Esofagul

Chiriac Liviu
Medic rezident chirurgie
anul III
 Cuprins

∙ Anatomia și fiziologia esofagului

∙ Simptomele esofagiene
∙ Diagnosticul

∙ BRGE
∙ Disfagia
Stucturile esofagului
 Imaginea endoscopică a esofagului

JGE

Epiteliu
columnar

Epiteliu scuamos
 Fiziologia esofagului

∙ Sfincter esofagian superior

∙ Sfincter esofagian inferior
∙ Sfincter diafragmal
∙ Corpul esofagului

Functia
∙ Transportul bolului alimentar
 Fiziologie – Inhibitia deglutiva
∙ Peristaltica determinată de reflexul de deglutiție contă
dintr-un vad de relaxare și altul de contracție.
∙ Valul de relaxare care precede contracția peristaltică
poartă denumirea de inhibiție deblutivă.
∙ Contracția esofagiană se produce la 8-10 secunde după
deglutiție, care va cuprinde bolusul alimentar.
∙ Fenomenul inhibiției deglutive este esențial în
consumul de lichide (rata de deglutiții este mai rapidă
decît una la 10 secunde).
∙ În timpul consumului obișnuit de lichide, deglutițiile se
produc la fiecare 1-2 secunde, acest lucru fiind posibil
datorită fenomenul inhibiției deglutitive în care orice
deglutiție inhibă brusc orice contracție în curs de
desfășurare în esofag.
 Fiziologia
∙ Peristaltica primară
∙ Unda de contracție peristaltică esofagiană
asociată cu actul deglutitiei

∙ Peristaltica secundară
∙ Este un reflex care implică aferențe esofagiene și
activitate peristaltică limitată la esofag
∙ Nu este asociata cu deglutitia și nu implică reflexul
de deglutitie complet
∙ Hrana reziduală din esofag poate fi curățată prin
ceea ce se numește peristaltism secundar
 Relaxări tranzitorii ale sfincterului
esofagian inferior (RTSEI)
∙ Relaxarea SEI în timpul eructației, secreției, vărsăturilor și
ruminării
∙ Relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior nu este
asociată cu actul deglutitiei
∙ Relaxarea sfincterului esofagian inferior este accentuată în caz de
distensie gastrică sau prezența sondei nazogastrice
∙ Aferențele vagale din stomac provoacă relaxarea reflexăa SEI
printr-o cale vasovagală care implică neuroni inhibitori ai căii
vagale în partea caudală a DMN si nNOS-containing neurons in
the LES

∙ BRGE și TELSR:
∙ Majoritatea episoadelor de reflux esofagian apar în timpul RTSEI
∙ RTSEI sunt frecvente la pacienții cu esofagită de reflux
∙ RTSEI este asociat cu refluxul de gaz și eructațiile
∙ Nu toate RTSEI au fost asociate cu evenimente de reflux
 Fiziologia
∙ Esofagul este inervat
atât de nervii
parasimpatici, cât și de
cei simpatici

∙ Parasimpaticul
controlează
peristaltismul prin
nervul vag
 Simptome

∙ Pirozis (arsuri la stomac)- cel mai

frecvent symptom esofagian

∙ Disconfort sau senzație de arsură în regiunea

sternului cu originea în epigastru și poate radia
spre gât
∙ Se manifestă după masă, în timpul exercițiilor
fizice sau în poziție culcată
∙ Este ameliorat la ingestia de apă potabilă sau
antiacid
 Simtome

∙ Regurgitarea –returnarea fără efort a

alimentelor sau unui ”fluid” în faringe
fără greață sau eructație

∙ Fluid – senzație de acru sau ars în gât sau gură,

poate conține, de asemenea, particule
alimentare nedigerate
∙ Îndoirea, eructația sau diverse manevre care
cresc presiunea intraabdominală pot provoca
regurgitația
 Simptome

∙ Durere toracică - simptom

esofagian comun cu caracteristici
similare durerii cardiace

∙ senzație de tip presiune în mijlocul pieptului,

care radiază spre mijlocul spatelui, brațelor
sau maxilarelor
∙ Refluxul GE este cea mai frecventă cauză a
durerii toracice esofagiene
 Simptome
∙ Disfagia- senzație de mâncare „lipită”
sau oprită în piept
∙ Disfagie alimentară solidă / lichidă și solidă
∙ Disfagie episodică / constantă
∙ Disfagie progresivă / statică

∙ Orofaringiană / esofagiană
Informația pacientului referitor la localizarea
alimentelor în esofag este foarte imprecisă!

