INGRIJIRI CALIFICATE

RAHITISMUL CARENTIAL

Conf.univ.dr. Dana Anton-Paduraru

 DEFINITIE
• Boala de nutritie determinata de hipovitaminoza D.
• Boala a organismului in crestere rapida, caracterizata prin deficit de maturare a
matricei proteice a osului legata de o carenta in vit.D.
• CARACTERISTICI:
• -apare in perioada de crestere rapida a organismului;
• -se manifesta sistemic, in special prin perturbarea metabolismului P-Ca cu
urmatoarele etape:
• 1.anomalii mineralizare matrice osoasa
• 2.anomalii ale maturatiei scheletice
• 3.anomalii ale cresterii scheletice
 EPIDEMIOLOGIE

• Frecventa crescuta la sugar: 10%

• Mai frecventa:
• - la baieti si prematuri
• -in tari in curs de dezvoltare
• In tarile dezvoltate: 1% (profilaxie corecta)
• In Romania : frecventa inca crescuta ⃗ factor de risc major in mortalitatea si
morbiditatea infantila.
 FIZIOPATOLOGIE
• Nevoile de vit.D – 400 UI/zi la sugar
• Surse de vit. D = exogene + endogene
• A)SURSE EXOGENE (alimentare)
• -vit. D3 (cholecalciferol) – origine animala
• -vit.D2 (ergocalciferol) – origine vegetala
• Aportul= insuficient ⃗ laptele matern 40 UI vit. D/l
• ⃗ laptele de vaca 20 UI vit D/l
• B)SURSE ENDOGENE
• -fiziologic, sursa esentiala este endogena, rezultata al sintezei cutanate prin
transformarea precursorului 7-dehidrocolecalciferol, sub efectul razelor UV
solare.
• Aceasta sursa de vit. D este predominanta.
 CARACTERISTICILE VIT. D
• -liposolubila
• -absorbtia se face in intestinul subtire in prezenta sarurilor biliare si a lipazei
• -este transportata in sange de catre o alfa-globulina (vitamin D binding protein)
• -daca mama nu este carentata: n-n beneficiaza de o rezerva materna care se constituie
in ultimul trim. de sarcina.
• -aceasta rezerva acopera nevoile sale in timpul primelor saptamani.
 METABOLISMUL VIT. D
• Pt. a-si exercita actiunea fiziologica, vit. D trebuie sa sufere 2 transformari:

• 1.LA NIVEL HEPATIC

• -hidroxilare: vit D ⃗ 25(OH)D3 sau Calcidiol.
• Este principalul metabolit circulant al vit D.
• Nivelul sau plasmatic reflecta gradul de repletie / depletie in vit D
• Concentratia plasmatica: 10- 30 ng/ml, variaza cu insorirea si creste lent dupa
aport vitaminic in rahitism.
• 2.LA NIVEL RENAL
• -hidroxilare ⃗ 2 metaboliti principali:
• 1α25(OH)2D3 (calcitriol) sub actiunea 1α hidroxilazei
• -actiunea biologica principala = efect permisiv asupra absorbtiei
intestinale a calciului.
• 24-25(OH)2D3 (25 hidroxi vitamina D)
• -nivelul sau circulant reflecta rezervele in vit D ale organismului
• -devine f. scazut in carenta de vit D.
 ROLUL FIZIOLOGIC AL VIT. D

• ACTIONEAZA LA 3 NIVELE PRINCIPALE:

• 1.INTESTIN SUBTIRE:
• - creste absorbtia activa a Ca in duoden si jejun
• -stimuleaza absorbtia intestinala a P
• 2.OS:
• -indispensabil mineralizarii osoase
• -stimuleaza resorbtia osoasa care se traduce prin eliberare de Ca si P din os catre mediul
extracelular
• 3.RINICHI:
• -creste reabsorbtia tubulara a Ca.
 Alte actiuni:

• MUSCULAR:
• -favorizeaza sinteza proteinelor contractile
• -creste fosfatii, incorporarea lor in ATP = ↑
• -asigura mentinerea tonusului muscular
• PARATIROIDIAN:
• -asigura controlul sintezei si eliberarii de PTH
• METABOLISM CELULAR:
• -intervine in ciclul ac. tricarboxilici
• -↑ citratemia si citraturia prin inhibitia oxidarii citratilor in mitocondrii
 ETIOLOGIE

• 1. INSUFICIENTA DE APORT ALIMENTAR IN VIT. D

• 2.LIPSA DE EXPUNERE LA LUMINA SOLARA

 Factori de risc crescut pt. carenta in vit. D
• PARTICULARITATI LA SUGAR

• FACTORUL MATERN
• -la nastere: rezervele in vit D = dependente de rezervele materne.
• In absenta preventiei (mai ales iarna) majoritatea gravidelor au rezerve ↓⇒ n-n se nasc cu rezerva f. scazuta
⇒ carenta vit D de la nastere sau din primele luni de viata.

