GAGAL GINJAL AKUT

• GFR turun mendadaK

• prerenal, renal,postrenal,
• produksi urin turun mendadak <500 cc/24
jam
• tanda2 guremia lain
- Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat
4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)
Gagal ginjal akut prerenal
Etiologi :
1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma
-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- redistribusi intraekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distres
syndr., kerusakan otot yg luas
- kekurangan asupan cairan.
2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis
vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion
3. Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia,
tamponade jantung, emboli paru.
4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom.
atau vasodilatasi postglom.karena obat
Patogenesis
- turunnya perfusi aktifasi barorec.
aktifa si sistim neurohumoral  RAA
system  vasokonstriksi sistemik, retensi
garam &air, shg. tekanan& vol.darah
dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun
 azotemi

- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal

OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
- Terapi dg. mengobati penyebabnya
GGA renal
A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi
maligna.
B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin,
NSAID, furosemid dsb.
C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor
akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid,
merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
Nekrosis tubular akut
- ggn.perfusi  ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
- Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.
Mikrovask.& sel2 tubults
- Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
- Perub.sel subletal: hilangnya brush-border,
membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel
dari mebr.basalis perub.fungsional
- Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas &
kemampuan regenerasi yg.cepat
Nekrosis tubular akut
Etiologi :
1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker,
siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras
2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid,
vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li.,
parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen,
toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir,
Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran
Nekrosis kortikal akut
- patofisiologi spt. NTA
- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada
sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik
- NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian
jaringan
- Prediktor: endotoksinemi, DIC
- Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,
- Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa
GGA postrenal
- terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi
- Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.
- > 72 jam : kehilangan nefron permanen
- < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
- Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),
fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor
Diagnosis GGA
1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren.
2. Fisik:
status vol.sirkulasi
tanda2 obstruksi
tanda2 peny.sistemik
3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal
4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
Pengelolaan
1. Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik
2. Mengatasi hiperkalemi
3. Diuretik
4. Diet
5. Dialisis : peritoneal/hemodialisis
Peny. Ginjal Kronik (PGK)
- penurunan fgs.ginjal yg menahun,
- progresif dan menetap
- GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir
- Klasifikasi:
1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/-
2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,
3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi
4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu
makan menurun, ggn.mental, retensi air &
garam
5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang,
koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.
Gejala klinis:

GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor

uremik, gastritis erosif, kolitis uremi

Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal

ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas
garukan

Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun,

hemolisis, def.besi&as.folat, perdarahan,
fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekosit
Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati,
miopati, burning feet syndrome.

Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema

Endokrin: ggn.sex, osteodistrofi

ggn.metab.gula,lemak, renal,asidosis metabolik,

Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

Diagnosis:
1. Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT
2. Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal
3. Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar
4. Penunjang:
 EKG, USG, BOF, IVP, retro grade pielografi,
 foto dada u/ melihat tanda2 bendungan paru,
kardiomegali, efuai paru/perikardial.
 Foto tulang (osteo distrofi), renogram, CT
Scanning
Penatalaksanaan konservatif
1. Memperlambat progresifitas:
a. pengendalian tek.darah
b. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan
proteinuri&hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3
tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi
dg.diet&obat
2. Mencegah kerusakan lebih lanjut:
a. hindari nefrotoksik:OAINS,
aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg.
Furosemid.
b. hindari gangguan elektrolit.
c. hindari kehamilan d. Hindari dehidrasi,
hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat
diuretik berlebihan, pantang air & garam
terlalu ketat, kese imbangan cairan yg
baik.
e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.
3. Mengurangi gejala uremia:
a. diet rendah protein:
(GFR 5-10% 40-50g/h;
GFR 4-5% protein 20-30 g/h;
kalori harus> 2500 kal/hari
b. Asam amino esnsial
c. Gatal(pruritus): radiasi UV,difenhidramiN
d. Kel.GIT: diet TKRP, NaHCO3, obat anti muntah.
e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi,
f. Anemia: preparat Fe., asam folat, hormon anabolik
untuk menstimulasi eritropoetin
g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat
fosfat, suplementasi kalsium, vitamin D3.
4. terapi konservatif: gagaL dialisis/transplantasi.
DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)
4. DP Nokturnal
B. Hemodialisis (HD)
Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd
dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah
peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogen

Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif

2. Ggn.keseimbangan cairan dan
elektrolit & asam-basa.
3. Intoksikasi obat2an
4. GGK

Macamnya :
1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD
3. Continous Ambulatory PD (CAPD) 3-5 kali/hari selama 4-6 jam
Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser,
dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah
dg.membran semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya,
selulosintetik dan membran sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 – 5 jam
Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah,
sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil;
sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial,
kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni
Indikasi HD
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dg. : a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
Transplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft
Donor : donor hidup/donor jenazah
Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA
A,B,C,DR,DQ,DP)
Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod.urin turun, BB.naik, naiknya
tek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op