∙ Disfagia orofaringiană este adesea asociată cu

aspirație, regurgitare nazofaringiană, tuse, salivare
sau antecedente de AVC
 Simptome
∙ Odinofagia – durere provocată de actul deglutiției
∙ Frecvent în esofagitele infecțioase, eroziunile/ulcer
esofagian

∙ Senzația de globus- percepția unei formațiuni

sau a unei plenitudini în gât care se simte
indiferent de înghițire
∙ anxietate, GERD

∙ ”Furtuna de apă”– senzație neplăcută a gurii

care se umple rapid cu fluid sărat
∙ salivație excesivă rezultată dintr-un reflex vagal declanșat de
acidificarea mucoasei esofagiene
 Metode de diagnostic

∙ Endoscopie
∙ Radiografie
∙ Ecografie endoscopică
∙ Manometria esofagiană
∙ Studiu video a deglutiției
∙ Testarea refluxului
Endoscopia
 Radiogradia – Tranzit baritat

Tranzit baritat normal Hernia hiatală Spasm esofagian

Esofag ”în tirbușon”
Manometrie esofagiană
 Motility
Testul de motilitate Testng esofagiană
– Menometrie

Manometrie esofagiană de înaltă rezoluție

 Monitoringul refluxului
∙ Electrod poziționat transnasal timp de 24 de ore
cu vârful staționat în esofagul distal

∙ Înregistrarea pH-ului esofagian de 48 de ore

utilizând un transmițător fără fir sensibil la pH
(capsulă)

∙ Monitorizarea impedanței intraluminale pentru a

detecta evenimentele de reflux, indiferent de pH-
ul lor
 Monitoringul refluxului

Studiul pH-ului: aplicarea unui fir cu electrod

intranazal cu senzorul în esofagul distal.
 Reflux Monitoring pH-MII (Impedanța)

Capsulă fără fir Bravo pH

pentru detectarea refluxului de acid
 Reflux Monitoring: pH- MII
Multichannel Intraluminal Impedance
Monitoringul refluxului esofagian

Detectarea refluxului acid și non-acid

Standard de aur pentru testarea refluxului

• PH-MII detectează mișcarea bolusului

intraesofagian
• Metoda se bazează pe măsurarea rezistenței la
curent alternativ (impedanță) a conținutului
lumenului esofagian
• Perechea de electrozi, separați printr-un izolator
(un cateter), sunt plasati în interiorul esofagului
 Boala de reflux
gastroesofagiană
(BRGE)
 BRGE- definiții
∙ Episoadele de reflux fiziologic apar de obicei postprandial,
sunt de scurtă durată, asimptomatice și apar rar în timpul
somnului

∙ Refluxul patologic este asociat cu simptome sau leziuni ale

mucoasei, incluzând adesea episoade nocturne

∙ Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) - o afecțiune care

se dezvoltă atunci când refluxul conținutului stomacal
provoacă simptome și / sau complicații

∙ Esofagita de reflux - dovezi endoscopice sau

histopatologice ale inflamației esofagiene la un subgrup de
pacienți cu BRGE
 Fiziopatologia BRGE

Scăderea salivației

Deficiență de eliminare a
Sfincterul esofagian acidului esofagian
inferior(SEI) Afectarea rezistenței
țesuturilor
Relaxarea
tranzitorie SEI Hernia hiatală

Diminuarea
tonusului SEI

Duodenul
Golire gastrică
întârziată

Castell Do et al. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (Suppl 9):14

Fiziopatologia BRGE
Hernia hiatală
 BRGE
Epidemiologie
∙ Prevalență: 10-20% în lumea occidentală,
<5% în Asia
∙ Incidență: 5 la 1000 de persoane/ an
 BRGE- Simptome

∙ Frecvente: Pirozisul și regurgitarea

∙ Mai puțin frecvente: disfagia și durerea
toracică

∙ Simptome extraesofagiene în BRGE:

∙ Tuse cronică
∙ Laringite
∙ Disfonie (răgușeală)
∙ Astm bronșic
∙ Erozii dentare
 BRGE - Diagnostic

