MANIFESTASI KLINIS, ASPEK DIAGNOSTIK DAN

PENATALAKSANAAN TERKINI GANGGUAN

HEMOSTASIS SEHUBUNGAN DENGAN
SIROSIS HATI
Disusun oleh:
JELITA PEBRIANI PASARIBU
(203307020045)
BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Sirosis hati merupakan tahap akhir dari penyakit hati kronis
Di negara berkembang paling sering disebabkan oleh infeksi HBV atau HBC
kronis
Karena menyerang jaringan hati, maka produksi protein yang terjadi di hati
menjadi terganggu, diantaranya adalah faktor koagulasi
Salah satu indikator gangguan ini adalah perubahan nilai PT dan INR yang
meningkat
Pada praktek klinis, salah satu tindakan yang sering dilakukan untuk
mengkoresksi PT/INR yang meningkat adalah pemberian vitamin K
TUJUAN
Memahami gangguan hemostatis yang terjadi pada sirosis
hepatis dan penanganannya, khususnya penggunaan vitamin
K sebagai anti-perdarahan.
MANFAAT
Meningkatkan pemahaman penulis dan pembaca mengenai
gangguan hemostasis pada sirosis hepatis dan
penanganannya, khususnya penggunaan vitamin K dalam
tatalaksananya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
SIROSIS HATI
Merupakan tahap akhir dari penyakit hati kronis yang merupakan suatu proses
yang bersifat difus yang memiliki karakteristik berupa pembentukan fibrosis dan
konversi struktur hati dari arsitektur yang normal menjadi nodul-nodul abnormal.
Etiologi: Infeksi HBV kronis; infeksi HBC kronis; ALD; NAFLD
SIROSIS HATI
PATOGENESIS
Fibrosis pada jaringan hati terjadi karena:
1. Respon sekunder terhadap inflamasi dan aktivasi respon imun (cth; HBV);
2. Bagian dari penyembuhan jaringan (cth: kerusakan akibat CCl4); dan
3. Respon terhadap agen yang menginduksi fibrogenesis primer (cth: etanol)
Fibrosis terjadi akibat sel stelata berdiferensiasi menjadi myofibroblast dan memproduksi
fibrinogen dan menghasil matriks ekstraseluler yang telah terlaterasi.
Matrik ekstraseluler yang terlalterasi akan menghasilkan kolagen yang bersifat cross-linked dan
fibril-forming
SIROSIS HATI
PATOGENESIS GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATI
Gangguan hemostasis pada sirosis hati terjadi karena
1. Defek pada system hemostatis primer (produksi trombosit menurun, klirens meningkat,
kadar vWF meningkat)
2. Defek pada system hemostasis sekunder (penurunan kadar factor koagulasi)
3. Defek pada system fibrinolitik
 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis
Spider naevi atau spider angioma
Palmar eritem
Perubahan pada kuku
 Muehrcke’s lines
 
 Terry’s nails
 
 Clubbing
Dekripsi klinis Penyebab
Arteriola sentral dengan pembuluh yang mengarah keluar seperti Peningkatan kadar estradiol
jaring laba-laba
Diskolorasi kemerahan pada telapak tangan  
   
 Garis putih transversal paralel multipel pada bantalan kuku  
 Area putih horizontal pada proksimal kuku meluas
 Hilangnya sudut normal antara bantalan kuku dengan lipatan Hypoalbuminemia, penurunan vaskularisasi dan
kuku. peningkatan jaringan ikat
Hipertensi portopulmonal

