Importancia médica de virus y hongos que afectan el tracto

urogenital:
• Virus herpes simple tipo 2.
• Virus del papiloma humano.
• Virus de la inmunodeficiencia humana.
• Virus linfotrópico humano.
• Cándida albicans
 Virus herpes simple tipo 2

Existen dos tipos de Virus

El herpes simple es una
herpes simple: Este tipo de ITS se presenta al El VHS-2 se puede transmitir a
enfermedad infecciosa que partir de lesiones cutáneas como
mantener relaciones sexuales no
se caracteriza por la aparición protegidas por vía vaginal, anal, en mucosas (excreción viral
de pequeñas vesículas oral o por contacto genital sintomática), pero también a
agrupadas en ramillete sobre contiguo, con una persona que través de secreciones en las que
una base eritematosa. Es tipo 1 (VHS-1) que afecta tiene la infección activa. está presente este virus, aunque
causada por el virus herpes habitualmente labios, no haya lesiones ni otras
nariz y zonas próximas manifestaciones clínicas visibles
simple, o virus herpes
(Herpes labial), pero en (excreción viral asintomática).
hominis  ocasiones puede afectar
la zona genital y
anogenital.

el VHS-2 causa su
infección principalmente
en la región genital y
anogenital (Herpes
genital) y es muy raro
que ocasione Herpes
labia.
Una vez infectado un paciente, el VHS persiste en los ganglios neuronales y se reactiva periódicamente
cuando disminuye la inmunidad. Las principales manifestaciones clínicas de éste tipo de infección son las
siguientes:

VHS tipo 2: Herpes simple genital: La primoinfección presenta, lesiones vesiculosas, que posteriormente
evolucionan a erosiones superficiales y ulceras dolorosas, con linfadenitis superficial. En caso de recidiva
las lesiones pueden pasar desapercibidas por su escasa expresividad o presentarse en forma de vesículas
o ulceras.
Recurre mucho más que el VHS tipo 1. También puede presentarse como herpes orofacial y se asocia
con meningitis recurrente benigna linfocítica
 ETIOLOGÍA Y
EPIDEMIOLOGÍA

El herpes simple es causado por el

virus herpes simple tipo 1 y tipo 2,
La seroprevalencia es similar en los
miembros de la familia herpesvirus El VHS-tipo 2 es la causa más
EE.UU., Europa, Centro/Sudamérica, si
hominis que están muy relacionados frecuente de úlceras genitales en todo
embargo, es menor en Asia y mayor en
con el virus varicela-zoster, el mundo.
África.
citomegalovirus, y virus del herpes
humano 6, 7 y 8. 

Por lo general, una persona sólo

puede infectarse con el VHS-tipo 2 a
La madre, que padece herpes genital
través de la relación sexual vaginal,
coincidente con el parto, transmite la
anal u oral con alguien que tenga la
infección al feto. La transmisión puede
infección por VHS-tipo 2, bien con
producirse intraútero, o durante el
lesiones visibles o sin úlceras visibles,
parto vaginal
o incluso puede no saber que está
infectada
La adquisición del virus es a menudo asintomática, por lo tanto, excepto en los
casos de la primoinfección, en la que no hay anticuerpos, y pueda identificarse una
seroconversión, el tiempo y la fuente de la infección no se pueden determinar.

La infección por el VHS se acompaña de respuesta de células T, CD4 + y CD8 +, así

como la producción de anticuerpos.

Los linfocitos T CD8 + se encuentran tanto en los ganglios periféricos y en las

mucosas y restringen la replicación viral

Los síntomas son muy variables y van desde estados asintomáticos hasta disuria
recurrente, leucorrea, prurito, irritación anal, vesículas y úlceras genitales, con un
evolución de los mismos recurrentes.
Las lesiones vesiculosas típicas afectan a la vulva, cuello uterino, vagina, periné, nalgas,  y en los hombres cuerpo
del pene y glande. Son dolorosas, pequeñas, agrupadas en forma de racimo, y evolucionan a erosiones y
costras. Curan espontáneamente en 5- 7 días, pero muestran una gran tendencia a las recidivas;  alrededor del
70% tienen episodios recurrentes durante el primer año y posteriormente las recurrencias van disminuyendo con
en el tiempo

En las mujeres, a veces no es posible observar las manifestaciones clínicas típicas, debiendo sospecharse si existe
dolor, prurito, leucorrea o disuria, dependiendo de la zona de la región genito-vulvar afectada

