Toxoplasmosis

Toxoplasmosis

LICENCIATURA
en
OPTOMETRÍA

INSTITUTO
POLITÉCNICO
Profesores:
NACIONAL ⇛ Said Hernández
-Microbiología y Fernández
Parasitología- ⇛José Luis Molina
Mendoza
⇛Martha Patricia Silva
Buenrostro
GRUPO:1 TV 21
FECHA: 09/Junio/2021
CENTRO ALUMNOS:
INTERDISCIPLIN ⇛Martínez Zárate
ARIO DE LA Tarea 2
Alexandra Marlene
SALUD-UST -Toxoplasmosis-
 Introducción
➔ La toxoplasmosis zoonosis parasitaria causado por un
protozoo: Toxoplasma gondii, uno de los parásitos más
comunes del mundo.
➔ El reservorio principal de Toxoplasma gondii es el gato
doméstico.
➔ La infección suele contraerse al comer carne contaminada
mal cocida, exponerse a heces de gato infectadas o
mediante la transmisión de madre a hijo durante el
embarazo.
➔ La toxoplasmosis puede provocar síntomas parecidos a los
de la influenza en algunos individuos, pero la mayoría de
las personas infectadas no presentan signos ni síntomas. En
los bebés nacidos de madres infectadas puede ocasionar
daños fatales produciendo abortos espontáneos o daños
irreversibles en el SNC del bebé. y en las personas
inmunodeprimidas puede provocar complicaciones graves
o la muerte.
➔ No es una enfermedad de declaración obligatoria.
 Etiología
El T. gondii es un organismo parasitario unicelular que puede infectar
a la mayoría de los animales y aves.
Parasito Intracelular Obligado
Se divide en dos tipos: adquirida y congénita.
Toxoplasmosis adquirida
Es necesario ingerir el parásito para infectarse y sucede de estas
formas:
● Consumiendo alimentos contaminados (como carne cruda o
mal cocida, productos lácteos crudos o no pasteurizados),
frutas y verduras que no se hayan lavado o bebiendo agua
contaminada.
● Al estar en contacto con tierra contaminada e ingerirla
● Por el contacto con heces felinas.
● Transfusiones sanguíneas o trasplantes órganos

Toxoplasmosis congénita
● Esto sucede de una madre infectada a su bebé a través de la
placenta.

Cuando una persona se infecta con T. gondii, el parásito forma quistes

que pueden afectar casi cualquier parte del cuerpo, a menudo el
cerebro y el tejido muscular de diferentes órganos, incluido el
corazón.
 Estadios Extra Intestinales
Taquizoitos
● Forma semilunar con un extremo afilado
● Tamaño: 4-8 ㎛ de largo por 2-4 ㎛ de ancho
● Producido por endodiogenia
● Sensibles a la acción de jugos gástricos
● Sensibles a los Quimioterápicos

Pseudoquistes
● Cúmulo de taquizoítos en la célula parasitada

Bradizoitos
● Se forman en un término de 8 a 10 días
● Característicos de la fase crónico latente
● Son más resistentes a la pepsina y los quimioterapéuticos.
● Tiempo de generación es mas lento
● Presentan vacuolas citoplasmáticas
● Este es el único estadio que tiene la capacidad de iniciar el ciclo enteroepitelial y
transformarse en oquiste en el intestino del gato

Quistes
● Se encuentra en los tejidos
● Puede hallarse en cualquier órgano: Cerebro, Corazón, Sistema Musculo esquelético.
● Es una acumulación de cientos y miles de bradozoitos
● Pueden alcanzar hasta 200 ㎛
● Tienen membrana propia y pueden resistir por el resto de la vida del hospedero
 Estadios Intra Intestinales

Microgametocitos
● Tamaño: 7 a 10 ㎛ y se reproducen
por división nuclear
● Dan lugar a 32 microgametos con
flagelos de 6-10 ㎛ de largo

Micragametocitos
● Con dimisiones de 13 ㎛ contiene números
gránulos PAS-positivos, no experimentan
división, pero si reproducción meiótica