Kontraktur Dupuytren Fibrosis dan kontraksi fascia palmar Proliferasi fibroblastik dan gangguan deposit kolagen
Ginekomastia Proliferasi jaringan payudara pada pria Peningkatan kadar estradiol
Hipogonadisme   Kerusakan gonad primer atau supresi fungsi hipofisis
atau hipotalamus
Perubahan ukuran hati Perubahan ukuran hati menjadi tidak teraba atau teraba diluar batas Hipertensi portal
normal
Splenomegali Perubahan ukuran limpa menjadi lebih besar Hipertensi portal
Asites Penumpukan cairan pada ruang abdomen Hipertensi portal
Caput medusae Gambaran vena yang menonjol disekitar umbilicus sehingga tampak Hipertensi portal
seperti kepala medusa
Murmur Courveilhier-Baumgarten Bising seperti menggugam pada auskultasi daerah epigastrium Hipertensi portal
Fetor hepaticus Aroma yang kuat Peningkatan kadar diametil sulfat
Ikterus Diskolorasi kekuningan pada kulit, kornea dan mukosa membran Peningkatan kadar bilirubin
Asterixis/Flapping tremors Gerakan flapping asinkron ketika tangan berada pada posisi dorsofleksi Ensefalopati hepatik
SIROSIS HATI
DIAGNOSIS
Anamnesa: pekerjaan, usia dan jenis kelaim (asesmen factor risiko)
Anamnesa: keluhan spesifik dan non-spesifik (asesmen progresifitas penyakit)
Pemeriksaan fisik: mengkonfirmasi atau mengeliminasi manifestasi klinik
Pemeriksaan lab: perhatikan fungsi hati, fungsi koagulasi seperti PT/INR, aPTT dan hitung jenis
sel darah
Pemeriksaan penunjang: USG, Fibroscan, CT-Scan, MRI
Gold standard: BIOPSI
SIROSIS HATI
TATALAKSANA
Pada fase dekompensata, fokus terhadap underlying issue
Pada fase kompensata penanganan bersifat mencegah terjadinya komplikasi dan berdasarkan
komplikasi
Selebihnya bersifat simptomatis
VITAMIN K SEBAGAI ANTI-
PERDARAHAN
MEKANISME KERJA
Vitamin K merupakan kofaktor dalam proses karboksilasi gamma residu glutamate.
Karboksilasi gamma residu glutamate akan menghasilkan karboksiglutamat gamma yang
mengkonversikan factor II, VII, IX dan X dari fase non fungsional menjadi fungsional
VITAMIN K SEBAGAI ANTI-
PERDARAHAN
INDIKASI
Perpanjangan nilai PT (normal: 11-12,5 detik) atau meningkatnya nilai INR (normal: 0,8-1,1)
VITAMIN K SEBAGAI ANTI-
PERDARAHAN
DOSIS, EVALUASI, & EFEK SAMPING
Dosis per oral 1-2,5 mg/ hari
Dosis per parenteral (intravena) 5-10mg/ 6-8 jam; diberikan dalam waktu 1 jam (drip)
Evaluasi keberhasilan terapi dilakukan dengan pemeriksaan PT/INR. Evaluasi dilakukan
setidaknya 24 jam setelah administrasi vitamin K
Efek samping pemberian secara oral dan intravena tidak ada. Pemberian secara intramuscular
atau subkutan memiliki risiko pembentukan hematoma
BAB III
KESIMPULAN
KESIMPULAN
Sirosis hati dapat mengakibatkan gangguan hemostasis pada tubuh.
Secara teori, pemberian vitamin K seharusnya mampu mengkoreksi abnomalitas nilai PT/INR
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian vitamin K untuk mengkoreksi abnormalitas
PT/INR pada sirosis hati menunjukkan bahwa benefitnya minimal atau bahkan tidak ada.
Hasil penelitian ini kemungkinan disebabkan oleh adanya defisiensi factor koagulasi lainnya yang
tidak bersifat dependen terhadap vitamin K.
 Refrensi:
1. Jepsen P, Younossi ZM. The Global Burden of Cirrhosis: A Review of Disability-Adjusted-Life-Year Lost and Unmet Needs. J Hepatol. 2021;75:S3–13.

2. Nurjanah S. Sirosis Hati. In: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Keenam. Jakarta:
Interna Publishing; 2014. p. 1978–83.

3. Bacon BR. Cirrhosis and Its Complications. In: Longo DL, Fauci AS, Langford CA, editors. Harrison’s Gastroenterology and Hepatology. 2nd ed. New York:
McGraw-Hill; 2013. p. 429–43.

4. Flores B, Trivedi HD, Robson SC, Bonder A, Israel B, Medical D, et al. Hemostasis, Bleeding and Thrombosis in Liver Disease. J Transl Sci. 2018;3(3):617–32.

