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El dolor es una sensacin desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo .

Se describe a menudo como un proceso penetrante o destructivo de los tejidos o como una reaccin emocional o corporal.

El dolor agudos se caracteriza por producir un estado de excitacin y de estrs que conlleva una mayor TA, aumento de la FC, del dimetro pupilar y de las [ ] de cortisol en plasma.

En los nervios perifricos se encuentran los axones de tres clases distintas de neuronas: 1. Neuronas sensoriales aferentes 2. Neuronas motoras 3. Neuronas simpticas posganglionares

1. 2. 3.

Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su dimetro, su grado me mielinizacion y su velocidad de conduccin: A A Fibras C

Son las fibras mas gruesas. Producen respuestas mximas frente a los roces ligeros (tacto superficial) o ante los estmulos del movimiento. Se encuentran principalmente en los nervios que se distribuyen por la piel. En personas normales, la excitacin de estas fibras no produce dolor.

Se encuentran en los nervios de la piel y en las estructuras somticas y viscerales profundas. La mayora solo producen respuestas al aplicar estmulos intensos y despierta la sensacin de dolor cuando se las somete a estmulos elctricos.

La capacidad para detectar estmulos dolorosos desaparece al bloquear los axones A y C.

Los axones de los nociceptores aferentes primarios penetran a travs de las races dorsales en la medula espinal y terminan en las astas post de la sustancia gris medular.

Al activar vas aferentes primarias, liberan neurotransmisores desde sus terminaciones que estimulan a neuronas de la medula espinal. Del dolor ligero y rpido es el glutamato. Del dolor intenso y lento es la sustancia P

Las neurona medulares contralateral formando espinotalamico.

al

tlamo el haz

Tracto neoespinotalmico lateral (TMTn): Tracto paleoespinotalmico medial (TMTp).

Transmisin de Mensajes Nociceptivos

Circunvolucin Anterior del Cngulo Corteza Frontal

Red de Modulacin del Dolor

Corteza Somatosensorial

Va Ascendente del Dolor

Control de Clulas Medulares de Transmisin de dolor

NAP

Vas descendentes Estas terminales inhiben la liberacin de NT nocivos desde las aferentes primarias o atenan la respuesta de las neuronas de segundo orden al estmulo nociceptivo.

NTs que intervienen en la inhiben el dolor: Encefalina 1, Dinorfina, GABA, Norepinefrina. Serotonina 2, B endorfina, met-encefalina, leu-encefalina

Ncleos periventriculares del hipotlamo, fascculo prosencefalico medial.

Regin gris Periacuecductal y ncleo magno del rafe: Responsable de la analgesia por la estimulacin con morfina. Sus axones se proyectan hacia los ncleos en la formacin reticular y descienden hasta el asta dorsal donde liberan serotonina y norepinefrina. Inhibiendo as la sustancia P. Locus ceruleus: Sus axones descendentes modulan la transmisin nociceptiva en el asta dorsal principalmente a travs de Norepinefrina y la activacin de los receptores 2adrenrgicos postsinpticos.

Descenso en el umbral de excitacin de los nociceptores aferentes al aplicar estmulos intensos, repetidos o prolongados a un tejido lesionado o inflamado. Este proceso es favorecido por los mediadores de la inflamacin

En tejidos sensibilizados, los estmulos normalmente innocuos pueden producir dolor. Dolor de la inflamacin, hiperalgesia, dolor por contacto o presin. Piel quemada por el sol

De acuerdo a la velocidad de transmision

Rpido: se siente en 0.1seg. -Agudo, intenso, punzante y elctrico. -No se siente en los tejidos profundos. Lento : se siente despus de 1 segundo y crece con lentitud a lo largo de segundos o minutos. -Urente, sordo, pulstil, nauseoso. -Asociado a una destruccin tisular

Segn su duracin 1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicolgico. Ejemplos lo constituyen la perforacin de vscera hueca, el dolor neuroptico y el dolor musculo esqueltico en relacin a fracturas patolgicas.

