HIPERTENSIUNEA

ARTERIALĂ (HTA)
 Definiţie
Tensiunea arterială (TA)
= forţa pe care o exercită curgerea sângelui asupra pereţilor arteriali

Tensiunea arterială sistolică (TAS)

= valoarea maximă a TA, atinsă în cursul sistolei ventriculare
- depinde de volumul sistolic (direct proporţional) şi de elasticitatea aortei (invers
proporţional)
- creşte progresiv cu vârsta
(datorită scăderii elasticităţii arteriale)

Tensiunea arterială diastolică (TAD)

= valoarea minimă a TA, corespunzătoare
diastolei ventriculare
- depinde de rezistenţa vasculară
periferică (direct proporţional)
 Definiţia HTA. Clasificare
Hipertensiunea arterială (OMS):
• sistolica ≥ 140 mmHg
• diastolica ≥ 90 mmHg
persistente, la indivizi care nu iau medicamente antihipertensive
 Epidemiologie
- prevalenţa HTA: 30-45% în populaţia generalã în Europa

- există în lume peste 1 miliard de pacienţi hipertensivi (! 75%

din populaţia vârstnică) dintre care mulţi rămân asimptomatici
pentru o perioadă lungă de timp

- creştere considerabilã odatã cu înaintarea în vârstã

- Conform statisticilor OMS, ţãrile vest-europene urmeazã un

trend descrescãtor, iar ţãrile est-europene înregistreazã o
creştere semnificativã a deceselor prin AVC (considerat marker
al HTA)
 Etiologie
Hipertensiunea arterială primară (esentiala) 95% din cazuri
Hipertensiunea arterială secundară

1.Endocrina
a. Acromegalie e. Suprarenaliană:
b. Hipotiroidism Corticală:
Sd.Cushing
c. Hipertiroidism HiperALD primar
d. Hipercalcemie (hiperPTH) Hiperplazia adrenala
cong
Exces aparent de
f. Tumori cromogene extraadrenale mineralocorticoizi
Medulară:
g.Hormoni exogeni (estrogeni, feocromocitom
corticosteroizi, mineralocorticoizi,
IMAO, simpatomimetice)
2. Renală
a. HTA b. HTA renovasculară
renoparenchimatoasă •Stenoza de a renală
•GNDA •Embolii renale
•Nefrite cronice •Vasculite intrarenale,
•Rinichi polichistic compresie extrinsecă
•Nefropatie diabetică
•Nefrita de iradiere c. Tumori cu renină
•Nefropatie AINS
•Rinichi mic unilateral d. HTA renoprivă
•Vasculite
•Tumori renale
•Dializaţi, transplantaţi renal
3. HTA indusă de sarcină
4. Coarctaţia de aortă
5. Insuficienta aortica severa
6. BAV grad III
7. Fistulele arteriovenoase, PCA, Sd. hiperkinetice
8. Sd. neurologice
a.Presiune intracraniana crescuta
b.Apnee in somn
c.Porfiria acuta
d.Tetraplegia
e.Sd. Guillain-Barre
9.Stress-ul acut:
Chirurgical, hipoglicemie, arsuri, postresuscitare, hiperventilatie psihogena, sevraj
alcoolic
10.Cresterea volumului intravascular
11. Medicamente (CO, ciclosporina, Epo, cocaina); consum excesiv de alcool
 Etiologie
Hipertensiunea arterială primară (esenţială)
Multifactorială, necunoscută pe deplin!

•Arterioscleroza = pierderea elasticităţii peretelui arterial (se

accentuează cu înaintarea în vârstă)
•Ereditatea: Istoricul familial pozitiv de HTA se întâlneşte frecvent
în rândul pacienţilor hipertensivi (ratã de transmitere estimatã 35 -
50% în majoritatea studiilor)
•Rasa: Rasa neagră mai predispusă la apariţia precoce a HTA, cu
complicaţii mai frecvente comparativ cu rasa albă
•Sexul: HTA are prevalenţa mai mare la sexul masculin
•Sensibilitatea crescută la sare
 Fiziopatologie
TAS depinde de:
1.Volumul sistolic (volumul bătaie)
2.Viteza de ejecţie
3.Elasticitatea aortei

Creşterea TAS este determinată de:

•creşterea volumului sistolic sau a vitezei de ejecţie
•scăderea elasticităţii aortei

TAD depinde de:

•Rezistenţa vasculară periferică (RVP), determinată de rezistenţa de la nivelul
arteriolelor şi care se corelează direct proporţional cu vâscozitatea sanguina si
lungimea sistemului arterial (constante) si respectiv, invers proporţional cu raza
vaselor.
•Creşterea TAD este determinată de creşterea RVP
 Fiziopatologie
HTA prin creşterea DC este dată de:
•creşterea contractilităţii şi a FC (prin stimulare α-adrenergică)
•creşterea presarcinii prin creşterea întoarcerii venoase secundară:
ocreşterii volemiei (bilanţ pozitiv al Na+ şi apei)
ocreşterii tonusului venos (stimularea β-adrenergică)

RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, care este modulat

de:
•Autoreglarea tonusului vascular
•Factori neurali: activitatea simpato-adrenergică
•Factori hormonali/umorali:
ovasoconstrictori (endotelina, catecolaminele, tromboxani,
prostaglandinele din grupul F, angiotensina II, serotonina)
ovasodilatatori (NO, prostaciclinele, prostaglandinele din grupul E,
kininele)
 Fiziopatologie
• Creşterea RVP este mecanismul care întreţine HTA: ↑TA → ↑perfuzia
ţesuturilor → ↑RVP (pt a proteja capilarele de hiperperfuzie) → HTA

• În HTA datorită leziunilor endoteliului vascular → disfuncţie

endotelială → eliberarea de factori vasoconstrictori → agravarea HTA.

