GRUPO N° 8

Integrantes:

Lcdo. William Del Valle.

LICENCIADO EN ENFERMERIA

Lcda. Milaidy Cadena. Lcda. Mónica Caballero Lcda. Mónica Zambrano

LICENCIADA EN ENFERMERIA LICENCIADA EN ENFERMERIA LICENCIADA EN ENFERMERIA

Md. Tatiana Poma

MEDICA GENERAL
COMPLICACIONES
CRÓNICAS
DE LA HEMODIÁLISIS
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA HEMODIÁLISIS

DISFUNCIONES HIPERTROFIA
METABOLISMO PERICARDITIS POLINEUROPATÍ ANEMIA EN
SEXUALES Y VENTRICULAR
FOSFOCÁLCICO URÉMICA A UREMICA HEMODIÁLISIS
REPRODUCTIVAS IZQUIERDA
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
 Los niveles de calcio extracelular son estrechamente controlados y estables
debido a la gran sensibilidad de estos órganos y las hormonas controladoras
(parathormona, 1,25- dihidroxiD3 y calcitonina), que actúan controlando las
variaciones del calcio.

Para adecuarse a las necesidades de mineralización ósea, los niveles de

calcio extracelular se ajustan a las demandas del organismo.
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO

La acción fisiológica fundamental de la PTH es el control de la homeostasis

del calcio: mantiene constantes las concentraciones de calcio ionizado a
través de la reabsorción tubular de calcio en el glomérulo renal, estimula la
absorción de calcio a nivel intestinal mediada por el incremento de la
actividad de la 1-α hidroxilasa renal, con inducción de la síntesis de 1,25-
dihidroxiD3, y por último estimula la resorción ósea.
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
 El calcio, el fósforo y el magnesio participan en numerosos procesos
biológicos de tal importancia que se ha desarrollado un complejo sistema
de regulación homeostática para mantener sus concentraciones séricas en
unos límites muy estrechos.

Aunque en la regulación de la homeostasis mineral intervienen

numerosos órganos y hormonas, los principales son el intestino, el riñón y
el hueso, sobre los que actúan las hormonas calciotropas, PTH, vitamina D
y calcitonina, modulando la absorción, eliminación y depósito de manera
METABOLISMO que se mantengan unos niveles séricos constantes.
FOSFOCÁLCICO

La interrelación entre el sistema hormonal y los niveles séricos de calcio,

fósforo y magnesio son tan estrechas que, con frecuencia, la
interpretación de los cambios debe ser realizada en conjunto para que
tenga sentido fisiopatológico.
 DISFUNCIONES
SEXUALES Y
REPRODUCTIVAS
 DISFUNCIONES
SEXUALES Y
REPRODUCTIVAS
HIPERTROFIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA
 Las enfermedades cardiovasculares se presentan del 75 al 80% como
causas de morbimortalidad en pacientes con enfermedad renal crónica. En
estudios epidemiológicos, las causas más frecuentes de muerte
cardiovascular son: muerte súbita, arritmias, falla cardiaca, enfermedad
arterial coronaria e infarto del miocardio. La insuficiencia cardiaca y las
arritmias cardiacas son causadas por la hipertrofia del ventrículo izquierdo
y la fibrosis cardiaca.

HIPERTROFIA Los factores fisiopatológicos involucrados en la hipertrofia del ventrículo

VENTRICULAR
IZQUIERDA izquierdo se dividen en 3 categorías: relacionado a la poscarga, relacionado
a la precarga y los no relacionados ni a la poscarga, ni a la precarga.
 FACTORES RELACIONADOS A LA POSCARGA
Los factores relacionados a la poscarga son: las resistencias arteriales
sistémicas, la presión arterial (sistólica y diastólica) y la complianza
(Deformación) de los grandes vasos; así como la calcificación de la aorta que
se presenta de forma tardía en este grupo de pacientes.