2) Crnico: Limitado en su duracin, se acompaa de componente psicolgico. Es el dolor tpico del paciente con cncer.

B. Segn su patogenia

1) Neuroptico: Est producido por estmulo directo del sistema nervioso central o por lesin de vas nerviosas perifricas. Se describe como punzante, quemante, acompaado de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. Son ejemplos: la plexopata braquial o lumbo-sacra postirradiacin, la neuropata perifrica postquimioterapia y/o post-radioterapia y la compresin medular. 2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el ms frecuente y se divide en somtico y visceral. 3) Psicgeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es tpico la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgsicos con escasa eficacia.

Algia: Alggeno: Alodinia: Analgesia: Anestesia: Causalgia: Disestesia: Hiperalgesia: Hiperestesia: Hiperpata: Hipoalgesia: Hipoestesia: Mialgia: Neuralgia: Parestesia: Sensibilizacin:

Dolor de cualquier causa, localizacin o carcter Sustancia o mecanismo capaz de producir dolor Dolor provocado por un estmulo normalmente indoloro Abolicin de la sensacin o de la sensibilidad al dolor Abolicin de la sensibilidad Dolor quemante Sensacin desagradable y anormal espontnea o provocada Nivel anormalmente elevado de percepcin dolorosa Percepcin sensitiva desproporcionadamente alta Sensacin dolorosa que persiste anormalmente tras estimulacin Percepcin disminuida de una estimulacin dolorosa Disminucin de la sensibilidad a los estmulos Dolor de origen muscular Dolor localizado en el territorio de un nervio sensitivo Percepcin anormal de una estimulacin Disminucin en el umbral del dolor por estimulacin repetida

C. Segn la localizacin 1) Somtico: Se produce por la excitacin anormal de nociceptores somticos superficiales o profundos (piel, musculoesqueltico, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El ms frecuente es el dolor seo producido por metstasis seas. El tratamiento debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

2) Visceral: Se produce por la excitacin anormal de nocioceptores viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo. Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se origin. Frecuentemente se acompaa de sntomas neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral, los dolores de tipo clico, metstasis hepticas y cncer pancretico. Este dolor responde bien al tratamiento con opioides.

Los receptores de las paredes de las vsceras huecas son muy sensibles a la distensin. Cuando una vscera se inflama o se encuentra hipermica los estmulos relativamente menores causan dolor.

D. Segn el curso 1) Continuo

2) Irruptivo

E. Segn la intensidad

1) Leve: Puede realizar actividades habituales. 2) Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con opioides menores. 3) Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores.

G. Segn la farmacologa

1) Responde bien a los opiceos: dolores viscerales y somticos. 2) Parcialmente sensible a los opiceos: dolor seo (adems son tiles los AINE) y el dolor por compresin de nervios perifricos (es conveniente asociar un esteroide). 3) Escasamente sensible a opiceos: dolor por espasmo de la musculatura estriada y el dolor por infiltracin destruccin de nervios perifricos (responde a antidepresivos o anticonvulsionantes).

El axn de cada neurona aferente se pone en contacto con muchas neuronas medulares y en cada neurona confluyen los impulsos procedentes de muchas fibras. Fenmeno del dolor irradiado.

Las distintas formas en que se produce esta convergencia de impulsos dependen del segmento medular en el que se encuentre el ganglio de la raz dorsal que recibe la inervacin aferente de una estructura.

Las lesiones o trastornos del sistema nervioso pueden producir dolor. Lesiones de nervios perifricos (neuropata diabtica). Hormigueo, quemazn o descarga elctrica por ligeros roces.

Hiperpatia es un signo caracterstico de dolor neuroptico. Alodinia.

Las fibras lesionadas se vuelven muy sensibles a estmulos mecnicos.

SDRC; Causalgia; Algodistrofia del miembro superior; Sndrome de distrofia simptica refleja; Atrofia de Sudeck

Dos formas:

El SDRC 1 es un trastorno neurolgico crnico que ocurre casi siempre en los brazos o las piernas despus de una lesin menor. El SDRC 2 es causado por una lesin al nervio.

