República Bolivariana de Venezuela

Universidad de Ciencias de la Salud Hugo Chávez Frías

PNF Fisioterapia

Unidad curricular:
Alteraciones Neurológicas Central y
Periféricas
 Contenido de la unidad
 Enfermedades encefálicas. Generalidades
 Lesiones de pares craneales. Generalidades
 Lesiones medulares y craneoencefálicas
• Enfermedades degenerativas.
• Lesiones medulares (sección, Brown-Sequard, Siringomielia)
• Tumores
• Traumáticas.
• Infecciosas (mielitis transversa, tuberculosis y meningitis, entre otras).
• Enfermedades cerebro vasculares (hemorrágicas e isquémicas).
 Alteraciones extra-piramidales y del Cerebelo.
• Parkinson
• Coreas
• Hemibalísmo.
• Ataxias
• Distonías
• Otras.

 Trastornos del Sistema Nervioso Periférico.

• Conceptos, características generales,
• Clasificaciones (Neurotmesis, Axonotmesis, Neuropraxia), factores
de riesgo, complicaciones.
 Lesiones de Plexos y Nervios Periféricos.
• Lesión de los plexos cervical, braquial, lumbar y sacro-coccígeo.
• Lesión de los nervios mediano, radial, cubital, obturador, crural
y ciático.
• Síndrome de Guillain-Barré.
• Polineuritis diabética.
 Miopatías y Distrofias.
Clasificación de las enfermedades del sistema nervioso

 G00–G09 Enfermedades inflamatorias del sistema nervioso central

 G10–G13 Atrofias sistémicas que afectan principalmente el sistema nervioso
 central
 G20–G26 Trastornos extrapiramidales y del movimiento
 G30–G32 Otras enfermedades degenerativas del sistema nervioso
 G35–G37 Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central
 G40–G47 Trastornos episódicos y paroxísticos
 G50–G59 Trastornos de los nervios, de las raíces y de los plexos nerviosos
 G60–G64 Polineuropatías y otros trastornos del sistema nervioso periférico
 G70–G73 Enfermedades musculares y de la unión neuromuscular
 G80–G83 Parálisis cerebral y otros síndromes paralíticos
 G90–G99 Otros trastornos del sistema nervioso
 ENFERMEDADES ENCEFALICAS

El cerebro está dividido por una fisura longitudinal en 2

hemisferios, cada uno compuesto por 6 lóbulos distintos:
• Frontal
• Parietal cubren la superficie del encéfalo
.
• Temporal
• Occipital
• Ínsula: está oculta debajo de la fisura central o de Silvio
• Límbico: es un área en forma de C en el borde más
medial de cada hemisferio cerebral
HOMUNCULO
 La disfunción cerebral
♠ focal: generalmente se debe a alteraciones estructurales (p. ej., tumores, abscesos,
accidente cerebrovascular, traumatismo, malformaciones, desmielinización)
♠ global: generalmente debido a
•Trastornos tóxicos-metabólicos,
• Inflamación difusa
• Vasculopatía
• Traumatismo mayor
• Cáncer diseminado
• Trastornos degenerativos
Estos procesos también pueden afectar los sistemas subcorticales,
• alterar la vigilia (p. ej., al provocar estupor o coma)
• o la integración del pensamiento (p. ej., al provocar delirio).
 Recuperación

♥ Plasticidad es la capacidad de un área del cerebro para alterar su función y

suplir el área afectada. La plasticidad es más sobresaliente en el encéfalo en
desarrollo. Por ejemplo, si ocurre una lesión grave de las áreas del hemisferio
dominante para el lenguaje antes de los 8 años de edad, el hemisferio opuesto
muchas veces puede asumir una función casi normal del lenguaje. La
reorganización macroscópica de la función cerebral después de una lesión en los
adultos es infrecuente, aunque la plasticidad sigue siendo operativa en ciertas
áreas específicas del cerebro durante toda la vida.

♥ Redundancia se refiere a la capacidad de más de un área del encéfalo de

realizar la misma función.
 Agnosia

La agnosia es la incapacidad para identificar un objeto mediante un sentido o varios.