FACTORES RELACIONADOS A LA PRECARGA

La precarga se encuentra incrementada por: el volumen intravascular
secundario a la sobrecarga de líquidos, la sal, la anemia crónica y la presencia
de accesos vasculares (fistulas arteriovenosas).
HIPERTROFIA El corazón, al estar sometido a la sobrecarga de volumen, provoca que las células
VENTRICULAR
IZQUIERDA cardiacas se elonguen y exista una remodelación excéntrica y asimétrica del
ventrículo izquierdo

OTROS FACTORES NO RELACIONADOS A LA POSCARGA NI

PRECARGA
Sin embargo, existen otro procesos que están activos de forma simultánea y
no relacionados con la pre y poscarga,tal como la activación del eje PTH-
vitamina D-fosfato, la microinflamación y el estrés oxidativo, que son
importante en la producción de HVI (hipertrofia ventricular izquierda) y de
fibrosis cardiaca en los pacientes con ERC.
 PERICARDITIS URÉMICA
La aparición de pericarditis en el curso de la insuficiencia renal continúa siendo un problema frecuente, La etiología de la
pericarditis urémica no está suficientemente aclarada y se han planteado varias hipótesis como mecanismos implicados en el
desencadenamiento de dicho cuadro patológico. Una de las teorías invocadas se refiere a la acumulación de una sustancia
no identificada en la sangre de los pacientes con falla renal, la cual disminuye después de diálisis. Aquellos pacientes con
enfermedad renal ligera o incipiente raramente desarrollan una pericarditis urémica. Las pericarditis que ocurren en
pacientes en diálisis pueden estar relacionadas con una infección bacteriana intercurrente o por virus citomegálico

Clínicamente, no puede hablarse de una uniformidad de signos, siendo los más característicos: Dolor precordial, que
aumenta con la inspiración, con la tos, con la deglución o al incorporarse. Roce pericárdico. Fiebre. Aumento de la
silueta cardíaca a rayos X. Frecuente acompañado de derrame pleural. Tos seca, etc.
PERICARDITIS URÉMICA

Aparece aproximadamente en 32 a
42% de los pacientes urémicos
crónicos, y en 15% de los
pacientes sometidos a hemodiálisis
crónica.
El taponamiento cardiaco es una
potencial complicacion
 PERICARDITIS URÉMICA
El diagnóstico puede sospecharse ante la presencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax. En el ECG puede apreciarse
una elevación del segmento ST, aunque esta alteración puede estar ausente cuando el derrame pericárdico no es muy
importante. La confirmación habitualmente se establece por los hallazgos en el ecocardiograma. Sin embargo, es importante
tener en cuenta que, en raras ocasiones, el derrame pericárdico es mínimo o inexistente, con lo que el diagnóstico se puede
complicar. En casos de grandes derrames pericárdicos, la constricción pericárdica es más frecuente y su vigilancia debe ser
más estrecha. Se utilizan, también, como métodos diagnósticos la pericardiocentesis, anglografía y cíneangíografía,
ecocardiografía, estudios isotópicos pericárdicos, cateterismo cardíaco, angiocardiografía , uriculografía endovenosa.

El pronóstico suele ser grave; el riesgo de muerte por taponamiento es su mayor peligro. Todavía hoy, entre las causas de
muerte de los pacientes en tratamiento sustitutivo de su insuficiencia renal ocupa un lugar preeminente, si bien es cierto
que dicha incielencia es prácticamente nula en los programas de hernodiálisis periódicas de tres sesiones semanales. Se
considera, además, que tras un proceso agudo de pericarditis, pueden aparecer pericarditis constrictivas con un intervalo
de tiempo entre 10 semanas y 1 año.
 PERICARDITIS URÉMICA
Respecto al tratamiento, se han recomendado diversas soluciones: Intensificación de hemodiálisis con heparinización
regional; pericardiocentesis, si hay taponamiento; pericardiectomía e instilación de esteroides no reabsorbibles,
intermitentemente y mediante catéter durante 48- 72 h; fenestracíón, si repite el taponamiento; pericardiectomia sub total
o total; diálisis perítoneal, por temor al aumento de derrame que podría provocar la heparinización practicada en la
hemodiálisis; indometacina, y, recíentemente, ultrafiltración-hemodiálisis.
POLINEUROPATÍA URÉMICA
Es la complicación neurológica más frecuente en los pacientes con ERC. Afecta alrededor del 90% de los pacientes en
diálisis (aunque solamente un pequeño porcentaje de éstos es sintomático) y a un 65% de pacientes con ERC avanzada
que no están en diálisis. Es más frecuente en hombres que en mujeres.
Esta altamente correlacionando con con la gravedad y la duración de la insuficiencia renal
POLINEUROPATÍA URÉMICA

 Mecanismo no del todo conocido ALGUNAS TEORIAS DICEN QUE..