Ooquistes
● Tamaño: 10-12 ㎛ antes de la
esporuación en el suelo donde se
depositan con las heces de gato
● Forman dos espiroquistes, que a
su vez producen dos
esporozoitos de cada uno.
 Epidemiología en
México
➢ T. gondii es el parásito más común en el
mundo; alrededor de 30% de los seres humanos
tiene esta infección.
➢ Existen zonas de mayor frecuencia, regularmente en
climas cálidos y húmedos, donde los ooquistes
sobreviven más tiempo.
➢ En México, la prevalencia es de alrededor de 40%,
pero hay regiones en la costa del Golfo de México y
la península de Yucatán con prevalencia mayor a
70%. Más o menos dos de cada mil recién nacidos en
la Ciudad de México presentan toxoplasmosis
congénita.
➢ Aún no existe un programa de control de este
parásito en México, ya que pues todavía se realizan
estudios sobre los factores de riesgo en distintas
regiones.
 Fisiopatología
★ El T. gondii es ubicuo en aves y mamíferos.
★ Este parásito intracelular
obligado, invade el citoplasma
de todas las células nucleadas
y se multiplica en forma
asexual como taquizoíto.
★ Cuando el huésped desarrolla
inmunidad, la multiplicación
de los taquizoítos se detiene y
se forman quistes tisulares,
que persisten en estado de latencia durante años, en especial en el encéfalo,
los ojos y el músculo.
★ Formas latentes dentro de los quistes-> bradizoitos.
★ La severidad del síndrome clínico es determinado por el grado de necrosis
celular y de la reacción inflamatoria
★ El daño producido por el parásito en la fase aguda depende del número de
taquizoítos que proliferan en la célula.
★ En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad al romperse los
quistes con salida de antígenos.
★ Es capaz de invadir cualquier tipo de célula.
★ Existen 2 mecanismos de penetración del parasito
○ Utilizando Células Fagociticas
○ En las Células No Fagociticas: Proceso activo gasto de energía.
○ Rápido 15 a 40 segundos.
○ El polo del parásito entra en contacto con la membrana celular.
○ Secreta enzimas (factores facilitadores de la penetración).
○ Disminuyen la viscosidad de la membrana celular.
El Toxoplasma gondii presenta dos ciclos de vida independientes según
estos sucedan en el hospedador definitivo, gato, o en el intermediario:

➔ Ciclo sexuado. (esporogónico) Únicamente se produce en el

intestino del hospedador definitivo, donde los ooquistes resultantes
se eliminan a través de las heces y conservan su capacidad infecciosa
en el suelo húmedo durante varios meses.
➔ Ciclo asexuado o esquizogónico. Sucede principalmente en los
tejidos del hospedador intermediario aunque también puede llevarse
a cabo en el gato, siendo éste hospedador completo del parásito

La infección puede ser secundaria a:

❏ La ingestión de ooquistes
❏ La ingestión de quistes tisulares
❏ La transmisión transplacentaria
❏ Transfusiones de sangre o trasplantes de órganos
❖ Una vez ingeridos los ooquistes o los quistes tisulares, se
liberan los taquizoítos, que se diseminan a través de todo el
cuerpo. Tras esta infección aguda, aparecen respuestas
inmunitarias protectoras y se forman quistes tisulares en
varios órganos.
❖ Los quistes pueden reactivarse, en especial en pacientes
inmunodeficientes.

❖ Después de 1 a 2 semanas, se desarrolla inmunidad La

proliferación del parásito disminuye.
❖ Los parásitos intracelulares forman su propia pared
❖ Dando origen a los quistes que contienen bradizoitos
❖ Estos quistes NO tiene reacción inflamatoria alrededor
❖ Los quistes se encuentran con mayor frecuencia en
Cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético.
 Ciclo de vida
Los únicos huéspedes definitivos documentados de T. gondii son los
miembros de la familia de los felinos (gatos domésticos y otros animales
relacionados).

1. Los ooquistes se descaman y se eliminan con las heces del gato. Se

excreta una gran cantidad, aunque en general durante 1 o 2
semanas. Los ovoquistes tardan entre 1 y 5 días en esporular y
adquirir capacidad infecciosa.

a. Los gatos se reinfectan al ingerir los ovoquistes esporulados.

2. El suelo, el agua, la materia vegetal o el área donde habita el gato se

contaminan con ovoquistes. Los huéspedes intermediarios en la
naturaleza (p. ej., aves, roedores, animales salvajes, animales de
granja) se infectan tras ingerir materiales contaminados.