• Hipoxemia, hipercapnia, acidoza stimuleaza chemoreceptorii arteriali

(din sinusul carotidian si crosa aortei) → vasoconstrictie generalizata.
Desi rolul principal al chemoreceptorilor consta in reglarea ventilatiei,
aceste reflexe pot agrava o hipertensiune existentă (ex: la nivel
sistemic la pacientii cu apnee in somn sau la nivel pulmonar la
pacientii cu bronhopneumopatie obstructiva cronica)
 Fiziopatologie
• Sistemul renina-angiotensina- aldosteron (RAA) (mecanismul presor renal) este
principalul sistem responsabil de retentie hidrosalina si cresterea TA. Eliberarea de
renină de la nivelul aparatul juxta-glomerular este controlată prin 4 mecanisme:

• 1. Mecanismul baroreceptor
• ↑PA medie → ↑ presiunea de perfuzie renală →↑eliberarea de renină

• 2. Mecanismul chemoreceptor
• ↓sarcinii de Na+ la nivelul maculei densa din TCD şi ↓potasemiei → ↑eliberarea
de renină

• 3. Mecanismul nervos
• stimularea simpatică renală ↑ şi ↑concentraţiei catecolaminelor în sânge →
↑eliberarea de renină

• 4. Mecanismul umoral (mecanism feed-back negativ)

• ↑ cantitatea de angiotensină II generată → ↓ eliberarea de renină
 Fiziopatologie
Efecte sistemice AT II:
•Arterioloconstricţie generalizată a vaselor de rezistenţă
•Arterioloconstricţie renală predominant la nivelul a. eferente
•Stimularea secreţiei corticosuprarenale de aldosteron
•Retentie de sare (mecanism direct + indirect)
•Stimularea senzaţiei de sete
•Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina)
•Cresterea tonusului simpatic

Efecte locale AT II:

•factor de crestere la nivelul inimii si vaselor
= efect mitogen cu stimularea hiperplaziei şi
hipertrofiei celulare
•cresterea expresiei endoteliale a moleculelor
de adeziune → agravarea disfunctiei endoteliale
•cresterea aderarii si agregarii plachetare
→ efect protrombotic
Fiziopatologie
 Evaluare diagnostică
Urmăreşte
1)sã confirme diagnosticul de HTA
2)sã depisteze cauzele de HTA secundarã
3)sã evalueze riscul cardiovascular, afectarea de organe ţintã şi condiţiile
clinice asociate.

Măsurarea corectă a TA
•TA se caracterizează prin variaţii importante atât în cadrul unei zile, cât şi între zile
diferite, de aceea diagnosticul hipertensiunii trebuie să se bazeze pe multiple măsurări ale
TA, efectuate în momente separate.

•Dacă TA este doar uşor crescută, sunt necesare repetări ale măsurării TA peste câteva luni,
deoarece adesea există reveniri la nivelurile normale.

•TA poate fi măsurată de medic sau de asistentă în cabinet sau în spital (tensiune de spital
sau de cabinet), de pacient acasă sau măsurare automată pe o perioadă de 24 ore.
Măsurarea corectă a TA la cabinet
Sfigmomanometru si stetoscop
•Pacientul trebuie sã stea aşezat 3-5 minute înainte de începerea
mãsurãrii TA
•Aşezarea manşetei la nivelul inimii, indiferent de pozia pacientului.
•Manşeta tensiometrului trebuie sa acopere 2/3 din lungimea
braţului.
•TA va fi mãsuratã de cel puţin douã ori, în poziţie şezând, la interval
de 1-2 minute între mãsurãtori şi vor fi efectuate mãsurãtori
suplimentare dacã valorile la primele douã determinãri sunt
semnificativ diferite
•Mãsurarea TA la ambele braţe la primul consult pentru a decela
eventuala diferenţã între valorile TA, situaţie în care valoarea de
referinţã TA este cea mai mare
•La primul consult, la pacienţii vârstnici, diabetici sau cu
afecţiuni/situaţii în care poate sã aparã hipotensiunea ortostaticã
frecvent sau când aceasta este suspectatã se recomandã mãsurarea
TA imediat, la 1 şi la 3 minute dupã trecerea în ortostatism
 Măsurarea ambulatorie a TA
•În ambulatoriu, automat, pe o perioadă de 24 de ore (CABPM)
•La domiciliu, de către pacient (automăsurare)

