Tirotoxicosis – Nódulo

tiroideo – Cáncer de tiroides

OBJETIVO:

• Conoce manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo de

tirotoxicosis.
• Conoce diagnostico y manejo de nódulo tiroideo
• Conoce diagnóstico, tratamiento y pronóstico de nódulo tiroideo
 Tirotoxicosis Hipertiroidismo
≠
Exceso hormona
Hiperfunción tiroidea
tiroidea

Tirotoxicosis Hipertiroidismo

• Estimulación del tejido tiroideo mediada por • Ingesta de hormona tiroidea exógena
anticuerpos • Farmacológica
• Enfermedad de graves • Levotiroxina
• Función autónoma del tejido tiroideo • Liotironina
• Bocio multinodular tóxico • Preparados combinados
• Adenoma tóxico • No farmacológica
• Exposición a yodo • Preparados dietéticos – nutricionales
• Función autónoma del tejido tiroideo heterotópico • Prodcutos cárnicos incorrectamente procesados
• Estruma ovárico • Inflamación que causa liberación de hormona
• Cáncer de tiroides diferenciado metastásico tiroidea
• Secreción excesiva de TSH • Tiroiditis subaguda
• Adenoma hipofisario secretor de TSH • Tiroiditis autoinmunitaria: tiroiditis linfocítica,
inflamatoria o postparto
 Tirotoxicosis TSH ↑
TSH ↓
T4L ↓
T4L ↑ (normal si subclínico)

Hipertiroidismo Tirotoxicosis sin Secundario –

Primario hipertiroidismo Terciario

Enfermedad Tiroiditis silente,

Anti-TPO Graves postparto, subaguda Adenoma secretor
TSI Ingesta HT (facticia) TSH

Bocio
multinodular
Captación tiroidea baja Tirotoxicosis
gestacional
Adenoma tóxico

Metástasis
funcionantes Tumor productos
carcinoma tiroides HCG; sd RHT
Struma ovarii
Medicamentos
 Signos y síntomas de
hipertiroidismo

TSH suprimida y T4L y TSH elevada y T4L y

T3T elevada o normal T3T elevada

Solicitar captación Adenoma

tiroidea (gammagrafía) secretor TSH

Captación
Captación baja
elevada

Tiroiditis Homogénea: Enf Nodular

Graves

Fuente ectópica o Múltiples áreas:

exógena de HT BMN

Focal: adenoma
tóxico
 Enfermedad de Bocio multinodular Nódulo autónomo
Graves tóxico tóxico
• Estímulo de • Neoplasia benigna • Múltiples nódulos
autoanticuerpos tiroidea que tiroideos con
que se unen a sintetiza y secreta función autónoma
receptor de TSH y HT independiente que sintetizan y
lo activan de estímulo TSH secretan HT
• No remite independiente de
espontáneamente estímulo TSH
Cuadro clínico
Síntomas Síntomas
Hiperactividad, irritabilidad, disforia Taquicardia, fibrilación auricular
Intolerancia al calor, sudoración profusa Tremor
Palpitaciones Bocio
Fatiga, debilidad Piel húmeda, cálida, sudorosa
Pérdida de peso con incremento del apetito Hiperpigmentación difusa
Eritema palmar, prurito, urticaria Alopecia difusa
Hiperdefecación Retracción palpebral, exoftalmos
Poliuria Oftalmopatía tiroidea
Oligomenorrea Dermopatía tiroidea (<5%)
Ancianos: hipertiroidismo apatético Acropaquia tiroidea (<1%)

Sintomatología Ataque de pánico

puede ser Mania
similar a: Feocromocitoma
Sd consuntivo asociado a malignidad
 Depende de la edad de paciente,
etiología, presencia de
Modalidades de Tratamiento comorbilidades, sintomatología y
preferencias del médico tratante