3. Los ovoquistes se convierten en taquizoítos poco después de su

ingestión.

4. Los taquizoítos se diseminan por todo el cuerpo y forman quistes

tisulares en el tejido nervioso, ojos y tejido muscular.

5. Los gatos se infectan tras consumir huéspedes intermediarios con

quistes tisulares.
6. Los seres humanos pueden infectarse al consumir carne mal
cocinada que contenga los quistes tisulares.

a. Los seres humanos pueden infectarse al ingerir alimentos o

agua contaminados con heces de gatos o con otros materiales
contaminados por heces (p. ej., suelo) o por el contacto con el
área donde duerme un gato doméstico.

7. Rara vez, la infección humana se debe a una transfusión de sangre

o a un trasplante de órgano.

8. Rara vez, se produce la transmisión transplacentaria de madre a

feto.

9. En el huésped humano, los parásitos forman quistes tisulares, sobre

todo en el músculo esquelético, el miocardio, el encéfalo y los ojos;
estos quistes pueden permanecer en el cuerpo toda la vida del huésped
y pueden reactivarse si la inmunidad del huésped se compromete.
 Datos clinicos
Las infecciones pueden manifestarse de varias maneras:

➔ Toxoplasmosis aguda
➔ Toxoplasmosis del sistema nervioso central
➔ Toxoplasmosis congénita
➔ Toxoplasmosis ocular
➔ Enfermedad generalizada o que no afecta el sistema nervioso
central en pacientes inmunodeficientes

Toxoplasmosis aguda

❏ La infección aguda suele ser asintomática, pero entre el 10 y el 20% de

los pacientes desarrolla adenopatías cervicales o axilares bilaterales
indoloras.
❏ Unos pocos de estos individuos también experimentan un síndrome
seudogripal leve caracterizado por:
❏ Fiebre
❏ Malestar general
❏ Mialgias
❏ Hepatoesplenomegalia
❏ Faringitis, que puede simular una mononucleosis infecciosa e
incluir linfadenitis.
❏ Habituales:
❏ La linfocitosis atípica
❏ Anemia leve
❏ Leucopenia
❏ Aumento leve de las concentraciones de enzimas hepáticas
❏ El síndrome puede persistir durante semanas, pero casi siempre es
autolimitado.
 Toxoplasmosis del Sistema Nervioso Central

● La mayoría de los pacientes con sida u otras inmunodeficiencias que

desarrollan toxoplasmosis:
○ Encefalitis
○ Tumores intracraneales con refuerzo de contraste de forma anular
que se observan en la TC o la RM; ambas con contraste.
● El riesgo es mayor en las personas con recuentos de CD4>50/microL.
● La encefalitis toxoplásmica es rara cuando los recuentos de CD4 son >
200/mcL.
● Los pacientes típicos experimentan:
○ Cefalea
○ Alteración del estado mental
○ Convulsiones
○ Coma
○ Fiebre
○ Deficiencias neurológicas localizadas:
■ Pérdida motora o sensitiva
■ Parálisis de los nervios craneales
■ Trastornos visuales
■ Convulsiones focales.
 Toxoplasmosis Congenita
➢ Es el resultado de una infección primaria, a menudo asintomática, adquirida por
la madre durante el embarazo.
➢ Las mujeres infectadas antes de la concepción no transmiten la toxoplasmosis al
feto, salvo que la infección se reactive durante el embarazo debido a
inmunosupresión.
➢ La paciente puede experimentar:
○ Aborto espontáneo
○ Muerte fetal intrauterina, o
○ Malformaciones fetales.
➢ El porcentaje de fetos que sobreviven
y nacen con toxoplasmosis depende
del momento en que la madre contrajo la infección:
○ 15% durante el primer trimestre
○ 30% durante el segundo trimestre
○ 60% durante el tercer trimestre.
➢ En el recién nacido, la enfermedad puede ser grave, en particular si se adquirió
en un período temprano del embarazo, y sus síntomas consisten en:
○ Ictericia
○ Exantema
○ Hepatoesplenomegalia
○ Tétrada de malformaciones:
■ Retinocoroiditis bilateral
■ Calcificaciones cerebrales
■ Hidrocefalia o microcefalia
■ Retraso psicomotor
■ El pronóstico es desfavorable.
➢ Muchos niños con infecciones menos graves y la mayoría de los niños nacidos
de madres infectadas durante el tercer trimestre pueden nacer sanos, pero
presentan un riesgo elevado de experimentar:
○ Convulsiones
○ discapacidad intelectual
○ retinocoroiditis
○ u otros síntomas meses o incluso años más tarde.
 Toxoplasmosis Ocular
➔ Este tipo suele deberse a la infección congénita reactivada, a
menudo durante la adolescencia y la tercera década de la vida,
aunque rara vez puede identificarse en infecciones adquiridas.
➔ Esta causa inflamación de la retina.
➔ Puede causar ceguera si no se trata.
➔ Los síntomas incluyen:
◆ Visión borrosa o reducida
◆ Ver moscas volantes
◆ Sensibilidad a la luz
◆ Enrojecimiento y dolor del ojo
◆ Lagrimeo
➔ Pueden desarrollarse retinitis necrosante localizada e inflamación
granulomatosa secundaria de la coroides, que pueden ocasionar:
◆ Dolor ocular
◆ Visión borrosa
◆ Ceguera (algunas veces)
➔ Las recidivas son habituales.
 Infección generalizada y enfermedad que no
compromete el sistema nervioso central