Los nervios daados ya no pueden controlar adecuadamente el flujo sanguneo, la sensibilidad (sensacin) y la temperatura en el rea afectada. Esto lleva a problemas en:

Los vasos sanguneos Los huesos Los msculos Los nervios La piel

Las posibles causas de SDRC: Lesin directamente a un nervio. Lesin o infeccin en un brazo o una pierna La afeccin algunas veces puede aparecer sin lesin obvia en la extremidad afectada. Siendo esto ms comn en personas entre 40 y 60 aos, pero tambin se ha visto en personas ms jvenes

El sntoma clave es el dolor que:

Es intenso y urente, y es mucho ms fuerte de lo que se esperara para el tipo de lesin que ocurri. Empeora, en lugar mejorar con el tiempo. Empieza en el punto de la lesin, pero con frecuencia se propaga a toda la extremidad o al brazo o a la pierna en el lado opuesto del cuerpo

Fase 1 (dura de 1 a 3 meses):

Cambios en la temperatura de la piel, alternando entre caliente o fro. Crecimiento ms rpido de uas y pelo. Espasmos musculares y dolor articular.

Dolor urente e intenso que empeora con el ms ligero toque o brisa.


Piel que lentamente se torna manchada, prpura, plida o roja; delgada y brillante; inflamada; ms sudorosa

Fase 2 (dura de 3 a 6 meses):


Cambios continuos en la piel. Uas se rompen ms fcilmente. Dolor que est empeorando. Crecimiento de cabello ms lento. Articulaciones rgidas y msculos dbiles

Fase 3 (se pueden observar cambios irreversibles):

Movimiento limitado en la extremidad debido a los msculos y tendones tensos (contractura).


Atrofia muscular. Dolor en la extremidad entera.

No hay ninguna cura, pero la enfermedad se puede retardar.

La fisioterapia y la terapia ocupacional deben empezarse lo ms pronto posible.

Se pueden usar medicamentos, incluyendo analgsicos, esteroides, bifosfonatos como Fosamax y Actonel y antidepresivos. Algn tipo de orientacin psicolgica.

Tcnicas quirrgicas o invasivas :

Medicamento inyectado que insensibiliza los nervios afectados o fibras dolorosas alrededor de la columna vertebral (bloqueo de nervios). Bomba interna para el dolor que libera directamente medicamentos hacia la mdula espinal (bomba de medicamentos intratecales). Estimulador de la mdula espinal que implica la colocacin de electrodos (derivaciones elctricas) al lado de la mdula espinal. Se utiliza una corriente elctrica de bajo nivel para crear una sensacin placentera o de hormigueo en el rea del dolor, lo cual puede ayudar a distraerlo del dolor. Ciruga en la cual se cortan los nervios para eliminar el dolor (simpatectoma quirrgica), aunque no est claro a cuntos pacientes ayuda esto. Igualmente puede hacer que los sntomas de algunos pacientes empeoren

Normas de uso :

1. La cuantificacin de la intensidad del dolor. 2. La subida de escaln depende del fallo al escaln anterior. 3. Si hay fallo en un escaln el intercambio entre frmacos del mismo escaln puede no mejorar la analgesia. 4. Si el segundo escaln no es eficaz, no demorar la subida al tercer escaln. 5. La prescripcin de co-analgsicos se basa en la causa del dolor y se deben mantener cuando se sube de escaln. 6. No mezclar los opioides dbiles con los potentes. 7. Prescribir cobertura analgsica del dolor irruptivo.

cido acetilsaliclico Paracetamol AINES Analgsicos opiceos Antidepresivos Anticonvulsivos y arrtmicos

Inhiben la ciclooxigenasa Son antiinflamatorios si se administran dosis altas. Cefalalgias leves y moderadas y dolor musculoesqueletico. Sin receta. Se absorben por va digestiva

Irritacin gstrica Nefrotoxicos Altera la coagulacin Aumento de TA Hepatotoxico

Analgsico, antiinflamatorio, antipirtico. Disminuyen la biosntesis de prostaglandinas y las enzimas COX. Analgsicos leves. Son eficaces cuando la inflamacin ha sensibilizado los estmulos del dolor a estmulos mecnicos que no son dolorosos.

