ENFERMEDAD DEL

ALZHEIMER

MG: HERIBERTO FLORES SANTIANI

 INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia.
Causa disminución continua de las habilidades de pensamiento,
comportamiento y sociales que altera la capacidad de una persona
para funcionar de manera independiente.
Es una enfermedad neurodegenerativa, muy frecuente en el adulto
mayor que condiciona su calidad de vida y la de su núcleo familiar.
Es una enfermedad progresiva que en un principio sus síntomas
pasan desapercibidos.
Es importante el diagnostico precoz para retrasar su evolución.
Esta enfermedad no tiene cura y finalmente la enfermedad
progresa inevitablemente en todos los pacientes.
 DEFINICIÓN

Es una enfermedad

neurovegetativa, que se
manifiesta con el deterioro
cognitivo y trastornos
conductuales
caracterizada por la
perdida de memoria
inmediata debido a la
muerte neuronal y atrofia
cerebral
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
 Los científicos creen que, se origina a
partir de una combinación de:  El daño comienza con
 Factores genéticos, mayor frecuencia en la
 Factores ambientales y del
región del cerebro que
 Estilo de vida que afectan el cerebro a lo
largo del tiempo. controla la memoria.
 La pérdida de neuronas se
 Son problemas con las proteínas disemina a otras regiones
cerebrales que no funcionan del cerebro.
normalmente, interrumpen el trabajo de  En la última etapa de la
las neuronas y desencadenan una serie enfermedad, el cerebro se
de eventos tóxicos. ha reducido
 Las neuronas están dañadas, pierden
conexiones entre sí y, con el tiempo, significativamente.
mueren.
 FISIOPATOLOGÍA

Un cerebro sano contiene

Se estima que Posteriormente los Las fibrillas y placas de
pequeñas proteínas Beta
pasan 20 años oligómeros forman beta amiloide
amiloides.
primeras fibrillas y placas. provocan reacciones
Estas proteínas se agrupan y
acumulaciones Las proteínas ASC es inflamatorias dañinas
forman moléculas grandes
B amiloide imprescindible para en el cerebro.
oligómeros (glucosa-fructuosa)
que se forman las La proteína β-amiloide
placas. es neurotóxica y
conduce a la apoptosis
(muerte celular).
Por razones que desconocen, este proceso
lleva acumulaciones anómalas de la proteína
Tau.

Las conexiones sinápticas de las neuronas

dejan de ser funcionales, donde las
neuronas afectadas mueren lo que
exacerba las reacciones inflamatorias
El deterioro se inicia sobre todo
en el hipocampo del lóbulo
temporal

En pacientes con EA en etapas

tempranas, existe un marcados
precoz imagenológico RM que se
expresa por Atrofia de los
Hipocampos
 CLINICA
3 etapas

Inicial (1 a 3 años)
Con un sintomatología ligera, leve, el enfermo mantiene
su autonomía, y solo necesita supervisión cuando se
trata de tareas complejas.

Intermedia (3 a 6 años)
Con síntomas de gravedad moderada, el enfermo
depende de un cuidador para realizar las tareas
cotidianas.)

Terminal (2 a 4 años)
El enfermo es completamente dependiente.
 SINTOMAS

•Repetir expresiones y preguntas una y otra

vez.
•Olvidarse de conversaciones, turnos o
eventos, y no recordarlos más tarde.
•Perder habitualmente las posesiones, a
menudo cuando las ponen en lugares
ilógicos.
•Perderse en lugares conocidos.
•Eventualmente olvidar los nombres de los
miembros de la familia y los objetos
cotidianos.
•Tener problemas para encontrar las palabras
adecuadas para identificar objetos, expresar
pensamientos o participar en conversaciones.
 Cambios en la personalidad y en la conducta

•Depresión
•Apatía
•Aislamiento social
•Cambios de humor.
•Desconfianza en los demás
•Irritabilidad y agresividad
•Cambios en los patrones de sueño
•Desorientación
•Pérdida de la inhibición
•Delirios, como creer que te robaron
 DIAGNOSTICO

Sigue el siguiente proceso:

 Historia clínica
(antecedentes familiares)
 Examen neuropsicológico
 Estudios de neuroimagen
 Marcadores biológicos
 Criterios histopatológicos