El primer episodio clínico de úlcera genital puede representar la primoinfección o una recurrencia de una
infección no reconocida previamente. Durante la infección primaria, en la que el huésped no tiene anticuerpos,
las mujeres tienden a tener síntomas sistémicos, como fiebre, neuralgia y estreñimiento, mientras que los
hombres suelen tener una primoinfección de curso más leve.
 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

El virus del papiloma

humano (VPH) es un
DNA virus, de doble En adultos la
cadena sin transmisión sexual
Entre las otras se
envoltura, de la es considerada
Hay sin embargo, las cuentan las verrugas
familia predominante más
Las lesiones de la mucosa genital comunes que
Papovaviridae, con de 5 millones de
producidas por VPH que pueden pueden aparecer en
tipos específicos que personas adquieren
son comunes y en producir lesiones cualquier parte del
afectan diferentes el VPH cada año, y
general benignas. neoplásicas cuerpo y en general
tejidos subdivididos más del 74% de los
invasivas. sensibles al
de acuerdo a la casos ocurre entre
tratamiento.
secuencia homóloga los 15 y los 24 años
de nucleótidos, de edad.
identificados más de
150 serotipos.
 Patogénesis y factores de riesgo
Se pueden clasificar de acuerdo a sus características clínicas en cuatro tipos:

4. verruga genital
(condiloma acuminado),
usualmente por el tipo 6
3. verruga plantar, por los y el 11, considerados de
tipos 1, 2, 4 y 10; bajo riesgo, o alguno de
los tipos oncogénicos
2. verruga plana, por los incluidos el 16, 18, 31, 33,
tipos 2, 3 y 5; 35 y 39 entre otros

1. Verruga común
(verruga vulgar),
comúnmente causada por
los tipos 2 y 4;
 Instrumentos médicos
Por contacto sexual, que inadecuadamente
MODO DE
es la vía más frecuente y esterilizados. (guantes
TRANSMISION
la de mayor riesgo. 50 %, instrumental de
biopsia 37 %)

Materno – fetal, las

Cuando existen lesiones
gestantes pueden
verrucosas en vagina es Fomites (jabones,
transmitir el virus al feto
muy frecuente que se toallas, ropa interior 17
en el transcurso del
presente papilomatosis %) y artefactos sexuales.
embarazo o durante el
laríngea en el niño.
parto.

Autoinoculación de las
verrugas vulgares, por
contacto directo de la
piel con las verrugas.
PERIODO DE INCUBACION

El periodo de incubación es variable puede extenderse desde los 2 a 3 meses, hasta incluso los 15-20 años.

La mayor parte de las lesiones son inaparentes y desaparecen también sin dejar evidencias de la infección, un porcentaje
muy reducido persisten por un determinado tiempo (10 %), que podrían evolucionar a lesiones precancerosas.

El virus puede estar en estado latente hasta durante 20 años, son lesiones asintomáticas, que pueden provocar prurito
vulvar, vaginal o dispareunia.

ADN viral de las cepas 16 y 31, aparece

completamente fragmentado, lo que indica que
los espermatozoides sufren una apoptosis

Se detecto que la movilidad de los

espermatozoides era mayor en presencia de virus,
afectando el movimiento natatorio de la cabeza,

si tiene una conducta sexual promiscua se

convierte en un diseminador de la infección
 FACTORES ASOCIADOS AL HPV
El inicio precoz de las
relaciones sexuales.
• El riesgo es mayor en la
mujer a medida que inicia
sus relaciones sexuales más
cerca de la menarca.
El mayor número de
abortos espontáneos se
asocia a la presencia de
HPV del tipo 16.
En las prostitutas la
frecuencia de infección viral
Mientras que la cifra
de alto riesgo es hasta 14
asciende del 69 al 83 % con
veces más elevada en
5 o más parejas sexuales.
relación a la población
general.
El riesgo atribuido a
Promiscuidad sexual del
mujeres con una pareja
hombre.
sexual es del 17-21 %.
El número de compañeros
sexuales.
 1. Conducta sexual
2. Consumo de tabaco.
3. Alto Número de embarazos.
Los cambios hormonales que se presentan en
esta etapa de la mujer predisponen el desarrollo
de infecciones virales de este tipo.
El tabaco es causante de displasia cervical por
acción tóxica de la nicotina y la cotinina, que
también se concentran en las secreciones
genitales masculinas, por eso deben abstenerse de
fumar los varones que tienen relaciones sexuales
con mujeres portadoras de displasias.
Los carcinogenos presentes en el tabaco dañan el
ADN celular, que es precursor del cáncer.
4. Sistema inmunológico deprimido
Factores genéticos, • Síndrome de
de carencia inmunodeficiencia
inmunológica humana.
5. Uso prolongado de anticonceptivos.
Mujeres que emplean anticonceptivos orales por más de 5 años, están vinculadas con la
persistencia de infecciones y duplican el riesgo de contraer cáncer cervicouterino

6.- Factores Nutricionales.