• FACTORUL NUTRITIONAL
• -continutul in vit D al laptelui matern = ↓⇒ nu permite acoperirea nevoilor cotidiene ale sugarului.
• FACTORI DE MEDIU
• -expunerea la soare este mica in primele luni (absenta in sezonul rece)
• -poluarea atmosferica ↓ posibilitatea de sinteza cutanata a vit D.

• FACTORI INDIVIDUALI
• -prematuritatea limiteaza rezerva de vit D
• -pigmentarea limiteaza sinteza cutanata
• -crestere rapida in primii 2 ani – proliferari cartilaginoase importante la metafizele oaselor lungi; absenta
mineralizarii acestui cartilagiu este la originea semnelor rahitismului.
 PARTICULARITATI LA COPII SI ADOLESCENTI

• Factori care contribuie la aparitia rahitismului:

• -mod de viata insalubru

• -pigmentare cutanata
• -malabsorbtia (celiachie, mucoviscidoza,colestaza)
• -alimentatie saraca in calciu, exces de fainoase
• -crestere osoasa accelerata la pubertate
• -Tulburari ale metabolismului hepatic : anomalii idiopatice ale 25-hidroxilazei ,ciroza,
insuficienta hepatica
• -Afectarea hidroxilazei renale: hipoparatiroidism, IRC, tubulopatii proximale
 COPII CU RISC CRESCUT PT. RAHITISM

• -Copii din tari nordice

• -copii din zone urbane cu poluare atmosferica crescuta
• -copii cu piele hiperpigmentata
• -copii din mame carentate, cu sarcini iarna
• -prematuri, gemeni
• -copii cu GMN
• -copii care primesc medicamente care interfera cu metab. sau actiunea vit D (anticonvulsivante, corticoizi)
 CONSECINTELE CARENTEI DE VITAMINA D
• =Diminuarea absorbtiei intestinale Ca ⇒ carenta de Ca.
• ⃗deficit de mineralizare osoasa care afecteaza intreg scheletul, dar
predomina la nivelul zonelor cu crestere osoasa importanta (cartilagii crester
oase lungi).
• Carenta Ca + vit. D = la originea hiperparatiroidism sec. (accentueaza
demineralizarea prin stimularea resorbtiei osoase).
• Hiperparatiroidismul sec. incearca sa mentina Ca normal, dar accentueaza
scaderea P prin diminuarea reabsorbtiei tubulare a fosfatilor.
• Cresterea resorbtiei osoase + hipofosforemia ⇒ demineralizare schelet / deficit
de mineralizare osoasa.
 FIZIOPATOLOGIE

• Anomaliile echil. P-Ca sunt dovada:

• -malabsorbtiei intestinale a Ca si P datorita carenti in vit. Dsi hiperparatiroidismului secundar.

• Mobilizarea Ca din os si eliminarea P renal ⇒ ionii din SEC inadecvati mineralizarii si conduc la:
• -matrice neosificata
• -tesut osteoid necalcificat
• -tesut osos deformabil la solicitari statice si dinamice
• -deformari tipice.
 TABLOU CLINIC

DEBUT
-la varsta sub 18 luni, dar dupa 3-4 luni
-frecventa cea mai mare: 6 – 12 luni.
-debut precoce la copii din mame cu hipovit. D
-mai frecvent la baieti

SEMNE PRECOCE LA DEBUT

-transpiratii abundente cefalice
-irascibilitate (doarme putin)
-rare crize tetaniforme.
PERIOADA DE STARE

• SEMNE OSOASE

• SEMNE MUSCULO-LIGAMENTARE

• SEMNE LEGATE DE HIPOCALCEMIE

• SEMNE RESPIRATORII

• ALTE SEMNE
SEMNE OSOASE -caracteristici

• -simetrice, nedureroase (la nivel craniu: asimetrice)

• -predomina metafizar
• -in sem. I predomina semne cefalice
• -in sem. II predomina semne torace si membre
CUTIA CRANIANA

• Craniotabes: craniu moale la presiune, de celuloid in reg. occipitala si parietala

• -FA larga / deschisa peste 18 luni

• -deformare craniu (plagiocefalie)

• -bose frontale, parietale, occipitale ⇒ aspect craniu mare, scafocefal, patrat.