♪ Audición (agnosia auditiva—la incapacidad para identificar a los objetos a través
del sonido, como un teléfono que suena)
♪ Sabor (agnosia gustativa)
♪ Olor (agnosia olfativa)
♪ Tacto (agnosia somatosensitiva)
♪ Vista (agnosia visual)
 Prosopagnosia

 Laprosopagnosia es la incapacidad de reconocer los rostros

perfectamente conocidos, incluidos aquellos de los amigos
cercanos, o de distinguir objetos particulares entre una clase
general, a pesar de la capacidad de identificar rasgos faciales y
objetos genéricos.
 Anosognosia

 Anosognosia es la falta de consciencia de que existe un déficit o la falta de

conocimiento de un déficit existente. Los pacientes con anosognosia pueden
negar su déficit motor, insistiendo en que nada está mal cuando un lado de
sus cuerpos está completamente paralizado. Si se les muestra la parte
paralizada de su cuerpo, pueden negar que sea suya. En este caso, es más
frecuente la afectación del lado izquierdo del cuerpo.
 Amnesia
La amnesia es la incapacidad parcial o total de recordar las experiencias pasadas o la
imposibilidad de almacenar nuevos recuerdos después del evento causante.
 La amnesia puede clasificarse como:

♥ Retrógrada: amnesia para los acontecimientos previos al evento causal

♥ Anterógrada: incapacidad para almacenar nuevas memorias después de pasado el evento
causal
♥Específico del sentido: amnesia para eventos procesados por un sentido, p. ej., memoria visual

 La amnesia puede ser

♦ Transitorios (como ocurre después de un traumatismo cerebral)
♦ Fija
♦ Progresivo (como ocurre en las demencias degenerativas)
 Los déficits de memoria afectan más a menudo a los hechos (memoria declarativa) y, con

menor frecuencia, a las habilidades (memoria de procedimiento).

 Afasia
La afasia es una disfunción del lenguaje que puede involucrar una
alteración de la comprensión o la expresión de palabras o
equivalentes no verbales de palabras.

La afasia difiere de los trastornos del desarrollo lingüístico y de la

disfunción de las vías motoras y los músculos que producen la
palabra (disartria).
La afasia puede dividirse ampliamente en de recepción y de expresión.

 Afasia de recepción (sensitiva, fluente o de Wernicke): los pacientes no

pueden comprender las palabras ni reconocer los símbolos auditivos, visuales ni táctiles.
Es causada por un trastorno del giro temporal posterosuperior del hemisferio dominante
para el lenguaje (área de Wernicke). Muchas veces se presenta también una alexia
(pérdida de la capacidad para leer las palabras).
 Afasia de expresión (motora, no fluente o de Broca): se altera la capacidad
para producir palabras, pero la comprensión y la capacidad para conceptualizar están
relativamente preservadas. Se debe a un trastorno que afecta el área frontal o
frontoparietal izquierda dominante, que incluye el área de Broca. A menudo produce
agrafia (pérdida de la capacidad para escribir) y deterioro de la lectura oral.
 Apraxia
La apraxia es la incapacidad de ejecutar las tareas motoras
intencionadas y aprendidas con antelación como consecuencia
de una lesión cerebral, pese a la capacidad física y a la voluntad
para hacerlo.
Los pacientes con apraxia no pueden conceptualizar ni ejecutar
tareas motoras complejas a pesar de poder realizar cada
movimiento integrante particular
 NERVIOS CRANEALES

Los pares craneales, son un grupo de nervios del SNP que deben su nombre
ya que se derivan de la cavidad craneal del cerebro, y no de la médula
espinal como los nervios espinales.
 Nervio olfatorio o I par craneal.
 Nervio óptico o II par craneal.
 Nervio motor ocular común o III par craneal.
 Nervio troclear o patético o IV par craneal.
 Nervio trigémino o V par craneal.
 Nervio motor ocular externo o abducens o
VI par craneal.
 Nervio facial o VII par craneal.
 Nervio vestibulococlear o VIII par craneal.
 Nervio glosofaríngeo o IX par craneal.
 Nervio vago o neumogástrico o X par craneal.
 Nervio espinal o accesorio o XI par craneal.
 Nervio hipogloso o XII par craneal.
Los pares craneales
se clasifican:
 Nervios
sensitivos:
Olfatorio, óptico,
estatoacústico.
 Nervios motores:
Motor ocular
común, motor
ocular externo,
patético, espinal,
hipogloso.
 Nervios mixtos:
trigémino, facial,
glosofaríngeo,
vago.
 Nervio olfatorio (I par) sensitivo
Su origen se encuentra a partir de las neuronas bipolares de la mucosa nasal se forman los nervios
olfatorios que atraviesan la lámina cribosa (del etmoides), haciendo sinapsis en el bulbo olfatorio
con células, cuyos axones formarán el tracto y estrías olfatorias, terminando en el lóbulo temporal.
Tipos de lesión

