statusul de hidratare Caracteristici clinice Îngrijiri inițiale

Deshidratat - tahicardie - resuscitare volemica 10-20
- extremitati reci (diferență >20 mL/kg soluție salină 0,9% în
între temperatura centrală și cea 30 min,
periferică), -evaluarea diurezei
- timp ↑ de recolorare capilară, -repetare la nevoie.
-↓TA (semn tardiv),
- mucoase uscate,
- ochi înfundați.
Euvolemic - fluide 10-20mL/kg NaCl
0,9%, intr-o oră, cu
furosemid 2-4mg/kg iv, max
12 mg/zi
Hipervolemie Tahicardie, ritm de galop, HTA, - Furosemid 2-4 mg/kg iv,
jugulare turgide, hepatomegalie max 12 mg/zi.
dureroasa. - Evaluarea diurezei
- Dializă dacă nu
răspunde.
Manifestări clinice ale IRA

Faza oligurică - durează aprox. 3 săptămâni și se manifestă prin:

1. oligurie / anurie
2. semnele supraîncărcarii de volum: edeme, dispnee, ortopnee,
EPA, HTA, encefalopatie, hemoragii cerebrale

Faza poliurică - dureaza în medie 7-14 zile și se manifestă prin:

• poliurie
• ureea şi creatinina pot să rămână la valori crescute şi să scadă
ulterior
• stări de deshidratare sau pierderi electrolitice deoarece tubii nu
răspund în această perioadă la stimuli umorali sau nervoşi

Semne clinice produse de tulburările metabolice

 Modificări clinice produse de tulburările metabolice

Hiponatremia - rezultă prin pierderile urinare din faza poliurica și se

- clinic: letargie, iritabilitate, convulsii.
- Na<120 mEq/l: Risc de edem / hemoragie cerebrală.
↓
- reducerea aportului lichidian
- administrarea de NaCl hipertonă 3% după formula:
mEq Na Cl = (125 - Na real) x G (Kg) x 0,6

Hiponatremia severă asociată oliguriei este o indicație de dializă!

 Modificări clinice produse de tulburările metabolice

Retenția azotată – clinic: fenomene de gastrită uremică (greţuri,

inapetenţă, vărsături). Copiii cu masa musculară redusă sau cu
leziuni hepatice severe nu prezintă valori mari ale retenției azotate,
chiar daca GFR este mult scazută.

Acidoza metabolică - clinic: respiraţie Küssmaul.

- acidoza severea (pH < 7,15, RA <18 mEq/l)
impune corecția cu ajutorul formulei:
mEq NaHCO3 = (18 - RA) x G x 0,5.
- Trebuie corectată în paralel și hipocalcemia,
deoarece corecția acidozei determină scăderea calciului ionizat.
 Modificări clinice produse de tulburările metabolice

Hipocalcemia
- rezultă din precipitarea complexelor de Ca şi P în condițiile
acidozei metabolice
- clinic: hiperexcitabilitate neuro-musculară care poate genera
convulsii, spasm carpo-pedal.
- În absenţa semnelor de tetanie: administrarea kelatorilor pentru
reducerea fosfaților
- semne de tetanie prezente: se va administra Ca gluconic 10%
0,5 ml/Kgc i.v. lent, sub monitorizare ECG.
 Hiperpotasemia - consecința afectării tubulare din IRA și poate fi agravată de:
-transfuziile de sânge,
-aportul de K din perfuzii,
-administrarea de antibiotice care au în compoziție K (penicilina potasică),
-hipercatabolismul intrainfecţios sau din arsuri, hemoliza acută, rabdomioliza.

Hiperpotasemia - nu are traducere clinică ci doar ECG → monitorizarea

cardiacă a pacientului cu IRA.
- K seric > 7,5 mEq/l: unde T ascuțite, lărgirea complexului
QRS, absența undei P; poate favoriza stopul cardiac prin fibrilație ventriculară,
mai ales daca asociază și hipocalcemia.