• compuestos neurotóxicos agotan los suministros de energía en el axón al inhibir las enzimas de la fibra nerviosa
necesarias para el mantenimiento de la producción de energía.
• disfunción del nervio periférico relacionada con una interferencia con la función de la membrana nerviosa del axón y la
inhibición de la ATPasa activada por Na + / K + por factores tóxicos en el suero urémico.
• Los axones motores y sensoriales en pacientes con neuropatía urémica se despolarizan antes de la diálisis, y la
hiperpotasemia podría contribuir al desarrollo de la neuropatía El daño se relaciona directamente con la longitud del
axón, de modo que los más largos se afectan antes, por lo que los síntomas se inician en las extremidades inferiores.
POLINEUROPATÍA URÉMICA

Síntomas
Los pacientes con polineuropatía urémica inicialmente presentan alteraciones sensitivas (parestesias, hormigueo,
picazón) que afectan a zona distal de miembros inferiores. Aparecerá dolor urente conforme la neuropatía se haga más
severa. Los reflejos tendinosos profundos disminuyen, empezando por el aquíleo. Los síntomas progresan
proximalmente, y una vez que las alteraciones sensoriales progresan por encima de las rodillas los pacientes pueden
desarrollar síntomas en las manos. Los pacientes con daño neurológico más avanzado desarrollarán alteraciones motoras,
que incluyen debilidad de músculos distales, mioclonías, atrofia muscular e incluso parálisis. La neuropatía autonómica
puede asociarse con cuadros más severos de hipotensión arterial durante las sesiones de hemodiálisis. Otra manifestación
de la neuropatía urémica es la sensación paradójica de calor ante estímulos fríos.  
POLINEUROPATÍA URÉMICA
Diagnóstico 

Puede ser difícil de distinguir de la polineuropatía debida a otras enfermedades causantes de la ERC como la diabetes
mellitus, LES (Lupus eritematoso sistémico), mieloma múltiple y amiloidosis. En estos casos el daño puede ser aditivo.
La sospecha diagnóstica la dará la presentación clínica, y el diagnóstico será confirmado por estudios electrofisiológicos.
La velocidad de conducción nerviosa en el nervio peroneal es el parámetro más usado para establecer la función motora.
La velocidad de conducción nerviosa del nervio sural es incluso más sensible para detectar alteraciones tempranas, pero
su medición no está tan extendida.
Los nervios de la extremidad que tenga una fístula arteriovenosa no deberían ser usados para los estudios
electrofisiológicos, puesto que los resultados estarán artefactados por la fístula
 COMPLICACIONES

• DIFICULTAD PARA CAMINAR

• CAIDAS
• FRACTURAS
• HEMATOMAS SUBDURALES
POLINEUROPATÍA URÉMICA

Tratamiento

En los pacientes con ERC que aún no están en diálisis, la aparición de polineuropatía urémica es una indicación para el
tratamiento renal sustitutivo (diálisis o trasplante). Tanto la diálisis como el trasplante han demostrado eficacia en la mejora
de los síntomas de la polineuropatía, aunque el trasplante es más efectivo. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal presentan
la misma eficacia en la reducción de síntomas.
• Los síntomas de la parestesia pueden tratarse como otros dolores neurogénicos, con anticonvulsivos o antidepresivos.
Obviamente, la dosificación debe ajustarse a la función renal o al momento de la diálisis. 
•  Antidepresivos tricíclicos: tiene efectos anticolinérgicos centrales y periféricos, efectos sedantes y efectos centrales en la
transmisión del dolor. bloquean la recaptación activa de norepinefrina y serotonina. Nortriptilina, Ha demostrado
efectividad en el tratamiento del dolor crónico; puede aumentar la concentración sináptica de serotonina y / o
norepinefrina en el SNC al inhibir la recaptación presináptica. 
POLINEUROPATÍA URÉMICA