•CABPM pe 24 de ore corelează valorile presionale mai strâns cu afectarea de organ ţintă şi cu
riscul cardiovascular decât valorile de cabinet:
• se elimină efectul de “halat alb”
• se poate urmări răspunsul la tratamentul antihipertensiv
• se obţin informaţii legate de variabilitatea circadiană a TA.
 Clinica
- Pacienti frecvent asimptomatici
- HTA depistată întâmplător în cursul unui examen medical
- Simptom caracteristic: cefaleea (fronto-occipitală, în cursul dimineții)
- Vertij
- Acufene (zgomote sau vâjâit în urechi)
- Tulburări de vedere
- Stări de leşin
- Palpitaţii, dureri anginoase
- Epistaxis

• Criza hipertensiva = puseu brutal, valori TA crescute sever şi persistent

- Dispnee → EPA
- Varsaturi « in jet »
- Durere anginoasa prelungita
- Alterarea starii de constienta (agitatie psiho-motorie, obnubilare, confuzie, delir, letargie,
halucinaţii)
- Deficite motorii si senzitive (inclusiv afazie)
- Convulsii
 Clinica
Examenul fizic
•Semne ale afectării de organ-ţintă:
-HVS (soc apexian puternic, deplasat la stg)
-Frecvenţa cardiacã ↑, zgomotele 3 sau 4, sufluri cardiace, aritmii
-Alte semne de insuficienţã cardiacã
-Retinopatie diferite stadii
-Artere periferice: absenţa/ reducerea/ asimetria pulsului, indicele gleznã-braţ < 0.9, boala
arterialã perifericã a membrelor inferioare simptomaticã
-Sufluri carotidiene
-BCI: infarct miocardic, anginã, revascularizare miocardicã cu PCI sau CABG
-Alte semne cardiace: sincope, istoric de palpitaţii, aritmii, în special Fia
-Boli cerebrovasculare: AVC ischemic, hemoragie cerebralã, accident ischemic tranzitor
-Disfuncţie cognitivă
-Semne BRC (ex. sete, poliurie, nicturie, hematurie)
 Paraclinic
Examene de laborator
•Hemoleucograma completa
•Ionograma serica, uree şi creatinina serica, glicemie, acid uric
•Sumar de urina (inclusiv pentru microalbuminurie)
•Profil lipidic complet (colesterol total, LDL-colesterol, HDL-
colesterol, trigliceride)
•Estimarea clearance-ului de creatinina (prin formula Cockroft-
Gault) sau a ratei de filtrare glomerulara (formula MDRD)

Efectuarea unei ECG

 Paraclinic
Examene suplimentare recomandate de ESC:
•Test de toleranţa orala la glucoza la toţi pacienţii cu glicemie à
jeun >100mg/dl
•Monitorizare ambulatorie a TA 24h (CABPM)
•Ecocardiografie si ecografie Doppler carotidiana
•Proteinurie cantitativa la pacienţii cu test calitativ pozitiv
•Indice glezna-braţ
•Examen al fundului de ochi
•Masurarea velocitaţii undei pulsului

Excludere paraclinică a HTA secundară

 Stratificarea riscului

•
 Tratament
Obiective
•Reducerea riscului de apariţie a evenimentelor cardiovasculare
fatale şi nonfatale prin scăderea valorilor tensionale.
•În situaţia afectarii de organ ţinta – reducerea sau regresia
evoluţiei afectarii subclinice de organ.

Concret
•Reducerea valorilor TA
•Reducerea riscului cardiovascular total

Ţinta
•<140/90 mmHg (<135/85 mmHg la anumite categorii)
Tratament
 Tratament
• Nonfarmacologic

• Renunţarea la fumat
• Consumul moderat de alcool (sub 30 ml etanol barbaţi, 15 ml femei)
• Reducerea consumului de sare (sub 2,4 g Na sau 6 g sare)
• Scaderea ponderala (pentru pacienţi supraponderali/ obezi)
• Activitatea fizica (min 30 min/zi)
• Alte modificari dietetice cu beneciu dovedit:
 Creşterea consumului de fructe i legume (min. 300 g/zi)
 Creşterea consumului de acizi grai polinesaturaţi omega 3 (> 3
g/zi)
 Creşterea consumului de peşte
 Menţinerea unui aport alimentar de potasiu (cca. 90 mmol/zi)
 Reducerea consumului de grasimi saturate.
 Tratament
• Farmacologic
 Tratament
• Farmacologic
 Tratament
• Farmacologic - indicaţii
 Tratament
• Farmacologic - contraindicaţii
 Tratament
• Farmacologic – monoterapie / terapie combinată
 Prognostic
Depinde de:
•Riscul cardiovascular global (iniţial, ulterior – modificarea sa prin
măsuri terapeutice)

•Complianţa la tratament (aderenţa şi persistenţa)

 Aderenţa reprezinta administrarea corecta a medicaţiei de

catre pacient, aşa cum este recomandata de medic.
 Persistenţa reprezinta urmarea tratamentului
medicamentos pe perioade îndelungate, fara întrerupere.