❏ Es mucho menos frecuente y se observa predominantemente en pacientes

con inmunodeficiencias graves.
❏ La enfermedad puede caracterizarse por:
❏ Neumonitis: Los infiltrados intersticiales diseminados pueden
progresar rápidamente a consolidación y causar insuficiencia
respiratoria.
❏ Miocarditis: Suele provocar defectos de la conducción cardíaca
en general asintomáticos, puede culminar en poco tiempo en
insuficiencia cardíaca.
❏ Polimiositis
❏ Exantema maculopapular generalizado
❏ Fiebre elevada
❏ Escalofrío
❏ Postración
❏ Dolor de cabeza
❏ Desorientación
❏ Mala coordinación
❏ Convulsiones
❏ Visión borrosa

❏ Las infecciones generalizadas no tratadas suelen ser mortales.

 Diagnostico
❖ Pruebas serológicas:
➢ Suele usarse con inmunofluorescencia indirecta o
enzimoinmunoensayo para detectar anticuerpos IgG e IgM.
➢ Los anticuerpos IgM específicos aparecen durante las primeras 2
semanas de enfermedad aguda, presentan niveles máximos entre la
cuarta y la octava semana y descienden hasta alcanzar valores
indetectables, aunque pueden persistir durante hasta 18 meses
después de la infección aguda.
➢ Los anticuerpos IgG aparecen más lentamente, alcanzan un valor
máximo en 1 o 2 meses y pueden permanecer elevados y estables
durante varios meses o años.
➢ Los ensayos para IgM contra Toxoplasma carecen de especificidad.
❖ En presencia de compromiso del sistema nervioso central, tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) y punción lumbar
❖ Evaluación histopatológica de las biopsias
❖ Ensayos basados en PCR (polymerase chain reaction) de sangre,
líquido cefalorraquídeo, tejido o, durante el embarazo, líquido
amniótico.
Diagnóstico específico en las embarazadas
En las mujeres embarazadas, la determinación preconcepcional de la IgG
específica nos aporta una valiosa información para saber si ha estado en
contacto previamente con el parásito, y si ya ha sufrido la toxoplasmosis,
estando ambos protegidos frente al parásito.
● Si la IgG específica tiene valor + no se necesitan estudios posteriores
durante el embarazo, ya que demuestra contacto previo, pero hay que
tener en cuenta dos casos:
○ IgG+ con IgG preconcepcional. Se inicia tratamiento
placentario y para descartar la infección fetal se realiza PCR en
el líquido amniótico a partir del 5° mes de gestación y si en el
análisis de este se descarta la infección fetal se continúa el
tratamiento placentario pero si se corrobora se instaura
tratamiento pleno.
○ ­IgG+ e IgG preconcepcional desconocida. La paciente
contrajo la infección durante el embarazo o ya estaba
inmunizada.
Se realiza la determinación de la IgG y la IgM a las dos semanas
y, si los valores de la primera permanecen constantes y la IgM es
negativa, se determina que la infección fue anterior y ya no se
realizan más análisis; pero si los valores de IgG se duplican y la
IgM es positiva, se inicia tratamiento.
● Si la IgG específica es negativa o se desconoce se debe solicitar la
repetición de la prueba cada trimestre, y la embarazada debe tener muy
en cuenta los cuidados preventivos que se verán más adelante.
 Tratamiento
➔ Pirimetamina y sulfadiazina más leucovorina (para prevenir la supresión
de la médula ósea)
➔ Clindamicina o atovacuona más pirimetamina cuando el paciente es
alérgico a las sulfonamidas o no tolera la sulfadiazina
El tratamiento de la toxoplasmosis no está indicado para pacientes inmunocompetentes
que son asintomáticos o tienen una infección aguda leve no complicada; solo se
requiere tratamiento cuando la enfermedad visceral está presente o los síntomas son
graves o persisten.
No obstante, la toxoplasmosis aguda debe tratarse específicamente en los siguientes
casos:
● Recién nacidos
● Mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda
● Pacientes inmunocomprometidos