 Anosmia: Cualquier lesión en el trayecto del nervio puede producir ausencia de la capacidad
olfatoria o percepción de malos olores (cascosmia). Puede estar producida por la alteración de la
mucosa (catarros), traumatismos que afectan a las fibras que pasan por la lámina cribosa o
procesos expansivos de la zona.
 La irritación de sus centros puede provocar: Crisis uncinadas (olores raros o repugnantes como
aura de epilepsia temporal)
 Nervio óptico (II par) sensitivo
 Los receptores retinianos están en contacto con las células bipolares (primeras neuronas), que enlazan con
las células ganglionares (segundas neuronas), cuyos axones formarán el llamado nervio óptico. A este nivel
se produce un primer cruce de hemicampos visuales, ya que los estímulos de la mitad derecha del campo
visual activan las neuronas de la mitad izquierda de la retina y viceversa.
 Ambos nervios ópticos se reúnen en el quiasma óptico donde se producirá una decusación parcial (las
fibras nerviosas de la mitad nasal de la retina se cruzarán, mientras que las correspondientes a la mitad
temporal de cada retina no se cruzarán) formando después las cintillas ópticas (que llevan en el caso de la
derecha, fibras de la mitad nasal de la retina izquierda y fibras de la mitad temporal de la retina
derecha).
 De aquí pasarán a los cuerpos geniculares externos y las radiaciones ópticas hasta la corteza visual
occipital.
 La parte central de la mácula (campo visual central, zona de máxima visión) está representada por un área
cortical, proporcionalmente más amplia que el resto de la retina.
 El nervio óptico contiene las fibras aferentes del reflejo fotomotor que se separan de las fibras visuales a
partir de las cintillas, por lo que en las lesiones de las radiaciones ópticas ya no estará alterado el reflejo
fotomotor.
 Tipos de lesión

 Oscurecimiento de la visión (ambliopía), los pacientes lo refieren por disminución de la

agudeza visual.
 Ceguera completa sin lesión aparente del ojo (amaurosis).

 Pérdida de la facultad visual en zonas bien circunscritas del campo visual como manchas
oscuras (escotomas). Los centrales se deben a neuritis axial, mientras que los periféricos
suelen deberse a hemorragias o glaucoma.
 Defectos del campo visual (hemianopsias), pueden aparecer en lesiones quiasmáticas.

 -Hemianopsia homónima derecha: El déficit del campo visual del lado derecho de cada ojo
(es decir campo nasal del ojo izquierdo y campo temporal del ojo derecho) en caso de
lesiones del lado izquierdo.
Nervio motor ocular común (3par) movimientos oculares, motor
♣ Rama superior: para el músculo recto superior y elevador del párpado,
♣ Rama inferior: para el recto inferior, recto interno y oblicuo menor.
♣ Contiene fibras parasimpáticas (constrictor de la pupila), por lo que su afectación,
además de la alteración muscular, provocará una midriasis.

Nervio patético (4par) motor

♣ Inerva sólo al músculo oblicuo mayor.

Nervio motor ocular externo (6par) motor

♣ Inerva el músculo recto externo.

Tipos de lesión III par
 Lesiones del nervio: compresión : estrabismo divergente (imposibilidad para elevar, descender y
desplazar hacia dentro el globo ocular) con ptosis palpebral, midriasis y diplopía al mirar al lado
contrario al ojo afectado.
 Neuritis: similar, sin midriasis, por afectación de las fibras propias del nervio sin afectación de las
fibras parasimpáticas.

Tipos de lesión IV par

 En el tronco o en el mismo nervio: dificultad para dirigir el ojo hacia abajo y hacia fuera, con
diplopía.

Tipos de lesión VI par

 Tanto en el tronco como en el nervio: estrabismo convergente y diplopía por incapacidad para
mover el ojo hacia fuera.
 Su causa más frecuente es la patología isquémica del nervio, procesos que compriman el seno
cavernoso, mononeuritis diabética, etc.
Nervio trigémino ( V par) mixto

 Fibras sensitivas: Oftálmica, maxilar superior y maxilar inferior.

 Fibras motoras: nervio maxilar inferior inerva a los músculos masticadores.

Tipos de lesión

 En el tronco o nervio: hipoestesia global con anestesia corneal precoz.