Tratamiento
• Anticonvulsivos: Estos agentes se utilizan para controlar la parestesia y tienen efectos centrales en la modulación del
dolor. Aunque la carbamazepina y el ácido valproico son útiles para controlar el dolor neurogénico, la gabapentina es
actualmente el anticonvulsivo más utilizado. GABAPENTINA
• Anestesia local: La lidocaína estabiliza las membranas neuronales, posiblemente al inhibir los flujos iónicos necesarios
para el inicio y la conducción de los impulsos. Lidocaína Este agente inhibe la despolarización de las neuronas
sensoriales de tipo C al bloquear los canales de sodio. Ha aliviado la intensidad del dolor en la neuralgia postherpética.
• Antidepresivos • Las propiedades analgésicas de ciertos agentes en esta clase pueden mejorar los síntomas asociados
con el dolor neuropático.
• Duloxetina: La duloxetina es un potente inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina neuronal. Ha
mejorado el dolor neuropático en varios estudios aleatorizados, doble ciego y es bien tolerado.
ANEMIA EN HEMODIÁLISIS
 ANEMIA EN HEMODIÁLISIS
La anemia es una complicación frecuente en la enfermedad renal crónica (ERC), que aumenta conforme disminuye el
filtrado glomerular, precisando tratamiento en muchos casos desde los estadios 3 y 4. Suele ser de tipo normocítico y
normocrómico, con un recuento normal de reticulocitos, y bien tolerada hasta fases avanzadas de la ERC. Próximos a
iniciar el tratamiento sustitutivo con diálisis, la anemia se agrava bastante, siendo habitual que el 85-90% de los
pacientes en hemodiálisis precisen tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE).
La causa principal de la anemia asociada a la ERC es la producción inadecuada de eritropoyetina (EPO) por el riñón, de
modo que aunque los niveles séricos de esta hormona son similares a los de la población general, están
desproporcionadamente bajos para el nivel de hemoglobina que presentan.
 ANEMIA EN HEMODIÁLISIS
Además del déficit de EPO, en la ERC existen otras causas potenciales de anemia. Es importante destacar la ferropenia
como un frecuente factor asociado a la disminución de la EPO, especialmente en casos con tratamiento antiagregante o
anticoagulante.

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
El tratamiento específico de la anemia renal es el empleo de AEE en asociación con ferroterapia adecuada, sin olvidar
compensar  posibles deficiencias nutricionales que pueden aparecer como resultado de las restricciones dietéticas,
anorexia y pérdidas en diálisis.
 HEMODIÁLISIS DOMICILIARIA
La incorporación generalizada del tratamiento renal sustitutivo con diálisis en los paciente con enfermedad renal crónica avanzada generó
problemas de falta de unidades de hemodiálisis (HD) en la década de los 70 y 80 por la distancia a los domicilios. Por este motivo, se desarrolló un
programa de hemodiálisis domiciliaria (HDD) importante.

A medida que la HD fue desarrollándose en los años 90, se crearon numerosas unidades  para acoger a los pacientes. Sin duda, este hecho tuvo una
importancia relevante por facilitar la implementación del tratamiento y acercarlo a todos los perfiles de pacientes.

Con el desarrollo de la técnica, mejoró la tolerancia y la eficacia  y como consecuencia, los enfermos de mayor edad y comorbilidad pudieron
beneficiarse de recibir tratamiento renal sustitutivo. Sin embargo, de forma paralela, la  HDD disminuyó hasta prácticamente desaparecer. 