Tratamentul hiperpotasemiei se începe la valori ale K > 5,5 mEq/l:

•Salbutamol în nebulizări 2,5 mg (G< 25 kg) și 5 mg (G>25 KG) , sau i.v 4 µg/kg în
bolus de 10 minute
•p.e.v de glucoză 10% 2,5-5 ml/kg/h + insulină 0,1-0,2 U/kg în bolus
•Kayexalate 1g/Kgc p.o.+ Lactuloză p.o (2,5 ml < 1 an, 5 ml intre 1-5 ani, 10 ml >5
ani)
• Gluconat de calciu 10% 0,5-1 ml/ Kgc în bolus i.v. lent, sub monitorizarea ECG
• bicarbonat de Na 8,4% 1-2 ml/ Kgc i.v în 10-30 minute.
• persistenţa valorilor crescute impune inițierea dializei
 Investigarea paraclinică a IRA

1.Examenul urinii = cateterizarea vezicii urinare, pentru măsurarea

diurezei și pentru obținerea unui eșantion de urină.

Culoarea urinii - sugestii etiologice

•aspectul de “carne spălată” = glomerulonefrita acuta postinfecțioasă
•închisă la culoare, aproape neagră: hemoglobinurie, mioglobinurie
•roşie, cu sediment roşu: cristale de uraţi sau de oxalați (sindromul de liză
tumorală sau intoxicația cu etilen glicol)
•pink: porfiria acută
•brun închis: urobilinuria din leziunile hepatice acute
•piuria: aspectul purulent în pielonefrite

Proteinuria:
< 1 g/l insuficiența renală prerenală
> 1g/l insuficiența renală intrinsecă
Sedimentul urinar:
-prezența hematiilor dismorfice sugerează o boală glomerulară,
-hematuria asociată cu piurie se întâlnește în obstrucțiile date de calculi.
-eozinofiluria asociind leucocituria sugerează o nefrită interstițială.

Markerii urinari: permit diferențierea IRA prerenală de cea intrinsecă

PARAMETRII URINARI IRA IRA

PRERENALĂ INTRINSECĂ

DENSITATEA URINARA > 1020 < 1020

OSMOLARITATEA PLASMATICĂ > 500 mOsm/l < 350 mOsm/l

OSM URINARA / OSM PLASMATICĂ > 1,3 < 1,3

FRACȚIA DE EXCREȚIE A Na < 1% > 2%

(FE Na)
Na URINAR < 20 > 20
Investigarea paraclinică a IRA

2.Testele biochimice
- HLG,
- sindrom inflamator: VSH, procalcitonina, CRP,
- ureea, creatinina, acid uric
- TGP, TGO,
- ionograma, rezerva alcalină,
- CPK,
- fracția C3 și C4, CIC, Ac anti-AND dc, Ac ANCA, ASLO, IgA,
- calciu seric, magneziemia, fosfatemia,
- glicemia, albuminemia, lipidele totale, colesterolul total.

•Raportul uree (mg/dl)/creatinină (mg/dl) > 20:1= IRA pre-renală

•Raport uree (mg/dl)/creatinină (mg/dl) între 10:1-15:1 = necroza tubulară

acută
3.Biomarkerii precoce ai IRA

- utili pentru detectarea semnelor precoce de IRA, predicția severității leziunilor

renale și la monitorizarea efectelor terapeutice obținute:

•Cystatinul C - nu este influențat de greutate, sex, vârsta și se poate detecta

rapid. Creșterea cu 50% a acestuia in ser este un predictor pentru IRA, care
precede cu 1-2 zile creșterea creatininei serice; nu poate face însă distincția între
cauzele IRA.

•Kidney injury molecule 1 (KIM – 1) - se gasește în urină după acțiunea

leziunii ischemice renale; permite diferențierea leziunii ischemice renale din IRA
pre-renală, de boala cronică renală

•Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL) - se secretă urinar dupa

instalarea leziunii ischemice renale și precede cu 2-4 zile creșterea creatininei
serice. Ea reprezintă un excelent predictor al instalării IRA în SHU.