Tratamiento médico I 131 Cirugía

Metimazol es De preferencia en De preferencia si bocio
antitiroidea de elección pacientes con BMN de gran tamaño con
excepto en primer tóxico o nódulo síntomas compresivos.
trimestre embarazo autónomo Presencia de nódulo
Primera línea en niños, Contraindicado: sospechoso, gestantes a
lactancia, embarazo o lactancia, partir de 2 trimestre
hipotiroidismo lee y oftalmopatía moderada que requieren rápido
ancianos a severa control de
Contraindicado: sintomatología, mujeres
hepatopatía activa, que planeen embarazo
hipersensibilidad en < 6 meses. Tras
recaída empleo ATI que
rehúsen I131
Nódulo Tiroideo
1% Varones y 5% mujeres 19-68% si se detecta Mujeres
nódulo palpable mediante ecografía Edad avanzada
Zonas yododeficientes
Radiación cervical
50% autopsias Sindromes familiares
Si se realiza ecografía, 50%
tendrá más de 1 nódulo
• No cribado poblacional
• No cribado en familiares
Enfermedad Nodular Tiroidea ASINTOMÁTICOS de pacientes con
carcinoma diferenciado
tiroides
Los nódulos de estos bocios son
policlonales y no conocemos totalmente
cómo se forman

Confluencia de factores exógenos

con alteraciones geneticas
Signos y Síntomas
• Asintomáticos Diagnóstico 7-15% cáncer tiroides
• Síntomas compresivos locales como
son disfonía, disfagia, dificultad para la
deglución, tos persistente o dolor que Descartar o diagnosticar malignidad
pueden ocurrir por nódulos malignos
con infiltración de estructuras vecinas
Datos clínicos de sospecha de malignidad en la enfermedad nodular
• Si presentan un crecimiento tiroidea
intratorácico o retroesternal
aparecerán signos como circulación Historia familiar de cáncer de tiroides
colateral a nivel torácico superior, Historia de sindromes familiares que pueden asociar
dificultad respiratoria o estridor por carcinoma diferenciado de tiroides (poliposis
compresión traqueal colónica familiar, sd de Werner, sd PTEN, COMPLEJO
• Síntomas de hipertiroidismo Carney)
Historia de tratamiento previo con radioterapia
Historia Natural cervical o exposición a radiación ionizante en infancia
o adolescencia
• Tamaño estable o crece mínimamente Sexo masculino
Edad  20 y 70 años
Nódulo de mayor consistencia
Adherencia a estructuras vecinas
Crecimiento rápido del nódulo
Adenopatías laterocervicales sospechosas
*Datos de crecimiento de un nódulo sólido o en la porción Síntomas de compresión local
sólida de un nódulo mixto un aumento de más del 50% en el
Captación en F’FDG PET
volumen tiroideo o más del 20% en al menos dos diámetros
(siempre con un mínimo de 2 mm
Diagnóstico
Datos de laboratorio
TSH
Si suprimida, medir T4 y T3
Mayor riesgo con TSH
elevada
No medición rutinaria Ac
salvo sospecha tiroiditis
autoinmune
No medición Tg
No medición calcitonina
Gammagrafía tiroidea
Pruebas de imágenes Citología
Datos ecográficos de sospecha de malignidad • No 1cm excepto alto riesgo
Nódulo tiroideo Adenopatías • No totalmente quísticos
• 1cm sospecha alta o
Sólido o con porción sólida de un nódulo Presencia de intermendia
mixto, hipoecoico o marcadamente microcalcificaciones
hipoecoico Componente quístico • 1,5cm con sospecha baja
Márgenes irregulares (infiltrativos o Vascularización periférica • 2cm con muy baja sospecha
microlobulados) Hiperecogenicida
Exetnsión extratiroidea Forma redondeada **6 grupos celulares con 10 células
Presencia de microcalcificaciones
Más alto que ancho foliculares cada uno
Anillo calcificado con componente de
tejido blando que sobrepasa anillo
Vascularización central
TAC solo si crecimiento mediastino o retroesternal
*Contraste yodado: fenómeno JodBasedow
 Categoría Diagnóstico citológico Riesgo de
malignidad

