COMPLICACIONES DE POLO

POSTERIOR EN
FACOMULSIFICACION
DR. ARNULFO NIETO MORAN
RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO
OFTALMOLOGIA CMNO
 Las complicaciones de la cirugía de catarata varían en el
tiempo y en su gravedad.

 Pueden ocurrir dentro del quirófano o el periodo

postoperatorio inmediato o tardío
 ROTURA DE LA CAPSULA
POSTERIOR
 La rotura de la capsula es grave, por que puede ir
acompañada de la perdida de vitreo, migracion posterior
de material del cristalino y raramente hemorragia
expulsiva.

 Las complicaciones a largo plazo de la perdida de vitreo

son:

 Desviacion de la pupila, uveitis, contacto vitreo, sx de la

mecha vitrea, endoftalmitis, glaucoma, luxacion posterior
del LIO, desprendimiento de retina y edema macular
cistoide.
 Signos:
1. Profundizacion repentina de la cama anterior y
dilatacion pupilar momentanea.

2. El nucleo se cae y no se dirigira hacia el extremo de la

canula.

3. Se puede aspirar vitreo y en el interior de la canula.

4. Se puede observar el desgarro de la capsula o el vitreo

 TRATAMIENTO
 Depende de la magnitud del desgarro y de la presencia o
ausencia de prolapso vitreo.

 Se puede inyectar viscolastico por detras del nucleo.

 Se desliza un lente por detras de los fragmentos del
cristalino para cubrir el defecto de la capsula.
 Hay que eliminar todo el vitreo de la camara anterior y la
herida con un vitrectomo.
 Un pequeño desgarro en la capsula posterior permite la
implantacion del LIO.

 Un gran desgarro permite la fijacion del LIO de 3 piezas en

el sulcus, con la optica capturada en el saco capsular.

 El soporte capsular insuficiente puede requerir que el LIO

sea suturada al surco o LIO de soporte iridiano o un lente
de camara anterior (queratopatia bullosa, hipema, pliegue
del iris e irregularidades pupilares).

 Considerar no practicar la implantacion del lente y

rehabilitacion visual con lente de contacto o implantacion
secundaria del LIO.
 PERDIDA POSTERIOR DE
FRAGMENTOS DE CRISTALINO
 Pueden migrar a la cavidad vitrea por dehiscencia zonular
o la rotura de capsula posterior. Es infrecuente pero puede
ser grave (glaucoma, uveitis cronica, DR, edema macular
cistoide cronico).

 Debe tratarse cualquier uveitis o aumento de la presion

intraocular.

 Derivar al paciente con cirujano vitreoretineano.

 LUXACION POSTERIOR DEL LIO
 Refleja una implantacion inadecuada y grave si se
acompaña con perdida posterior de material nuclear.

 Si se deja el LIO puede ocasionar hemorragia vitrea,

desprendimiento de retina, uveitis, edema macular cistoide.

 El tratamiento incluye una vitrectomia via pars plana, con

eliminacion, recolocacion o cambio del lente, segun la
extension del soporte capsular.
 El paciente con luxación de LIO se queja
principalmente de baja visual debido a la
afaquia

 Si el LIO esta móvil en CV el paciente

puede observarlo con un mancha flotante

 La mayoría de los casos es resultado de

ruptura de CP o diálisis zonular

 El LIO tambien puede incrustrase en la

retina o puede verse colgando de una asa
adherido a la CP, iris o cuerpo ciliar
 Existen diversas alternativas quirúgicas,
incluyendo extracción, intercambio o
recolocación de LIO

 la recolocación del LIO a sulcus sobre un

remanente de CP con menos de 6 hrs de
soporte capsular inferior no es viable

 Muchos de estos lentes terminarán

luxándose otra vez. La sutura
transescleral o intercambio del LIO por
uno de CA puede ser recomendado
 Derrame supracorideo
 Por regla general ocurre en quirófano y
generalmente es el resultado de una
hipotonia ocular significativa

 Habitualmente se observa prolapso de

estructuras oculares posteriores (iris,
vítreo) y cambios en el reflejo rojo

 El derrame coroideo puede ser el preludio

de una hemorragia supracoroidea siendo
esta su diagnostico diferencial
HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA
 Es un gran sangrado en el espacio supracoroideo, que
puede dar lugar a la expulsion del contenido intraocular
(hemorragia expulsiva) o la yuxtaposicion de las
superficies retineanas.

 La fuente del sangrado es una rotura de la arteria ciliar

posterior larga o corta.

 Factores predisponentes: edad avanzada, glaucoma,

aumento del eje axial, enfermedad cardiovascular y
perdida vitrea.
 SIGNOS:
1. Hinchazon progresiva de la camara anterior, presion
intraocular aumentada y prolapso del iris.
2. Extrusion del vitreo, perdida del reflejo rojo y aparicio de
un abultamiento oscuro por detras de la pupila.
3. En los casos muy graves, todo el contenido intraocular
puede ser expulsado a traves de la incision.
 TRATAMIENTO INMEDIATO:

 Cierre de la incision, se ha propuesto la esclerotomia

posterior pero puede aumentar el sangrado.

 Despues de la intervencion el paciente debe recibir

corticoesteroides topicos y sistemicos.