•Interleukina 18 - citokină gasită în urină după ischemia renală; bun predictor al

creșterii creatininei serice, precum și în diferențierea diferitelor cauze ale IRA.
 4.Evaluarea imagistică
-permite distincția rapida între bolile acute și cele cronice renale.

Ecografia renală = oferă detalii anatomice excelente (agenezia, mărimea

rinichilor, obstrucția, fluxul sangvin renal, litiaza reno-urinară), dar nu și
funcționale.

-utilă în IRA post-renală, dar nu și în cea pre-renală. Măsurarea ecografica

a taliei rinichilor poate releva rinichi mari (IRA de cauză renală: nefrita
interstițială acută, tromboza venei renale, glomerulonefrita post-infecțioasă),
sau de talie mica (sugestivi pentru IRC). Creșterea ecogenității renale este
întâlnită în orice IRA.

Ecografia Doppler evaluează fluxul sangvin prin artera renală și permite

aprecierea afectării vasculare renale (stenoza de arteră renală, tromboza
completă de arteră renală , hipoperfuzia renală).

-metoda facilă, non-invazivă, nu impune deplasarea pacientului, este nu

implică iradierea, sedarea sau utilizarea de substanță de contrast.
 4.Evaluarea imagistică

Scintigrafia renală = relevă doar o întârziere în excreția tubulară a

radiotrasorului în IRA pre-renala cât și în cea intrinsecă, fără a a putea face
distincția dintre ele.

CT-scanner nativ = permite vizualizarea obstrucției ureterale (calcul

migrat, obstrucție congenitală, tumoră).
- metodă iradiantă, necesită sedarea pacientului pediatric.

Urografia IRM = permite aprecierea morfologiei sistemului colector și a

funcției de excreție, fiind utilă în identificarea cauzelor IRA postrenale
obstructive. Testul cu Furosemid permite vizualizarea evacuării substanței de
contrast în căile urinare.
- metodă neiradiantă, utilizează un contrast non-nefrotoxic.

Angiografia renală cu substanță de contrast = standardul de aur în

investigarea vasculopatiei renale, dar ea este înlocuita în IRA de angiografia
IRM, deoarece această tehnică nu utilizează substanță de contrast nefrotoxică.
 Biopsia renală = standardul de aur în diagnosticul cauzei intrinseci a
IRA, atunci când cele pre-renale și post-renale au fost excluse.
- indicata atunci când există opțiuni terapeutice care să
întârzie progresia spre IRC.
- riscuri: infecția, hemoragia, pierderea rinichiului,
obținerea unui fragment impropriu examenului histologic, riscul anestezic.

Indicațiile biopsiei renale:

• Deteriorarea funcției renale în condițiile unei cauze incerte
• Sindrom nefritic/nefrotic asociind IRA
• Glomerulonefrita rapid progresivă
• IRA la copilul transplantat renal
Investigaţii suplimentare în funcţie de tabloul clinic

Pentru suspiciunea de SHU

• Frotiu de sânge periferic pentru schizocite
• LDH
• Grup sanguin, Rh
• Coproculturi
• Complementul seric
• Serologie pentru E.coli producatoare de verotoxină (VTEC)
• HUS D negativ poate fi datorat expunerii la antigen T: streptoccoccus pn, LES,
anomalii ale reglării complementului – factorul H, autoAc la factorul H, factorii
I si B, cofactorul proteic membranar şi trombomodulina, deficienţa proteazei
factorului von Willebrand
• Haptoglobina

Pentru nefrita acută

•Exudat faringian, cultura din leziuni cutanate
•ASLO, anti DNA-ază B
•Complement seric (C3, C4,).
•Imunoglobuline incluzând IgA
•Ac antinucleari (ANA), Ac ADN-dc, Ac anti membrană bazală glomerulară
(GBM), ANCA, Ac anticardiolipină.
Investigaţii suplimentare în funcţie de tabloul clinic

Infecţiile şi injuria renală acută

• Septicemia meningococică
•Virusuri hepatitice B,C;
• HIV
• Leptospiroza
• Malaria