5. Tripodi A. Hemostasis Abnormalities in Cirrhosis. 2015;22(5):406–12.

6. Aldrich SM, Regal RE. Routine Use of Vitamin K in the Treatment of Cirrhosis- Related Coagulopathy : Is it A-O-K ? Maybe Not , We Say Routine Use of Vitamin
K in Cirrhosis-Related Coagulopathy : A-O-K ? Maybe Not , We Say. P&T A Peer Rev J Formul Manag. 2019;44(3):131–6.

7. Garcia-Tsao G. Cirrhosis and Its Sequelae. In: Goldman’s Cecil Medicine, 24th ed [Internet]. 24th ed. Philadelphia: Elsevier Inc.; 2012. p. 999–1007. Available
from: http://dx.doi.org/10.1016/B978-1-4377-1604-7.00156-1

8. Kamath PS, Shah VH. Overview of Cirrhosis. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. 11th
ed. Philadelphia: Elsevier; 2021. p. 1164–71.

9. McCormick PA, Jalan R. Hepatic Cirrhosis. In: Dooley JS, Lok ASF, Garcia-Tsao G, editors. Sherlock’s Diseases of the Liver and Biliary System. 13th ed. Hoboken:
Wiley; 2018. p. 351–400.

10. Idilman R, Aydogan M, Oruncu MB, Kartal A, Elhan AH, Ellik Z, et al. Natural History of Cirrhosis: Changing Trends in Etiology Over the Years. Dig Dis.
2021;39(4):358–65.
 Refrensi:
11. Mukhtar NA, Khalili M. Liver Disease. In: Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2019. p. 421–64.

12. Crawford JM. Liver and Gallbladder. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Robbins SL, Cotran RS, editors. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015. p. 878–937.

13. Intagliata NM, Caldwell SH. The Hemostatic and Hematopoietic System in Liver Disease. In: Sanyal AJ, Boyer TD, Lindor KD, Terrault NA, editors. Zakim and
Boyer’s Hepatology: A Textbook of Liver Disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier; 2018.

14. Lisman T, Leebeek FWG, Groot PG De. Haemostatic abnormalities in patients with liver disease. 2002;37:280–7.

15. Gottardi A De, Alberio L. Hemostatic Alterations in Patients With Cirrhosis : From Primary Hemostasis to. 2020;71(6):2135–48.

16. Keaveny AP, Cárdenas A. Complication of Cirrhosis: Evaluation and Management. Geneva: Springer International Publishing Switzerland; 2015.

17. Story L. Pathophysiology A Practical Approach. 3rd ed. Burlington: Jones & Bartlett Learning; 2018.

18. Grace ND, Minor MA. Portal Hypertension & Esophageal Variceal Hemorrhage. In: Greenberger NJ, Blumberg RS, Burakoff R, editors. Current Medical Diagnosis
and Treatment Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2016. p. 562–73.

19. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practical Guidelines for Management of Patients with Decompensated Cirrhosis. J Hepatol.
2018;69:406–60.

20. Friedman LS. Liver, Biliary Tract, & Pancreas Disorders. In: Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW, editors. Current Medical Diagnosis and Treatment 2020. 59th
ed. New York: McGraw-Hill; 2020. p. 1610–752.
 Refrensi:
21. Bonfim A de S, Freitas MCC de, Covas DT, Russo EM de S. Human Cells as Platform to Produced Gamma-Carboxylated Proteins. Methods Mollecular Biol.
2017;1674:49–61.

22. Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Thirteenth. Philadelphia: Elsevier; 2016.

23. Hall JE. The Liver as an Organ. In: Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 13th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 881–6.

24. Pagana K, Pagana T, Pagana T. Mosby’s Diagnostic & Laboratory Test Reference. 14th ed. St. Louis: Elsevier; 2019.

25. Saja MF, Abdo AA, Sanai FM, Shaikh SA, Gader AGMA. The Coagulopathy of Liver Disease: Does Vitamin K Help? Blood Coagul FIbrinolysis. 2013;24(1):10–7.

26. Rivosecchi RM. The effectiveness of intravenous vitamin K in correcting cirrhosis-associated coagulopathy. 2017;(July 2014):5–7.

27. Gish RG, Regenstein FG, Flamm SL, Stravitz RT, Brothers JM. Guidance for Coagulation Management in Patients With Acute or Chronic Liver Failure.
Gastroenterol Hepatol. 2021;17(1).
THANKS