Carencia en la dieta de antioxidantes.
Deficiencia nutricional de ácido fólico, vitamina C, favorecen la persistencia de la infecciones
virales, y la evolución a estadios mayores del cáncer.

7. Alcohol
 Una investigación realizada recientemente revela que el epitelio de la boca es en el plano celular, de
estructura muy semejante al epitelio vaginal y al del cuello uterino, se vinculan con el HPV 16 y 18.
 Este mismo estudio sostuvo que el ingerir alcohol y consumir tabaco promueven la infección por
HPV, se conoce que el etanol presente en las bebidas alcohólicas inhibe la producción de la proteína
p53.
 Combinar tabaco alcohol con el HPV y células epiteliales de la boca es una fórmula para producir
cáncer oral.
La mayoría de las infecciones por el virus del
papiloma humano no derivan en cáncer. Sin embargo
Estas infecciones a menudo se transmiten
algunos tipos del virus puede causar cáncer de la
sexualmente o a través de otro tipo de contacto de
parte inferior del útero que se conecta a la vagina
piel con piel. Las vacunas pueden ayudar a proteger
(cuello del útero). U otros tipos de cáncer, entre los
contra las cepas del virus del papiloma humano que
que se incluyen el cáncer de ano, pene, vagina, vulva
tienen mayor probabilidad de causar verrugas
y parte posterior de la garganta (orofaringe), se los
genitales o cáncer de cuello del útero.
relacionó con la infección por el virus del papiloma
humano.
Virus de la inmunodeficiencia humana
Desde el punto de vista evolutivo, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), es un lentivirus que se ha adaptado a infectar linfocitos CD4
en los que se replica con una cinética muy agresiva.

Este linfotropismo provoca una profunda inmunosupresión en el hospedador, debido tanto a la destrucción de linfocitos CD4 como a distintos
mecanismos de interferencia con el sistema inmunitario.

Como consecuencia se produce la infección por gérmenes oportunistas, el desarrollo de tumores y la afectación neurológica que definen el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).

Por una parte, se ha de considerar la interacción entre un virus y una célula. En este «microcosmos» es importante conocer el ciclo biológico
del virus, los mecanismos de adaptación del virus a su célula diana, los mecanismos celulares de protección frente a la infección y cómo el
VIH es capaz de sobrepasarlos.

Existe un segundo nivel de complejidad en el que se enfrentan poblaciones virales formadas por miles de millones de partículas y un sistema
inmunitario dotado de numerosos mecanismos de defensa y amplios repertorios de respuesta antimicrobiana.
En este «macrocosmos», el VIH debe ser capaz de adaptarse mediante mecanismos de escape que le permitan eludir la respuesta
inmunológica.
Ciclo biológico del virus de la inmunodeficiencia
humana
Entrada del VIH en la célula La entrada del VIH en la célula se produce mediante la
interacción secuencial con dos receptores, CD4 y los receptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4

Decapsidación, retrotranscripción e integración viral.

Una vez fusionadas las membranas viral y celular, se
produce la internalización de la nucleocápside y la
decapsidación del genoma vírico. En este proceso, las
proteínas de la cápside se desensamblan y liberan el
genoma viral. Este paso es inhibido por la proteína
celular TRIM5α, que es específica de especie
Etapas tardías. Reactivación y replicación viralA partir del estado de
integración, el VIH puede permanecer latente, replicarse de forma controlada o
experimentar una replicación masiva con el consiguiente efecto citopático
sobre la célula infectada. A partir del estado de provirus integrado, la
replicación del VIH comienza mediante la transcripción del genoma viral
Elongación y síntesis de ARN y proteínas. Una vez iniciada la síntesis del ARN viral, la expresión de la
proteína viral Tat aumenta la tasa de transcripción del genoma del VIH y permite la elongación completa
del ARN viral. El ARNm del VIH se sintetiza en forma de un único transcrito que debe ser transportado al
citosol y procesado en ARN de distinto tamaño.

Mecanismos de linfocitopenia CD4La disminución de linfocitos CD4 representa el marcador más importante de la infección por el
VIH y no es debido únicamente a una destrucción de las células infectadas por el virus, sino que es producido por distintos a
continuación.