Actualmente resurge la posibilidad de realizar HDD tras haber sido comparados sus resultados de supervivencia con  los del trasplante renal. Uno de
los objetivos del  nefrólogo del siglo XXI, al igual que lo fue en los años 70`, debería ser el ofrecer la posibilidad de realizar hemodiálisis en el
domicilio. Gracias al desarrollo de nuevos monitores, más sencillos, para la terapia domiciliaria, este objetivo se está convirtiendo en una realidad,
puesto que en los últimos años, ha habido un resurgir real de la terapia y un aumento de la prevalencia. 
 La terapia en el domicilio puede
realizarse con diferentes esquemas, en
La HDD ha demostrado aportar
función de las condiciones del paciente.
beneficios tanto clínicos como sociales. Un gran beneficio es la elevada
Por tanto, el esquema de tratamiento
Los beneficios clínicos se deben supervivencia, que cuando ha sido
puede oscilar desde una pauta
fundamentalmente a los propios evaluada en diferentes grupos ha
convencional (3 días a la semana, 4 horas
beneficios de las diálisis frecuentes, demostrado ser superior al 90% a los 5
por sesión) hasta una pauta
como son el mantenimiento de la función años, y en muchas series,  ha sido
individualizada de 5 o 6 días a la semana,
renal residual, mejoría de la tolerancia de comparada con la supervivencia del
con 2-3 horas por sesión, que va a tener
las sesiones, mejor control de la tensión trasplante renal.
el valor añadido de que el paciente
arterial y del metabolismo óseo mineral. 
puede beneficiarse de las ventajas de las
HD frecuentes. 
 En nuestro país, la supervivencia global a 10
años de diálisis peritoneal es 60%, en Otra ventaja añadida a tener en cuenta en la
hemodiálisis del 40% y en trasplante es HDD es el análisis de costo eficacia. La HDD ha
superior a 90%. En nuestros datos, la demostrado ser más económica que la
supervivencia a los 5 años es superior al 90% y recibida en los centros de diálisis en el modelo
a los 10 años está en torno al 78% .  de Reino Unido, Australia y Canadá .

Los beneficios sociales son muy interesantes y

de especial relevancia. Una de las principales
ventajas es la eliminación de los tediosos
tiempos de espera de trasporte a la unidad de
diálisis y la espera a ser atendido por el
personal de enfermería. Al adaptar los
pacientes la diálisis a su vida, y no a la inversa,
les resulta más factible la conciliación familiar
y laboral, y suelen mantener sus empleos, con
mejora de la calidad de vida . 
Manejo del monitor y Formación del paciente para diálisis
Según la organización de cada hospital se
realiza en la Unidad de Hemodiálisis o en la
de Diálisis Peritoneal o Terapias
Domiciliarias.
Este proceso tiene una duración entre uno
y 3 meses, dependiendo de la personalidad
Se les va enseñando paulatinamente el
y capacidad de atrendizaje de cada
montaje del monitor, manejo del
paciente, de modo que a medida que el
tratamiento de agua, cuidados y punción
paciente y el cuidador van aprendiendo, se
del acceso vascular, monitorización de la
les van transfiriendo responsabilidades
sesión, cumplimentación de la gráfica y
paulatinamente hasta que ellos son los
evaluación de la eficacia de la sesión. 
encargados de realizar todo el tratamiento
completo. 
Una alternativa interesante, al igual que se
Una vez que han llegado a adquirir esas
lleva a cabo en ciertos entrenamientos de
habilidades, se considera que están
diálisis peritoneal, es realizar el
preparados para realizar el tratamiento en
entrenamiento mixto, iniciándolo en el
el domicilio.
hospital y terminándolo en el domicilio.
 Acondicionamiento del domicilio

En los casos en los que se

De forma paralela al inicio
La vivienda debe tener agua utiliza el agua del domicilio
del entrenamiento, se realiza
corrriente, luz y unas para formar el líquido de
una visita al domicilio para
condiciones higienico- diálisis, hay que preparar el
evaluar la distribución y los
sanitarias adecuadas.  domicilio para conseguir
recursos.
agua tratada.