 En médula: cuando se afecta el núcleo espinal del trigémino, aparece hipoestesia disociada,
pérdida de la sensibilidad dolorosa, conservándose la sensibilidad táctil.
 Si se afecta la porción motora (núcleo o nervio maxilar inferior): parálisis de los músculos
masticadores con desviación del maxilar inferior hacia el lado afectado (al abrir la boca).
Nervio facial (VII par) mixto
 Controlador de la secreción de la saliva, de las lágrimas y el gusto.
 Tiene una función sensitiva.
 Su núcleo motor situado se subdivide en:
♣ Núcleo facial superior, que control músculos faciales superiores.
♣ Núcleo facial inferior, que controla músculos faciales inferiores.

Lesiones
 Parálisis facial periférica: Afectación de la musculatura facial superior e inferior.
 Parálisis facial nuclear: Asociación a hemiplejía contralateral (en síndromes
alternos) y a veces con afectación del sexto par.
 Parálisis facial supranuclear: Respetando músculos frontales (debido a la inervación
cortical bilateral) y asociada a hemiplejía espástica contralateral a la lesión.
Nervio estatoacústico ( VII par) sensitivo

 Se compone de dos partes bien diferenciadas: VESTIBULAR Y COCLEAR.

 Sus núcleos (en bulbo) tienen vías propias hacia múltiples estructuras (como cerebelo,
núcleos oculomotores, tálamo, corteza y motoneuronas espinales).

Lesiones
 Lesiones laberínticas periféricas: Vértigos rotatorio y nistagmo horizontal-rotatorio.
 Lesiones centrales: Con vértigo impreciso y nistagmo rotatorio puro o vertical.
 Acúfenos e hipoacusia de percepción.
Nervio glosofaríngeo (IXpar) mixto

 Íntimamente relacionado (anatómica y funcionalmente) con el

neumogástrico, compartiendo núcleos de origen común, tiene fibras
sensitivas(para amígdala y faringe), gustativas (1/3 posterior de la lengua) y
motor (elevador de la faringe).

Lesiones
 Lesión periférica: Con hipoestesia de amígdala, velo del paladar y faringe
(abolición unilateral del reflejo nauseoso), ageusia (de 1/3 posterior de la
lengua) y alteración de la deglución.

 Lesión supranuclear: Lesión bilateral con trastornos de la deglución y

asociado a otros síntomas del síndrome seudobulbar.
Nervio neumogástrico o vago (X par) mixto
 Se diferencian tres núcleos bulbares:
 Nervio ambiguo: del que salen fibras destinadas a músculos del velo, faringe y
laringe.
 Nervio dorsal del vago: Origen de fibras viscerales eferentes.
 Nervio solitario: recibe aferencias de origen visceral.
 El nervio vago desciende verticalmente en el cuello dentro de la vaina carotídea
con la vena yugular interna y las arterias carótida interna y primitiva.

Tipos de lesión
 Lesión periférica con parálisis de un hemivelo (signo de la cortina) y laringe (voz
bitonal).
 Lesión nuclear o supranuclear (bilateral): Trastorno de la deglución y fonación.
Nervio espinal (XI par) motor

 Se diferencian dos raíces:

♠ la raíz craneal se une con el nervio vago y se distribuye a través de las ramas
faríngea recurrente para los músculos del paladar blando, faringe y laringe.,
♠ otra de inicio medular que inerva a los músculos esternocleidomastoideo y
trapecio.
 Por lo tanto, el nervio accesorio permite realizar los movimientos del paladar blando,
faringe y laringe, controla el movimiento de dos grandes músculos del cuello.

Tipos de lesión
♦ Lesión periférica: Se debilita la rotación de la cabeza hacia el lado sano y
descenso del hombro.
Nervio hipogloso (XII par) motor

 Es un nervio motor e inerva todos los músculos intrínsecos de la lengua y

además los músculos estilogloso, hipogloso y geniogloso.
 En al parte posterior de su recorrido, el nervio hipogloso se une con fibras C1 del
plexo cervical. Por lo tanto, el nervio hipogloso controla los movimientos y la
forma de la lengua.

Lesiones
 Lesión periférica: Atrofia de la lengua unilateral o bilateral, como ocurre en la
esclerosis lateral amiotrófica.
 Lesión central: Desviación de la lengua hacia el lado afectado (sobre todo
asociado hemiplejias).
Fin