Las prostaglandinas sensibilizan los receptores del dolor a los estmulos mecnicos o qumicos disminuyendo el umbral de los nociceptores de las fibras C. Los efectos analgsicos provienen de la inhibicin de las prostaglandinas

Eficacia menor a las de los opioides. Menos efectos adversos en SNC. Dolor abdominal, nausea, anorexia, retencin de Na, vrtigo, mareos, depresin.

Derivado del alquitrn. Poco efecto antiinflamatorio. Hepatotoxico. No necesita receta.

Poca capacidad para inhibir la accin de la COX. 500 mg/da Sustitutivo de la aspirina. se usa en px en quienes esta contraindicada la aspirina. Necrosis heptica.

Opioides

Frmacos caracterizados por tener afinidad selectiva por receptores endgenos opioides. Sintticos en su mayora Capaces de aliviar o suprimir el dolor tras interactuar con alguno o algunos de los tipos de receptor opioide

Los receptores se encuentran localizados predominantemente en encfalo, (rea tegmental ventral ), y a lo largo de la mdula espinal y en la periferia.

3 tipos de receptores opioides: *MOP = OP = Mu *DOP = OP = Delta *KOP = OP = Kappa


Tienen similitud estrucural

Son receptores de membrana de tipo metabotrpico acoplados a protenas G, pero poseen diferentes ligandos. Producen acciones similares y otras diferentes.

TIPOS DE RECEPTOR FRMACO Morfina Metadona Etorfina Levorfanol Fentanilo Sufentanilo Nalorfina Naloxona Naloxonazina Butorfanol Nalbufina +++ +++ + +

+++ +++ +++ +++ +++ +++

+ +++ +++

+ + ++ + +++ ++

Naltrexona

+++

+++

El acoplamiento de opioides a sus receptores provoca: *Inhibicin de la actividad bioelctrica de la neurona *Reduccin de la capacidad para liberar el neurotransmisor en la terminacin nerviosa.

Los receptores opioides median las propiedades reforzadoras de las drogas de abuso y la dependencia fsica. Liberan dopamina en el ncleo accumbens, mediante la inhibicin de las interneuronas del rea tegmental ventral

Centrales

Perifricos Gastrointestinales Cardiovasculares Liberacin de histamina Renales y urinarios

Sedacin
Euforia Analgesia Depresin respiratoria Supresin de la tos Miosis Nusea y vmito Acciones neuroendocrinas

Los frmacos opioides se clasifican en:

agonistas puros agonistas/antagonistas mixtos agonistas parciales antagonistas puros.

frmacos que activan receptores . producen analgesia espinal y supraespinal, euforia, depresin respiratoria, miosis, nuseas y vmitos, estreimiento y aumento de la presin de vas biliares. depresin de los mecanismos de transmisin aferente del dolor perturba la transmisin nerviosa de la sensibilidad nociceptiva y la tonalidad afectiva del dolor

activan receptores opioides kappa Representante ms conocido es la pentazocina

Tienen menos efectos adversos y menos farmacodependencia

Principal representante es la buprenorfina Su eficacia al interactuar con los receptores es inferior a la de los agonistas puros Menor eficacia

Frmacos con alta afinidad por los tres tipos de receptores opioides.

principales representantes son: Naloxona, de semivida muy rpida y slo administrable por va parenteral, Naltrexona de semivida ms lenta y absorbible por va oral.

Codena, dihidrocodena, dextropropoxifeno, tilidina y tramadol. Semivida que oscila entre las 2 y 4 horas

Administrados cada 4 o cada 6 horas para control permanente del dolor.

Morfina Metadona Petidina Fentanilo

Es el prototipo de los analgsicos opioides Eficacia analgsica Buena hidrosolubilidad Utilizada por todas las vas de administracin posibles Biodisponibilidad (20%-30%) Opioide ms utilizado para tratar el dolor intenso, tanto agudo como crnico.