Mecanismos indirectos de destrucción de

CD4Los mecanismos de destrucción indirecta
pueden clasificarse en aquellos mediados por
la propia respuesta inmunitaria del paciente, y
los que son debidos al efecto «tóxico» de
proteínas virales que alteran las vías de
transducción linfocitaria y llevan a la muerte
celular
Hiperactivación y agotamiento del sistema inmunitarioEn la fase crónica de la infección existe
una activación constante del sistema inmunitario, que genera continuamente nuevas
poblaciones linfoides con actividad antiviral.
Sarcoma de
Kaposi
 Virus linfotrópico humano

El virus linfotrópico humano tipo 1 -2 (HTLV-1-2), se clasifica dentro de la familia Retroviridae debido a su estructura genómica, está catalogado como un
oncovirus por su patogenicidad.

Fue aislado por Poeisz y colaboradores a partir de células T malignas presentes en personas que padecían un tipo de neoplasia conocida como linfoma
cutáneo de células T.

Actualmente la infección por el virus, que aún carece de tratamiento específico, afecta globalmente al menos a 5 a 10 millones de personas y se distribuye
por todas las latitudes del mundo incluso países no endémicos, como resultado de la inmigración de portadores procedentes de zonas endémicas y de
habitantes nativos que tienen relaciones sexuales con ellos.

Su período de incubación puede abarcar desde años hasta décadas y su transmisión ocurre por contacto sexual, transfusiones sanguíneas, uso compartido
de agujas y de madre a hijo por la leche materna.
El HTLV-I tiene como diana principal los linfocitos TCD4+; y el HTLV-II, los linfocitos TCD8+. El HTLV, una vez que ha
infectado a la célula, puede permanecer silente integrado en forma de provirus o comenzar a replicarse. Se cree
que el principal mecanismo de trasmisión de la infección por HTLV es a partir de mitosis de las células que
infecta.

Esta expansión clonal da lugar a lo que se denomina carga proviral.

El HTLV necesita el contacto entre células para producir la infección:

El virus invade principalmente los linfocitos T CD4+ y CD8+, generando trastornos como leucemia/linfoma de
células T en el adulto (LTA) y una mielopatía inflamatoria crónica y progresiva conocida como mielopatía asociada
al HTLV-1 (MAH), caracterizada por un cuadro clínico de paraparesia espástica simétrica y alteraciones vesicales,
entre otra variedad de síntomas. Además de ser el agente etiológico de estos trastornos, el virus está relacionado
con otras enfermedades, entre ellas, uveítis, tiroiditis, artritis, síndrome de Sjögren, cistitis crónica, polimiositis,
carcinoma, tuberculosis, estrongiloidiasis.
 El virus linfotrópico de células T
humanas (HTLV-I) prevalece más
Epidemiología:
en países tropicales, pero se
encuentra en todo el mundo.
Las áreas de mayor presencia son
África ecuatorial, el Caribe, el Sur
de Japón, Papúa Nueva Guinea,
Siberia y partes de Sudamérica.

En la mayor parte de los países

Cuando el virus se transmite a
compañeros sexuales, suele pasar
Diagnóstico
del varón a la mujer en vez de
viceversa
donde la endemicidad es alta, la
transmisión de la infección de
madre a hijo parece ser el medio
de diseminación más prevalente y
ocurre por vía perinatal o a través
del amamantamiento.

El diagnóstico de las infecciones

por HTLV-1/2 se realiza mediante
la detección de anticuerpos
específicos en suero o plasma
 Cándida albicans

La Candida albicans es un hongo presente de manera

natural en el organismo sin causar infección o síntomas.
Normalmente, la Candida albicans se puede encontrar en
varias partes del cuerpo, siendo más frecuente en la
mucosa vaginal de las mujeres, cavidad oral, tracto
gastrointestinal y urinario.
 Qué puede causar candidiasis

Uno de los factores que aumenta las posibilidades de esta enfermedad es la humedad y los ambientes
calientes. Además de esto, otros factores que pueden contribuir a su desarrollo son:

Uso prolongado de medicamentos como antibióticos, corticoides o quimioterapia;

Diarrea crónica, estreñimiento o estrés;

Uso de ropa íntima de tejido sintético o el uso de toallas íntimas por más de 3 horas;

Utilizar la toalla de baño de otras personas;

Tener contacto íntimo sin protección.