Es necesario que el cuarto

Es necesario realizar una
que vaya a habilitarse para el En ocasiones, es aconsejable
obra en casa acercando una
tratamiento disponga de una instalar un panel eléctrico
tubería de agua que es de
toma de agua cercana. cercano al monitor para
donde se va a obtener el
Generalmente proviene del facilitar el uso.
agua de aporte.
cuarto de baño.
Cuando está la obra terminada, se
Ante posibles problemas,
instala el tratamiento de agua
dificultades o averías que
portátil, que habitualmente
pudieran surgir, los pacientes
consta de filtros de ósmosis
disponen de un teléfono del
inversa, descalcificadores, filtros
servicio técnico y del Servicio de
de carbón y filtros de
Nefrología.  
micropartículas.

La puesta en marcha definitiva de

A continuación, es obligado
la terapia en el domicilio, el
realizar los controles pertinentes
nefrólogo  y personal de
para asegurarnos que el cultivo de
enfermería dan el visto bueno el
bacterias de endotoxinas son
desarrollo de la terapia en el
negativos, siempre cumpliendo la
domicilio y dan  por finalizado el
normativa vigente.  
aprendizaje y preparación.
La hepatitis C y la hemodiálisis
La hepatitis C en los centros de diálisis
El virus de la hepatitis C se contagia por la sangre de una
persona infectada. Durante la hemodiálisis es necesario insertar
una aguja en la persona para que la sangre pueda llegar hasta la
máquina de diálisis. En ocasiones se administran otras
inyecciones o se hacen análisis de sangre durante la sesión de
diálisis. Cada vez que se emplea una aguja para extraer sangre,
existe la posibilidad de que esa sangre (incluso en cantidades
muy pequeñas) llegue sin querer a una superficie o a un objeto.
Si la sangre de alguien con hepatitis C toca una superficie u
objeto y dicha superficie u objeto no se limpian correctamente, se
puede producir una contaminación.
Si los insumos o el equipo que se utilizan para las sesiones de
diálisis se contaminan con sangre infectada por el virus de la
hepatitis C, usted podría contagiarse de este virus.
El riesgo de contraer hepatitis C por la hemodiálisis es pequeño
porque a los centros de diálisis se les exige el cumplimiento de
normas de seguridad estrictas que impiden que se produzcan
contaminaciones.
Prevención de la hepatitis C en los centros de diálisis
•Usar un único frasco ámpula (pequeños recipientes que contienen medicamentos) por
paciente.
•No mezclar jamás el medicamento sobrante de los frascos ámpula de varios pacientes.
•No usar jamás la misma aguja o jeringa (el tubo acoplado a la aguja para inyectar las
medicinas) para más de un paciente.
•No usar jamás la misma solución intravenosa (IV; es decir, las bolsas de líquido) para más de
un paciente.
•Desinfectar siempre los insumos o equipo empleados en tratamientos que impliquen la
presencia de sangre.
•Mantener una separación física entre los materiales limpios y los materiales que pudieran
estar contaminados con sangre.
•Preparar los medicamentos de los pacientes en un espacio que esté separado físicamente de
zonas que puedan estar contaminadas con sangre.
•Ponerse siempre unos guantes nuevos con cada paciente.
•Lavarse correctamente las manos luego de haber tocado cualquier cosa que pueda estar
contaminada con sangre.
 Manejo de patología infecciosa para
Diálisis
Virus de la hepatitis C

• De acuerdo a la serología y a la viremia del VHC todo paciente en

INFECTIVIDAD: hemodiálisis puede incluirse en uno de los grupos siguientes:

• Paciente con Ac negativos, PCR negativo y enzimas hepáticas

normales. En hemodiálisis hay habitualmente cifras bajas de

NO transaminasas. Debe considerarse como potencialmente

patológica la elevación de transaminasas superior a 2 veces su
basal, o variaciones mensuales inexplicadas de transaminasas,

INFECCIOSOS: cifras de GPT superiores a 28 UI/L o incrementos no explicados de

GGT. En estos casos está indicado la repetición de la serología de
hepatitis y especialmente de la PCR.
 • i. Paciente con Ac positivos y PCR positiva, independientemente de las enzimas
INFECCIOSOS: hepáticas.
• ii. Paciente con Ac negativos y PCR positiva. Es infectivo, independientemente de
las en-zimas hepáticas y necesita seguimiento.