Pentru suspiciunea de rabdomioliză (inclusiv in convulsii prelungite)

• Creatin kinaza
• Mioglobinurie

Pentru sdr de liză tumorală

•↑Ac uric
•↑P, ↑K, ↓Ca

Pentru BCR „acutizată”

•PTH
•Radiografie osoasă pentru osteodistrofie renală
 Tratamentul IRA
1.NUTRIȚIA ÎN IRA = o nutriție adecvată permite prevenirea hipercatabolismului,
controlul hiperpotasemiei și a hiperfosfatemiei și poate întârzia începerea dializei.
Restricția de lichide în IRA poate limita asigurarea unei nutriții optime, în timp ce
începerea dializei va permite un aport hidric și nutritiv mai bun. Dacă pacientul nu se
poate alimenta, se va aplica nutriția pe sondă nazo-gastrică sau cea parenterală. În
dializa peritoneală trebuie să se asigure un aport crescut de proteină, datorită pierderilor
crescute în dializat.

•Ziua 1 - soluții de polimeri de glucoză protein-free + restricția de K și de fosfați

•Ziua 2 se pot introduce proteinele 0,5 g /kg/zi daca ureea = 30-40 mmol/l. La sugari:
formule speciale diluate, iar la copii soluții pentru nutriție enterală (Nutrini, Pediasure).
Dacă ureea > 40 mmol/l se prelungește încă 24 h restricția proteica

•Ziua 3 se crește aportul proteic la 1 g/kg/zi dacă ureea = 20-30 mmol/l. Se pot asocia
și emulsii de lipide pentru a crește aportul caloric.

•Ziua 4 - aport proteic corespunzător greutății la sugar, sau vârstei la copil, dacă ureea
< 20 mmol/l.
2.ADMINISTRAREA DE LICHIDE SI ELECTROLIȚI
•cantitatea: diureza zilei precedente + 400 ml/mp (pierderile insensibile). Pacienții cu
•IRA oligurică: - fara K până la reluarea diurezei !!!
- restricție de Na de 2-3 mEq/kg/zi pentru prevenția HTA și a
supraîncărcării de volum.
•monitorizarea zilnică a greutății corporale și a ionogramei pentru adaptarea aportului
hidro-electrolitic

3.ADMINISTRAREA AGENȚILOR INOTROPI POZITIVI

- indicată pentru menținerea sau refacerea perfuziei renale la pacienții care nu răspund
favorabil la refacerea volumului circulant:
• DOPAMINA în « doze renale » de 0,5-2 mcg/kg/min crește fluxul plasmatic renal și
excreția de Na.
• DOBUTAMINA determină o creștere a debitului cardiac, ceea ce va duce la creșterea
fluxului sangvin renal.
• NORADRENALINA = pare să fie cel mai eficient vasopresor la pacienții
euvolemici cu hipotensiune (șoc septic), la care reușește să îmbunătățească GFR.
• VASOPRESINA = eficientă în special în menținerea perfuziei renale la pacienții cu
șoc septic care nu răspund la catecolamine.
4.ADMINISTRAREA DIURETICELOR = utilizarea Furosemidului în bolus i.v sau
în perfuzie continuă 0,1-0,3 mg/kg/h, în asociere cu diureticele thiazidice reușește să
mențină diureza la pacienții care încep să dezvolte anurie.

5.TRATAMENTUL HTA = de obicei HTA în IRA apare prin supraîncărcarea de

volum, dar poate fi și datorită vasoconstricției intense din cadrul hipovolemiei.