 TRATAMIENTO MEDIANO PLAZO:

 Realizar ecografia para valorar gravedad.

 La cirugia debe llevarse a cabo entre 7 y 14 dias mas
tarde, tras la licuefaccion del coagulo sanguineo.
Edema macular quístico pseudofaquico

 Causa frecuente de baja visual, cuando ocurre

después de cirugía de catarata se conoce como
Síndrome de Irvine Gass

 Causa desconocida, pero es resultado de aumento

de permehabilidad capilar perifoveolar por
inestabilidad de barrera hematorretiniana

 Los factores asociados incluyen inflamación con

liberación de prostaglandinas, tracción vítreo macular,
exposición a luz UV, rotura de CP, prolapso de iris,
perdida de vítreo y la hipotonía ocular pasajera
 Hallazgos clínicos
 Los signos son sutiles o están ausentes, el
paciente se queja de visión borrosa entre 4-6
semanas después de cirugía con perdida de
visión peor de 20/40

 Clínicamente la macula se ve engrosada, con

espacios quísticos intrarretinianos con un patrón
en panal de abejas y perdida de brillo foveolar

 La FAG es diagnóstica, en fases tempranas

muestran escape lento de capilares
parafoveolares, tardíamente hay tinción de
espacios quisticos con configuración en pétalos
de flor
 Actualmente la OCT macular va a
mostrar los espacios quísticos asociados
a engrosoamiento de retina sensorial.

 En un 95% de casos no complicados

hay resolución espontanea antes de 6
meses, si persiste más de 6 meses
puede existir perdida permanente de
visión por atrofia del EPR

 El riesgo de EMQ puede reducirse con el

uso profiláctico de AINES tópicos o VO
 En presencia de EMQ crónico en el que fracasa la
medicación tópica puede requerirse tratamiento
quirúrgico

 Se puede aplicar vitreolisis con YAG en pacientes

con encarceración de vítreo pero es difícil

 También se puede intentar vitrectomía anterior

para liberar vítreo y eliminar la tracción
vitreomacular
Desprendimiento de retina
 La cirugía de catarataes un factor de
riesgo bien conocido para DRR

 Su incidencia aumenta en ojos con

miopía axial mayor de 25mm,
degeneración reticular de retina,
desgarros o DR previos del ojo operado
o del contralateral

 También se incrementa
significativamente en presencia de
ruptura de CP y existe perdida de vítreo
 El riesgo de DR se cuadruplica después de
capsulotomía con ND: YAG, por lo que siempre
se pospone 3-6 meses después de cirugía

 Los pacientes típicamente se quejan de

fotopsias, flotantes, escotomas y visión borrosa

 Reportes previos han hecho énfasis en los

malos resultados de la cirugía de DRR en ojos
pseudofáquicos al compararlos con los fáquicos.
 Los desprendimientos pseudofáquicos
clásicos de retina difieren de los
fáquicos en dos aspectos principales.

 Los desprendimientos de retina con

LIO están generalmente asociados con
más rupturas anteriores múltiples
localizadas a lo largo de margen
posterior de la base del vítreo

 Además en los pseudofáquicos estos

tipos de rupturas tienden a ser en
múltiples cuadrantes.
Endoftamitis
 Puede manifestarse de forma aguda o
crónica

 Los síntomas incluyen dolor ocular, perdida

de visión, edema palpebral o periorbitario,
inyección ciliar, quemosis, edema corneal,
reacción en CA, hipopión, inflamación
vítrea

 Los métodos habituales para su prevención

son una buena preparación preoperatoria
del ojo, un cierre hermético de herida y un
adecuado tratamiento antibiótico
 Generalmente aparece en 2-5 días después
de intervención y sigue una evolución
fulminante. Un US es de gran utilidad

 Los cultivos resultan positivos en 69% de

los casos, reportándose en 70%
estafilococo Aureus, y epidermidis, 15%
grampositivos, 6% gram negativos y 9%
flora polimicrobiana.

 El tratamiento se puede dividir en dos

grupos; VTM temprana pars plana y la
aplicación intravitrea de antibioticos
 La VTM pars plana esta indicada cuando la visión
esta reducida a PL

 Y la aplicación solo de intravitreos cuando la visión

es mayor de PL, siendo esta la base del tratamiento

 Posterior aplicación de intravitreos pueden

utilizarse antibióticos reforzados

 La antibioticoterapia IV carece de utilidad, aunque

las fluoroquinolonas pueden alcanzar cifras
significativas en acuoso y vítreo

 La administración intravítrea de corticoide es

controvertida
Endoftalmitis crónica
 Se ha asociado a patógenos bacterianos de
baja virulencia como, Propionibacterium
acnes y Staphylococcus epidermidis.

 Estos pacientes tiene una evolución

postoperatoria sin complicaciones, sin
embargo semanas o meses después
presentan una uveítis crónica que responde
de manera variable a corticoesteroides

 Se asocia a precipitados corneales gruesos

y menos veces a hipopión, generalmente el
sitio de infección es sobre la cápsula
remanente del cristalino
 Para el diagnostico se requiere muestras para cultivo

 Esta indicado tratamiento antibiótico intravítreo

pertinente, si fracasa se debe de extraer cualquier foco
de infección posible como la extirpación de la capsula
residual y el LIO.