∙ De obicei, diagnosticul se bazează pe semnele

clinice
∙ Utilizarea testelor de diagnostic: obiectivul este
confirmarea diagnosticului de BRGE la pacienții
refractari la terapie, evaluarea complicațiilor BRGE
sau stabilirea unor diagnostice alternative

∙ Endoscopie superioară
∙ Clasificarea Los Angeles a esofagitei
∙ PH-metria
∙ Manometrie
 BRGE – Diagnostic diferențial

∙ Esofagite infectioase, medicamentoase,

eozinofilice
∙ Boala ulceroasă
∙ Dispepsia
∙ Colica biliară
∙ Boli arteriale coronariane
∙ Tulburări de motilitate esofagiană
 BRGE - Tratament

Modificarea stilului de viață

∙ Evitarea
∙ Alimentor care reduc presiunea SEI - „reflexogene” (alimente
grase, alcool, mentă, mentă, alimente pe bază de roșii, cafea și
ceai)
∙ Alimentelor acide
∙ Fumatului
∙ Băuturilor cu carbohidrați

∙ Somn cu căpătâiul ridicat

∙ evitarea alimentatiei înainte de culcare
∙ reducerea masei corporale
 BRGE Tratament
∙ Inhibitorii secreției acidului gastric
∙ Reducerea acidității sucului gastric nu previne refluxul, dar
ameliorează simptomele de reflux și permite vindecarea
esofagitei

∙ Inhibitorii pompei de protoni (IPP) /omeprazol/

∙ IPP se administrează cu 20-30 de minute înainte de masă pentru
eficacitate maximă

∙ H2 - histaminolitice(H2RA) /famotidin/
∙ IPP sunt mai eficiente decât H2RA; și ambele sunt superioare
placebo
∙ Antacide/Maalox- hidroxid de aluminiu și hidroxid de
magneziu, neutralizează acidul gastric /. Tratamentul
simptomatic.
 IPP Mecanism de acțiune

• Toate IPP sunt promedicamente care sunt convertite

în metaboliți activi (forma sulfenamida) în prezența
de acid.
• Sulfenamidele se leagă covalent de fragmentul de
cisteină expus al pompei H+ /K+ -ATPaze
• Actualele IPP au un pKa (pH la care 50% din
molecule sunt protonate) cu valoarea intre 3.8 și 5.0.
• Un pKa mai înalt determină o activare mai rapidă și
completă, mai ales cînd pH este între 1-2
 IPP –Mecanism de acțiune
Celulele parietale

Moleculele sunt stopate în

canalicule
• Inhibă secreția acidului gastric
prin stoparea etapei finale de
producere a acidului gastric la
nivelul suprafeței secretorii a
celulei parietale gastrice
• Inhibă secreția bazală de acid,
precum și cea produsă de
stimului
 BRGE Tratament chirurgical

∙ Fundoplicatie tip Nissen

Crearea unui manșon în jurul treimii distale a
esofagului din partea proximală a stomacului
pentru a realiza un mecanism antireflux

∙ Potențiale efecte adverse:

- Efect temporar în majoritatea cazurilor
(5-10ani)
- Morbiditate și mortalitate intraoperatorie
- disfagie postoperatorie
- Dehiscența sau eșec care necesită reoperație
- incapacitatea de a eructa (balonare crescută)
 Complicațiile BRGE

∙ Esofagită cronică (sîngerare și

strictură)
∙ Întîlnită rar din cauza medicației antisecretorii
moderne

∙ Adeconarcinom esofagian
∙ Metaplasia Barrett
 Esofagul Barrett

Endoscopie: zone de mucoasă roșietică cu extindere proximală

de la joncțiunea gastroesofagiană
 Esofagul Barrett

Histologia: metaplazia columnară cu celule Goblet

 BRGE Complicațiile – Esofagul Barrett
∙ Cel mai mare risc îl prezintă bărbații obezi, rasă albă, după
decada a 6-a de vârstă.