Tratamiento de la toxoplasmosis en pacientes inmunocompetentes

El régimen más eficaz en pacientes inmunocompetentes con compromiso visceral o
síntomas graves o persistentes consiste en: pirimetamina y sulfadiacina durante 2 a 4
semanas.
La dosificación es:
❏ Pirimetamina: 100 mg el primer día, luego entre 25 y 50 mg 1 vez al día
durante 2 o 4 semanas en adultos (en niños, 2 mg/kg por vía oral el primer día,
luego 1 mg/kg 1 vez al día; hasta un máximo de 25 mg/día) más
❏ Sulfadiacina: 1 g vía oral, 4 veces al día
durante 2 a 4 semanas en adultos
(en niños 50 mg/kg 2 veces al día)
❏ La leucovorina se administra al mismo tiempo para ayudar a proteger contra la
supresión de la médula ósea: adultos 5 a 25 mg por vía oral una vez al día
(niños 7,5 mg por vía oral 1 vez al día).
En los pacientes que tienen o desarrollan hipersensibilidad a la sulfamida, deben usarse
entre 600 y 800 mg de clindamicina por vía oral 3 veces al día con pirimetamina y
leucovorina en lugar de las sulfamidas.
Otra opción es atovacuona más pirimetamina y leucovorina.
Tratamiento de la toxoplasmosis ocular
➔ El tratamiento se basa en los resultados de una evaluación oftalmológica
completa (grado de inflamación, agudeza visual, tamaño, ubicación y
persistencia de la lesión).
➔ Las dosis usadas para pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina son
similares a las de pacientes inmunocompetentes.
➔ Se recomienda que la terapia para la toxoplasmosis ocular continúe durante 4
a 6 semanas, seguida de una reevaluación de la condición del paciente.
➔ Los pacientes con toxoplasmosis ocular también suelen recibir
corticosteroides para reducir la inflamación.

Tratamiento de pacientes con sida u otras condiciones que producen

inmunodeficiencia
➔ Es importante optimizar la terapia antirretroviral.
➔ Se usan dosis más altas de pirimetamina en pacientes inmunocomprometidos
➔ Dosis:
◆ 200 mg de pirimetamina por vía oral el primer día, luego 50 mg 1 vez
al día en pacientes < 60 kg y 75 mg 1 vez al día en aquellos > 60 kg,
más sulfadiazina 1000 mg por vía oral 4 veces al día en personas < 60
kg y 1500 mg por vía oral 4 veces al día en personas > 60 kg durante al
menos 6 semanas y 4 a 6 semanas después de la resolución de los
signos y los síntomas clínicos.
◆ La supresión de la médula ósea con pirimetamina puede reducirse con
leucovorina (también denominada ácido folínico; no folato, que
bloquea el efecto terapéutico).
◆ La dosificación de la leucovorina oscila entre 10 y 25 mg por vía oral 1
vez al día (7,5 mg 1 vez al día en niños). Incluso cuando se administra
leucovorina, el hemograma completo debe controlarse semanalmente.
Tratamiento de pacientes embarazadas
● El tratamiento de las mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda puede
disminuir la incidencia de infección fetal.
● Se ha usado espiramicina 1 g por vía oral 3 o 4 veces al día en forma segura
para reducir la transmisión en las mujeres embarazadas durante el primero y
el inicio del segundo trimestre, aunque es menos activa que la pirimetamina
con sulfamida y no cruza la placenta.
○ La espiramicina se administra hasta documentar o excluir la infección
fetal al final del primer trimestre.
El líquido amniótico se obtiene a las 18 semanas de edad gestacional y se prueba
usando un ensayo basado en PCR para determinar si un feto está infectado.
● Si el feto no está infectado, puede continuarse la espiramicina hasta el
término.
● Si el feto está infectado, debe administrarse pirimetamina con sulfadiacina
más leucovorina. La pirimetamina es un teratógeno potente y no debe usarse
durante el primero y el inicio del segundo trimestre.
Se recomienda una interconsulta con un especialista en enfermedades infecciosas.