Bethesda I No diagnóstico, material insuficiente

Bethesda II Benigno 0-3%

Bethesda III Atipia de significado incierto 20-25%

Bethesda IV Sospechoso de neoplasia folicular 15-30%

Bethesda V Sospechoso de malignidad 60-77%

Bethesda VI Maligno 97-99%

Carcinoma de Tiroides 1% tumores malignos
Tumor endocrino más frecuente
Varones: 0.8-5.0 por 100 000 habitantes
Mujeres 1.9 – 19.4 por 100 000 habitantes

Tipo Frecuencia Supervivienci Tiroidectomía Supresión Terapia

a 10 años TSH adyuvante
Papilar 75% 92% total si I-131
Folicular (y 15% 75-85% total si I-131
Hurtle)
CMT 5% 30-50% total no QT RT
Anaplásico 5% <2% paliativa no QT RT
Linfoma <1% 40-50% paliativa no QT RT
Metástasis <1% variable paliativa no QT RT
 Papilar Neoplasia tiroidea
más frecuente
Alta sobrevida
Metástasis linfática,
hematógena

Folicular Mayor tamaño que

CP
Metástasis
hematógena

Tumor crecimiento
Anaplásico Alta malignidad,
alta moralidad
Sobrevida 3-6
meses tras dx
rápido, síntomas
compresión local

Celulas neoplásicas 80% esporádico

CMT secretan calcitonina Familiar MEN 2A
y hormonas 10-20% familiar no
MEN 2B
polipepticas men
Tratamiento
• Radioyodo
• Destruye tejido tiroides recidula y disminuye riesgo recurrencia local
• Facilita el seguimiento con tiroglobulina sérica y rastreo corporal total
• Supresión de TSH
• TSH elevada favorece crecimiento tej tiroideo tanto normal como neoplásico
• Altas dosis levotiroxina, hipertiroidismo yatrogénico (complicaciones)
• Radioterapia
• Tratamiento paliativo de metástasis ósea dolorosa
• Quimioterapia
• Sin utilidad en CDT
Indicaciones uso de rTSH
Hipotiroidismo secundario
Cardiopatía isquémica grave o
enfermedad cardiaca o pulmonar grave
Alteración psiquiátrica importante
Metástasis funcionales que supriman TSH
Enfermedad avanzada
Mala tolerancia retirada TSH
 CONCLUSIONES
• La tirotoxicosis es una de las alteraciones endocrinas más frecuentes. La enfermedad de
Graves es la causa más común (80% casos), seguido del BMN tóxico y el adenoma tóxico. Un
manejo adecuado depende de un diagnostico adecuado.
• La patología nodular tiroidea es una patología muy frecuente, siendo el 85% benignos. La
mayoría son asintomáticos. La aproximación diagnóstica tiene como objetivo diagnosticar o
descartar malignidad, siendo la ecografía el estudio de imágenes de elección y la citología
es el medio diagnóstico de elección para determinar si es tributario de cirugía u
observación.
• El carcinoma tiroideo constituye el 1% de los tumores malignos, y es el tumor endocrino
más común. La mayoría proceden del epitelio folicular (papilar 85% y folicular 15%) y tienen
buen pronóstico. El anaplásico es el más agresivo con peor sobrevida, y el medular de
células C tiene una presentación intermedia. En su mayoría se trata de un tumor cervical o
adenopatía asintomático, pero pueden producir síntomas compresivos.
• El tratamiento de CDT es: cirugía, ablación con I-131, supresión de TSH con LT4 y
seguimiento de por vida. El CMT: cirugía, no I-131
• La tiroglobulina es el marcador tumoral de recurrencia para CDT sólo si TT + ablación con
I131 y Ac antiTg negativos. Calcitonina y CEA son marcadores para seguimiento CMT.
Bibliografía
• Anda, E., Pineda, J., Toni, M., Galofré, J.C., Enfermedad Nodular Tiroidea.
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P., Tiroides.