∙ Metaplazia Barrett poate evolua spre adenocarcinom prin

etapele intermediare (displazia de grad scăzut și înalt)
∙ Rata dezvoltării cancerului - 0.5% în an
∙ Nu există dovezi că terapia antisecretorie agresivă sau
intervenția chirurgicală antireflux cauzează regresia esofagului
Barrett sau previne adenocarcinomul

∙ Gestionarea esofagului Barrett rămâne controversată

∙ Displazia de grad înalt în esofagul Barrett impune intervenții
suplimentare
∙ Esofagectomie
∙ Ablația mucoasei
∙ Rezecția endoscopică a mucoasei
Disfagia
 Abordarea disfagiei
Orofaringială Disfagia Esofagiană

Examenul video Tipul

al deglutitiei disfagiei

Annormal Normal Doar Solide și

Adresat cauzei Alte cauze (ex.disfagian solide lichide
specifice esofagiană)

Caracter Caracter

Progresivă Intermitentă Progressive Intermittent

Fără pierdere Vârsta > 50

Esofagita Achalasia Tulburare de
ponderală sau pierdere eosinofilică Boala Chagas motilitate nespecifică
ponderală Inel esofagian Sclerodermie
Strictură caustic Schatzki
Diverticul Carcinom
Strictură peptică Sleisenger et al., 9th
 Disfagia orofaringiană
Etiologia

∙ Neurogenă - sursă majoră de morbiditate legată de aspirație și

malnutriție
∙ AVC
∙ boala Parkinson
∙ ALS
∙ Leziuni structurale
∙ Diverticul Zenker
∙ bara cricopharingiană
∙ Neoplazie
∙ Cauze iatrogene
∙ intervenții chirurgicale și radioterapie (cancer de cap și gât)
∙ Patologie musculară striată
∙ implică de obicei atât orofaringele, cât și esofagul cervical
 Diverticolul Zenker
∙ Vârstnici
Zenker's ∙ Prevalență 1: 1000 - 1: 10.000
diverticulum ∙ Simptome: disfagie, regurgitare
a resturilor alimentare sub formă
de particule, aspirație, halitoză
∙ Patogenie: spasm al mușchiului
cricofaringian, ce cauzează
diminuarea deschiderii
sfincterului esofagian superior și
creșterea presiunii
hipofaringiene în timpul
deglutiției cu dezvoltarea unui
diverticul de pulsație imediat
deasupra SES
 Disfagian esofagiană
∙ Disfagia alimentară solidă apare atunci
când lumenul este <13 mm

∙ Leziunile circumferențiale sunt mai

susceptibile pentru a provoca disfagie
 Disfagia esofagiană
∙ Cauze structurale
∙ Inelele lui Schatzki
∙ Esofagita eozinofilică
∙ Stricturi peptice
∙ Neoplazie

∙ BRGE fără o strictură, probabil pe baza funcției

modificate

∙ Tulburări de propulsație
∙ Anomalii ale peristaltismului și / sau inhibiției deglutitive
(acalazie)

∙ Boli care afectează musculatura netedă

 Disfagia esofagiană
∙ Endoscopie superioară
∙ Disfagia este un simptom de alarmă

∙ Manometria esofagiană

∙ Tranzitul baritat
 Disfagian esofagiană – Inelul Schatzki

• Esofag distal
• Inelul din mucoasă
• Disfagie intermitentă
• Tratamentul (simptomatic):
dilatarea +/- suprimarea secreției
acide
 Acalazia cardiei

∙ Incidența 1-3:100,000
∙ Vârsta – între 25 și 60 ani

Simptome
∙ Disfagie: hrană solidă și lichidă
∙ Regurgitare: alimentele, lichidele și secrețiile
sunt reținute în esofagul dilatat (risc de
bronșită, pneumonie sau abces pulmonar din
regurgitația și aspirația cronică)
∙ Durere toracică: o durere retrosternală aspră,
asemănătoare presiunii, care radiază uneori
spre gât, brațe, maxilar și spate.
∙ Pierdere în greutate
 Acalazia cardiei
∙ Etiologie:
∙ Pierderea celulelor ganglionare - neuroni
ganglionari inhibitori (oxid nitric) din plexul
mienteric esofagian.
∙ Neuronii ganglionari excitatori (colinergici)
sunt afectați în mod variabil

∙ Relaxare deglutitivă a SEI afectată și

peristaltism absent
∙ Dilatarea progresivă și deformarea
sigmoidă a esofagului cu hipertrofie a SEI
 Acalazia cardiei
Diagnostic diferențial

∙ Spasm esofagian difuz

∙ Boala Chagas (Trypanosoma cruzi)

∙ -Faza cronică a bolii se dezvoltă la ani de la infecție și rezultă din
distrugerea celulelor ganglionare autonome din inimă, intestin,
tract urinar și tract respirator.