Tratamiento de los lactantes con toxoplasmosis congénita

➔ Los lactantes con toxoplasmosis congénita deben tratarse con pirimetamina
cada 2 o 3 días y sulfadiacina 1 vez al día durante 1 año.
➔ Los lactantes también deben recibir leucovorina mientras se tratan con
pirimetamina y esta última debe suspenderse durante una semana para
prevenir la inhibición de la médula ósea.
 Pronostico
Los pacientes que no han sufrido efectos adversos no suelen
necesitar tratamiento para combatir el Toxoplasma, y los síntomas
suelen desaparecer al cabo de semanas sin dejar secuelas. A pesar de
ello, cuando se contrae la enfermedad, esta permanece en el cuerpo
toda la vida.

Muchas veces el parásito se queda en estado latente, sin presentar

síntomas, hasta que el sistema inmune se debilita por alguna otra
causa, como el VIH. Si el enfermo tiene el sistema inmune débil, la
enfermedad puede reaparecer y propagarse al resto del organismo a
pesar del tratamiento. Por el contrario, si el individuo es
inmunocompetente, los síntomas disminuyen al cabo de los meses
sin necesidad de medicación.

Se puede disminuirse el riesgo de infección primaria evitando

comer carne poco cocida (cocinando hasta 60º) o congelando los
alimentos correctamente.
Las frutas y verduras deben lavarse adecuadamente.

En las mujeres gestantes con anticuerpos negativos frente al parásito

deben realizarse pruebas de infección varias veces durante el
embarazo si están expuestas a condiciones que aumenten las
posibilidades de contagio.
 Conclusión
Hemos conocido que es una infección causada por un protozoo
intracelular de la familia Sarcocystidae, es una afección muy
común, debido a que es contraído bebiendo agua, consumiendo
alimentos contaminados y teniendo contacto con su principal
vector -el gato-. Se debe tomar en cuenta que no todos los gatos
son portadores de ella pero siempre hay que tomar precauciones
que podrían ser
● Lavarse las manos
● Desparasitarse cada 6 meses
● Higiene con los alimentos
● Cocinar de forma correcta la carne
● No consumir alimentos no pasteurizados
● En otras.
Esta afección no tiene cura y sus síntomas van desde ninguno hasta
adenopatías o incluso una enfermedad del sistema nervioso central
peligrosa para la vida o con compromiso de otros órganos en
pacientes inmunodeficientes.
Pudimos conocer sus diversos diagnósticos y tratamientos en sus
diversas variantes.
 Referencias
● Correa, D. (2017). Toxoplasmosis.
https://www.revistaciencia.amc.edu.mx/images/revi
sta/68_1/PDF/Toxoplasmosis.pdf
● Manuales MSD. (2019). Toxoplasmosis. Manual
MSD versión para profesionales.
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/e
nfermedades-infecciosas/protozoos-
extraintestinales/toxoplasmosis#v1017375_es
● Pereira, Á. (2002, 1 abril). Toxoplasmosis | Offarm.
Elsevier. https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-
4-articulo-toxoplasmosis-13028954
● ¿Qué es la toxoplasmosis? (2021, 28 mayo).
American Academy of Ophthalmology.
https://www.aao.org/salud-ocular/enfermedades/qu
e-es-la-toxoplasmosis
● Toxoplasmosis. (2019). Medline Plus.
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/00063
7.htm