Larga semivida Intervalos de 4-8 horas para conseguir buenos efectos analgsicos Biodisponibilidad por va oral es alta, del 85% La va sacro coccgea no es recomendable porque produce irritacin local.

Situaciones de dolor agudo Potencia 10 veces inferior a la de la morfina Dsis por va parenteral debe ser 75- 100 mg

Duracin del efecto analgsico es de 2-3 horas


Va oral la biodisponibilidad es del 40%-60%

Parche transdrmico Es muy liposoluble, penetra y sale del SNC con gran rapidez Rpido comienzo y la corta duracin de su accin analgsica Es corta su semivida, pero en administracin repetida se acumula en msculo y tejido adiposo y la semivida se prolonga hasta 7 a 12 horas.

La buprenorfina es el opioide caracterstico Escasa biodisponibilidad de la va oral (16%) es preferible la va sublingual. Semivida es de 30 a 45 horas La dosis equianalgsica con la de la morfina es de 0,4 mg.

Dolores moderados y de carcter agudo

La pentazocina tiene una semivida de 23 horas, contraindicada en pacientes cardiovasculares.


El butorfanol tiene, semivida de 3 horas y su dosis equianalgsica con la morfina es 2 mg.

Estreimiento Nauseas Vmito Sedacin Deterioro cognitivo, delirio Depresin respiratoria Mioclonas Retencin urinaria Prurito Disestesias Dependencia fsica y adiccin.

Oral rectal sublingual Transmucosa transdrmica parenteral espinal.

Frmacos coadyuvantes de los analgsicos

Potencian los efectos de los frmacos analgsicos en general y son tiles en el tratamiento sintomtico de ciertos sndromes dolorosos. Se incluyen en este grupo: frmacos anticonvulsivantes, antidepresivos, neurolpticos, ansiolticos y corticosteroides.

Representados por algunas benzodiazepinas (clonazepam, carbamacepina, vasproato sdico y la difenilhidantoina) indicados en dolores lancinantes de origen neuroptico (neuralgia del trigmino y otras neuralgias)

Han mostrado su eficacia en el tratamiento de dolores de origen oncolgico Tambin son tiles en el dolor disestsico. Los efectos colaterales ms importantes son los anticolinrgicos (sedacin, sequedad de boca, retencin urinaria)

Los antidepresivos triciclicos se usan para tratar px con dolor crnico. Accin analgsica. Se desconoce su mecanismo. Potencian la accin analgsica de los opiceos. Hipotensin, deficiencias de la memoria, estreimiento, retencin de orina.

Cuadros dolorosos que mejoran con antidepresivos.


Neuralgia posherpetica Neuropata diabtica Cefalalgia tensional Jaqueca Artritis reumatoide Dorsalgia Cncer

Las fenotiacinas y el haloperidol asociados a los opiceos, adems de neutralizar los efectos emticos producidos por stos, potencian sus efectos sedantes y, asociados a los antidepresivos, contribuyen al alivio del dolor neuroptico.
De los derivados fenotiaznicos, slo la leovopromacina es eficaz como analgsico.

Las benzodiacepinas pueden ser eficaces en el tratamiento del dolor agudo por espasmo muscular, y como coadyuvantes en los cuadros dolorosos con gran componente de ansiedad y en tratamientos de corta duracin. Su uso crnico puede generar dependencia fsica y psquica

Son eficaces en el dolor asociado a metstasis seas, cefaleas por aumento de la presin intracraneal, compresin nerviosa, hepatomegalias; por sus efectos enforizantes son tiles en enfermos cancerosos en fase terminal

Harrison, Principios de Medicina Interna; 17 edicin, Volumen I.

Goodman & Gilman, Bases Farmacolgicas de la Teraputica; 11 edicin. http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S037848352005000300006&script=sci_arttext http://www.medicina.buap.mx/Archivos/A M4.pdf http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanis h/ency/article/007184.htm

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