∙ Pseudoacalazia
∙ - Infiltrarea tumorii - până la 5% din cazurile suspectate de
acalazie (mai probabil cu vârsta înaintată, debutul brusc al
simptomelor și pierderea în greutate).
∙ - Sindrom paraneoplazic cu anticorpi antineuronali circulanți -
rar.
 Acalazia- Diagnostic
∙ Endoscopia
- utilizată rar, pentru a exclude pseudoacalazia
∙ Manometria
- cea mai sensibilă metodă de diagnostic
∙ Radiografia tranzitului baritat esofagian
 Acalazia
Manometrie convențională

- Relaxarea SEI afectată

- Peristaltismul absent al corpului esofagian
Manometria esofagiană Norma
Rezoluție înaltă

Acalazia
 3 subtipuri de acalazie stabilite în
Manometria esofagiană de rezoluție înaltă

Alexander J. Eckardt & Volker F. Eckardt

Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 8, 311-319 (June
2011)
 3 subtipuri de acalazie stabilite în
Manometria esofagiană de rezoluție înaltă

Peter J Kahrilas, The Am J Gastro 105, 981-987

(May 2010)
 Acalazia
Radiografia trnazitului
baritat esofagian
∙ esofag dilatat cu
golire slabă
∙ Niveluri hidroaerice
∙ Forma conică a SEI -
„Cioc de pasăre”
 Tratamentul acalaziei
Terapia este direcționată spre reducerea presiunii
în SEI

Terapiile farmacologice sunt relativ ineficiente

Toxina botulinică, injectată în SEI
Dilatarea pneumatică cu balonul

Chirurgical: miotomia Heller, rezultate bune până

la excelente raportate în 62-100% din cazuri
Dilatarea pneumatică a SEI
 Complicațiile acalaziei

∙ Riscul de carcinom cu celule scuamoase a

crescut de 17 ori în acalazia tratată
necorespunzător, cel mai probabil din
cauza esofagitei de stază

∙ Malnutriție

∙ Nu există o modalitate cunoscută de

prevenire a acalaziei
 Spasmul esofagian difuz (SED)

∙ Episoade de disfagie și durere toracică

atribuite contracțiilor anormale esofagiene.

∙ Diagnostic
∙ Tranzit baritat esofagian:
∙ contracții terțiare sau un "esofag în tirbușon",
"esofag cu mărgele de rozariu",
"pseudodiverticule„
∙ Manometrie:
∙ contracții simultane în esofagul distal, dar
relaxarea SEI normală
 Spasmul esofagian difuz (SED)

Esofag în ”tirbușon” Manometria

 Spasmul esofagian difuz (SED)

∙ Diagnostic diferențial:
∙ angină pectorală
∙ esofagită peptică sau infecțioasă
∙ acalazia

∙ Tratament
∙ Răspuns parțial la nitrați, blocanți
ai canalelor de calciu, hidralazină,
toxină botulinică și anxiolitice
 Sclerodermia

- Esofag dilatat
- Peristaltism inefficient
- Presiune redusă la nivelul SEI
- BRGE severă
 Esofagita eozinofilică
∙ Prevalența 1: 1000 cu predilecție pentru bărbații albi, incidența
este în creștere

∙ Simptome: disfagie, impact de alimente, dureri toracice atipice,

pirozis, în special refractar la terapia cu IPP.

∙ Un istoric atopic de alergie alimentară, astm, eczemă sau rinită

alergică este prezent la majoritatea pacienților
∙ Esofagita eozinofilică este o tulburare alergică indusă de
sensibilizarea la antigen la persoanele sensibile.
∙ Alergeni alimentari
∙ Aeroalergeni

∙ Istoria naturală a tulburării este incertă

 Esofagita eozinofilică
Endoscopie: inele esofagiene multiple,
brazde liniare și exudate punctiforme
Histologie: numeroase
eozinofile în mucoasa
esofagiană (> 15 în cîmp de
vedere)
 Esofagita eozinofilică
∙ Complicații: impactarea alimentelor și perforația
esofagiană