La enfermedad es más frecuente cuando el sistema inmune está débil como en los casos de SIDA, cáncer o
diabetes descompensada o cuando ocurren cambios hormonales, como el embarazo o durante la
menstruación.
 Candidiasis (invasora)
La mayoría de las infecciones son
causadas por C. albicans, aunque la C.
glabrata (antes
A diferencia de otras micosis
denominado Torulopsis glabrata) y
sistémicas, la candidiasis se debe a
otras especies no-albicans son
una infección por microorganismos
responsable del desarrollo de
endógenos.
fungemia, infecciones urinarias y, en
ocasiones, otras enfermedades
localizadas
cada vez con mayor frecuencia. C.
glabrata es con frecuencia menos
susceptible al fluconazol que otras
especies; C. krusei es resistente en
forma intrínseca al fluconazol; la
frecuencia de resistencia al
voriconazol y a la anfotericina varía. C.
krusei es más frecuentemente
susceptible a las equinocandinas. 

Las especies de Candida producen

C. auris es una especie emergente
alrededor del 80% de las micosis
Las candidiásicas se encuentran entre resistente a múltiples fármacos que
sistémicas mayores y son los
las infecciones intrahospitalarias más ha causado brotes recientes en
productores más frecuentes de
frecuentes. hospitales y es difícil de identificar y
micosis en pacientes
de tratar
inmunodeficientes.

Porque la resistencia y la transmisión

de C. auris en las instalaciones de
atención médica se han convertido en
una preocupación, se han
establecido precauciones especiales
para el control de infecciones para los
pacientes que están colonizados o
infectados por C. auris.
Candidiasis diseminada

Los pacientes neutropénicos (p. ej., los que reciben quimioterapia debido a cáncer) presentan un riesgo elevado de desarrollar
candidiasis generalizada, que amenaza la vida del paciente.

Un paciente no neutropénico puede desarrollar candidemia durante una hospitalización prolongada.

Esta infección hematógena suele estar relacionada con uno o varios de los siguientes elementos:
• Catéteres venosos centrales
• Cirugía mayor
• Terapia con antibióticos de amplio espectro
• Hiperalimentación intravenosa

La candidemia puede ocurrir con otras formas de candidiasis invasora, como endocarditis o meningitis, además del compromiso
localizado de la piel, los tejidos subcutáneos, los huesos, las articulaciones, el hígado, el bazo los riñones, los ojos y otros tejidos.

Los pacientes con endocarditis suelen tener antecedentes de drogadicción intravenosa, reemplazo valvular o traumatismos vasculares
inducidos por catéteres venosos permanentes.

Todas las formas de candidiasis generalizada deben considerarse graves, progresivas y potencialmente fatales.
 La candidiasis puede
La candidiasis vaginal es una
provocar picazón en la
enfermedad muy común a
vagina y  en la vulva,
nivel  mundial que afecta en La infección por hongos o
irritación,  ardor, dolor y una
algún momento de su vida a candidiasis vaginal esta
descarga blanquecina o
8 de cada 10 mujeres (138 causada
blanco grisáceo con
millones de mujeres al año), predominantemente por
consistencia como de leche
un grave problema de salud cuatro especies de hongos:
cuajada y se caracteriza por
mundial al que no se le suele Candida albicans, Candida
una inflamación de la
dar la importancia que glabrata, Candida
mucosa vaginal originada por
realmente tiene, quizás parapsilosis y Candida
un crecimiento
porque es una enfermedad tropicalis.
descontrolado de hongos
que afecta especialmente a
que habitan normalmente en
las mujeres.
el epitelio vaginal.
 Los síntomas de la
candidosis vaginal
pueden ser de leves a
moderados y
comprender los
siguientes:

Sensación de ardor, Secreción vaginal

Picazón e irritación de especialmente durante Enrojecimiento o Dolores y molestias espesa, blanca y sin Secreción vaginal
Sarpullido vaginal
la vagina y la vulva las relaciones sexuales inflamación de la vulva vaginales olor, con aspecto acuosa
o al orinar similar al queso cottage
 Pantimedias ajustadas

Prevención
Duchas, que eliminan
algunas de las bacterias
Para reducir el riesgo de normales en la vagina que te
infecciones vaginales por protegen de las infecciones
hongos, usa ropa interior
con entrepierna de algodón
y que no te quede muy Productos femeninos
ajustada. perfumados, tales como
baño de espuma, toallas
higiénicas y tampones.
Además, evitar lo que se
menciona a continuación
podría ayudarte:
Jacuzzis y baños muy
calientes

Uso innecesario de
antibióticos; por ejemplo,
para resfríos u otras
infecciones virales

Permanecer con ropa

mojada, como trajes de baño
y ropa deportiva, durante
largos períodos de tiempo