• FUROSEMIDUL reprezintă prima linie de tratament

• LABETALOLUL în encefalopatia HTA

• DIALIZA în cazul non-responsivității la diuretic

• NIFEDIPINA 3 mg/kg/zi în HTA persistentă în pofida unei dialize adecvate

6.AJUSTAREA DOZELOR DE MEDICAMENTE ÎN RAPORT CU GFR

TERAPIA DE SUPLEERE A FUNCȚIEI RENALE

- se bazează pe următoarele metode de epurare extra-renală :

• HEMODIALIZA INTERMITENTĂ = metoda cea mai eficienta de epurare, care

permite o ultrafiltrare adecvată într-un timp scurt, dovedindu-și eficiența în
intoxicațiile acute medicamentoase. Dezavantaje: implică un cateter venos central
(plasat pe vena jugulară, subclaviculară sau femurală la copii, sau pe vena ombilicală
la nou nascut), anticoagularea cu heparină și antrenează instabilitatea hemodinamică.

• DIALIZA PERITONEALĂ ACUTĂ = mai puțin eficientă decât hemodializa,

ultrafiltarea realizată fiind variabilă și dependentă de tensiunea arterială. Este o
tehnică facilă, nu impune abord vascular, necesită un echipament și un antrenament
minim și se poate aplica și la sugar și al copiii mici.

• HEMOFILTRAREA VENO-VENOASĂ CONTINUĂ = metodă de epurare

extracorporeală continua, care reușește o ultrafiltrare eficientă fără producerea unei
instabilități hemodinamice, prin utilizarea de volume mici, folosind anticoagularea
continuă cu citrați, dar care necesită de asemenea un abord vascular.
 SEMNE DE GRAVITATE ÎN IRA

1. Nivelul intoxicaţiei uremice

uree > 50 mmol/l, creatinină > 1000 µmol/l, confuzie, somnolenţă
2. Supraîncărcare volemică:
> 10 % din greutatea anterioară, semne de EPA sau edem cerebral
3. Intoxicaţia hidrică:
Hipo Na < 120 mmol/l, convulsii, coma
4. Suprainfecţii (infecţie de cateter, pneumonie, infecţie urinară)
5. Hemoragie digestivă, ulcere de stres, hematoame
6. Acidoză metabolică severă: bicarbonat < 10 mmol/l, pH < 7,20
7. Hiperkaliemie > 6 mmol/l, semne ECG
8. Hiperphosphoremie şi hipocalcemie severă:
fosfor > 3 mmol/l (risc de precipitare intratubulară)
calciu < 1,8 mmol/l (convulsii, tetanie)
Indicațiile dializei

 Hiperpotasemia > 6,5 mmol/l

 Supraîncărcarea severă de volum cu edem pulmonar acut
rezistent la administrarea Furosemidului
 Ureea serica > 40 mmol/l (> 30 mmol/l la nou născut)
 Acidoza metabolică severă
 Hipo/hipernatremia severă
 Insuficiența organică multiplă
 Anticiparea oliguriei prelungite (SHU)
 Prognosticul IRA

Depinde de boala de bază, IRA aparută în cadrul unei suferințe

organice multiple caracterizându-se printr-o mortalitate mai mare.

Factori de prognostic nefavorabil:

•Anuria
•Supraâncărcarea de volum
•Necesitatea începerii dializei
•Necesitatea folosirii medicației vasoactive
•Vârsta < 1 an
•IRA survenită în cursul unei spitalizări
•IRA survenită tardiv la pacientul din unitățile de terapie
intensivă
 Recuperarea în IRA este dependentă de cauza generatoare, de
stările de comorbiditate asociate, precum și de metodele de supleere a
funcției renale utilizate.

Copiii care au suferit o pierdere substanțiala de nefroni riscă să

prezinte o recuperare târzie, sau chiar să intre în program de dializă
cronică.

Urmărirea pe termen lung este necesară pentru pacienții cu IRA,

cu excepția celor cu IRA pre-renală. Se urmarește apariția
proteinuriei, a HTA și a IRC. În primele 12 luni după IRA trebuie
monitorizate: GFR, TA și raportul albumină/creatinină urinară. După
primul an de supraveghere se va trece la supravegherea anuală a TA
și a raportului albumină/creatinină urinară. Apariția proteinuriei sau a
HTA impune inițierea tratmentului cu inhibitori ai enzimei de
conversie ai angitensinei (IECA).