∙ Tratament:
∙ Restricții alimentare
∙ IPP
∙ Glucocorticoizi sistemici sau topici (fluticazonă)
∙ Montelukast
∙ Imunomodulatori
∙ Dilatarea endoscopică a stricturilor (risc crescut de
perforații a peretelui esofagian!)
 Esofagitele infecțioase
∙ Infecții frecvente la pacienții imunocompromiși
(transplant de organe, boli inflamatorii cronice,
chimioterapie, SIDA)
∙ Specii candida
∙ Herpesvirus
∙ CMV

∙ Pacienți nonimunocompromiși:
∙ herpes simplex și Candida albicans sunt cei mai
frecvenți agenți patogeni

∙ Odinofagia este caracteristică

∙ Disfagia, durerea toracică și hemoragia sunt, de
asemenea, frecvente
Esofagitele infecțioase

Esofagita determinată de Candida

∙ C. albicans este cel mai frecvent.

∙ Endoscopia cu biopsie este diagnostic
∙ Aspect endoscopic al plăcilor albe cu
friabilitate

∙ Dacă este prezentă aftoza orală, terapia

empirică este adecvată
∙ Tratamentul preferat este fluconazolul oral (200
mg în prima zi, urmat de 100 mg zilnic) timp de
7-14 zile.
∙ Echinocandină IV sau amfotericină B în cazuri
severe
 Esofagitele infecțioase
Esofagita Herpetică
∙ Virusul herpes simplex tip 1 sau 2 poate provoca
esofagită
∙ Endoscopie: vezicule și ulcerații mici, perforate
∙ Biopsii de la marginile ulcerului
∙ Tratament: Aciclovir

Esofagita cauzată de Citomegalovirus

∙ Numai la pacienții imunocompromiși, în special la
pacienții cu transplant
∙ Endoscopie: ulcere serpiginoase într-o mucoasă Esofagita
normală CMV
∙ Biopsii ale bazelor ulcerului
∙ Tratament: Ganciclovir
 Alte tipuri de esofagite
∙ Esofagite post radioterapie

∙ Esofagitele induse medicamentos

∙ doxiclin, tertacoclin, minocicline, penicilina,
clindamicina, AINS, KCl, Fe, oral bifosfonate

∙ Esofagitele corozive
 Cancerul esofagian

∙ Carcinomul cu celule
scuamoase
∙ Adenocarcinomul
 Cancerul esofagian
∙ Factori de risc pentru carcinomul cu
celule scuamoase:
∙ consumul excesiv de alcool și / sau fumatul de
țigări
∙ ingestia de nitriți
∙ Consumul de opioizi
∙ toxinele fungice din legumele murate
∙ leziuni cronice ale mucoasei ca ingestia
ceaiului extrem de fierbinte, ingestia de leșie,
stricturi induse de radiații și acalazie cronică
∙ rețea esofagiană în asociere cu glosită și deficit
de fier (sin Plummer-Vinson)
 Cancerul esofagian
∙ incidența cancerului cu celule scuamoase scade în ultimii 30
de ani
∙ incidența adenocarcinomului a crescut dramatic, în special la
bărbații albi.
∙ Adenocarcinoamele apar în esofagul distal în prezența
refluxului gastric cronic și a metaplaziei gastrice a epiteliului
(esofagul Barrett)
∙ Adenocarcinoamele apar în epiteliul columnar displazic din
esofagul distal.
∙ Adenocarcinoamele sunt> 60% din cancerele esofagiene.
 Cancerul esofagian

∙ Localizare:
∙ 10% treimea superioară a esofagului
∙ 35% în treimea medie
∙ 55% în treimea inferioară

∙ Celulele scuamoase și adenocarcinoamele nu

pot fi distinse radiografic sau endoscopic
 Tabloul clinic
∙ Disfagie progresivă (solide)
∙ Pierdere în greutate
∙ Când aceste simptome se dezvoltă, boala este
de obicei incurabilă
∙ Boala se răspândește cel mai frecvent la
ganglionii limfatici adiacenți și supraclaviculari,
ficat, plămâni, pleură și os
 Carcinomul esofagian
∙ Screening endoscopic și citologic pentru
carcinom la pacienții cu esofag Barrett

∙ Prognosticul este slab: <5% 5 ani de

supraviețuire

∙ Tratament:
∙ chirurgie
∙ radioterapie
∙ Chimioterapie

∙ Paliație cu stenturi esofagiene sau dilatare

endoscopică