POTENCIALMENTE • i. Paciente con Ac positivos, confirmados y PCR negativa en suero (aunque

podría tra-tarse de pacientes curados).
INFECCIOSO: • ii. Paciente con elevación crónica persistente de alguna enzima hepática y Ac y
PCR en suero persistentemente negativos. (Se ha descrito infección oculta por
VHC en células de sangre periférica).
 Virus de la hepatitis B
Marcadores serológicos e infectividad

– AgHBs: Proteína de superficie de virus B de la

hepatitis. Implica infección. Deben valorarse falsos
positivos en pacientes recientemente vacunados.

– Anti-HBs: Anticuerpo frente a AgHBs. Implica

protección
 • Tipo IgM: El paciente está
– Anti-HBc: Anticuerpo Anti-HBc positivo, aislado o
en «período ventana». • Tipo IgG: Dos significados:
frente al core del VHB. con Anti-HBe positivo:
Implica infección.

* Infección crónica por el –AgHBe: Proteína de la

* Infección pasada y curada
VHB con niveles región codificada por pre-
con niveles de AcHBs – Anti-HBe: Anticuerpo
indetectables de AgHBs. El core del VHB. Significa fase
indetectables. El ADN es frente al AgHBe.
ADN es positivo. Implica de alta replicación del virus B
negativo. No es infeccioso.
infección. y paciente muy infeccioso.

o anti-HBe. En este último Todo paciente con VHB-ADN

– Paciente infeccioso: Todo
caso (anti-HBe +) es en suero
aquel con AgHBs en suero
recomendable realizar independientemente del – Paciente no infeccioso:
independientemente de la
detección de VHB-ADN por resto de marcadores es
presencia de AgHBe
PCR. infeccioso.
 Enfermo AgHBs negativo en
suero con:
• Anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe
simultáneamente positivos.
– Comentario final: Aunque en
la práctica no es factible su
aplicación, es conveniente
recordar que
• Anti-HBs aislado.
• Anti-HBc, aislado con ADN
negativo.
recomendable realizar VHB-ADN
se ha detectado VHB-ADN por
PCR en suero y células de sangre
periférica de pacientes en
hemodiá-
• Anti-HBs, anti-HBc
simultáneamente positivos.
– Paciente potencialmente
infeccioso: Enfermo AgHBs
negativo con anti-HBc aislado o
anti-HBc y anti-HBe aislados, es
por PCR para clarificarlo.
lisis, AgHBs negativo, con o sin
anticuerpos. Son
potencialmente infecciosos
Actualizaciones en el tratamiento en las
hepatitis en el paciente con IRC
 Virus de la inmunodeficiencia humana

– Todo enfermo que

comienza tratamiento No son exigibles – Aislamiento de
con hemodiálisis debe estudios serológicos pacientes VIH
tener estudio posteriores, aunque positivos. El virus VIH
serológico del VIH,con en pacientes de riesgo es de baja infectividad,
la finalidad de ser puede considerarse la por lo que no es
filiado frente a dicho repetición semestral o exigible el aislamiento
virus anual. del paciente

Asimismo, cuando un Puede considerarse la

paciente sea determinación anual
transferido para identificar
definitivamente desde posibles
otra unidad, debe ser seroconversiones.
estudiado frente a
este virus.
La estricta observación de las medidas universales de prevención y desinfección son suficientes para
prevenir la transmisión del VIH.

Los monitores de pacientes VIH+ podrán utilizarse con pacientes VIH– siempre que se sigan las normas
correctas de desinfección y limpieza externa e interna.

– Personal sanitario y VIH. Tras la inoculación accidental a un personal sanitario o paciente VIH negativo
se procederá a tratar con antiretrovirales lo antes posible, como máximo dentro de las 48-72 horas de la
exposición, aunque es preferible dentro de la primera hora, asociando triple terapia

Posteriormente se pondrá en conocimiento de Medicina Preventiva y/o especialista correspondiente.

Con la finalidad de valorar la existencia de resistencias previas del virus, se aconseja tomar muestras del
sujeto fuente del contagio, así como del accidentado para futuras determinaciones.