 TORACE

• -matanii condro-costale (nodozitati condro-costale palpabile, uneori vizibile pe linia axilara anterioara)

• -torace evazat la baze, stern infundat sau proeminent

• -sant submamar Harrisson

• -aplatizare antero-posterioara a toracelui

• -clavicule incurbate
 MEMBRE

• -bratari metafizare (tumefieri ale extremitatilor oaselor lungi,

vizibile la nivel pumn si coxo-femural)

• -membre deformate ca rezultat al slabirii structurilor osoase, in

special dupa inceperea mersului; inainte de mers apar sub
efectul tractiunilor musculare: genu varum / valgum

• -fracturi in lemn verde radius + femur

• -coxa vara (extremitate superioara femur cu diafiza incurbata
spre exterior)
COLOANA VERTEBRALA SI BAZIN

• -cifoza dorsala / lombara in pozitie sezanda (consecinta hipotoniei musculare)

• -hiperlordoza in ortostatism

• -ingustare bazin (sursa de distocie)

 DENTITIE

• -intarziere in aparitia danturii (schimbare ordine de aparitie dinti)

• -distrofii dentare, hipoplazie smalt

• -dinti slab dezvoltati, fragili, expusi la carii precoce

• RETARD STATURO-PONDERAL (in forme grave, evolutive)

 SEMNE MUSCULO-LIGAMENTARE

• Alterare functionala musculara ⇒ hiperlaxitate ligamentara si hipotonie musculara responsabile de:

• -retard motor, mai ales al mersului, stagnare / regresie a achizitiilor motorii

• -distensie abdominala cu hernie ombilicala frecventa

• -atitudine cifotica sezanda

• -hipotonie si scaderea fortei de contractie (pseudomiopatie rahitica)

• SEMNE RESPIRATORII
• Slabiciunea custii toracice + insuficienta musculara ⇒ tulburari de ventilatie si pneumopatii grave la sugar.
SEMNE CLINICE DE HIPOCALCEMIE

-convulsii

-tremuraturi si hiperexcitabilitate

-crize de tetanie (exceptionale la sugar)

-spasme laringiene

-insuficienta cardiaca prin cardiomiopatie hipocalcemica

ALTE SEMNE

• SIMPTOME ASEMANATOARE CU CELE DIN OSTEOMALACIA ADULTULUI:

• -dureri ale membrelor
• -fatigabilitate la mers
• -astenie

• PALOARE CUTANEO-MUCOASA
• Sdr. Von Jaksch-Luzet = anemie + tablou hematologic de leucemie mieloida
cronica + hepatomegalie + spenomegalie
SEMNE RADIOLOGICE

• -sunt precoce

• -traduc modificari anatomice ca:

• Hipertrofia zonelor cartilaginoase
• Mineralizare insuficienta si neregulata
• Deformari osoase
 OASE LUNGI

LEZIUNI METAFIZARE
-largirea transversala a metafizei
-deformarea in cupa sau acoperis de pagoda
-aspect flu dantelat al liniei metafizare sau simple neregularitati in formele
discrete
-largirea spatiilor metafizo-epifizare

LEZIUNI EPIFIZARE
-nuclei de osificare mici, stersi (palizi, neregulati)
-intarziere in aparitia nucleilor de osificare (flu, neregulati)
 OASE LUNGI

• LEZIUNI DIAFIZARE (in forme severe)

-demineralizare osoasa cu trabecule mai laxe
-dedublare periostala prin resorbtie subperiostica
(sugar 2-4 luni)
-corticala subtiata,diafiza ingrosata prin manson lamelar
subperiostic (copil mai mare)
-membre inferioare: incurbarea concavitatii interne care ajunge
la coxa vara, genu valgum / varus

-fracturi spontane si necunoscute la coaste si peroneu (rar)

-pseudofracturi sau liniile Looser-Milkman (linii
radiotransparente rectilinii si perpendiculare la suprafata
osului)
 TORACE
-largirea jonctiunilor condro-costale si incurbare concava in interiorul extremitatii anterioare a
coastelor la inceputul carentei (aspect in dop de sampanie; corespunde mataniilor costale)

-demineralizare coaste cu fracturi si calus exuberant in formele grave

-aspect reticulat al regiunilor perihilare, tulburari de ventilatie care constituie plamanul rahitic
CRANIU

-subtierea boltii craniene

-ingrosarea zonelor frontale si occipitale (dupa 2 ani)
-craniostenoze precoce

COLOANA VERTEBRALA
-dublu contur al corpilor vertebrali
-scolioza (rar)
SEMNE BIOLOGICE

-HIPOFOSFATEMIE (consecinta HPT sec)

-FA ↑ (martor al deficitului de mineralizare osoasa)

-HIPOCALCEMIE in 2 situatii:

1.Rahitism cu leziuni clinice si radiologice discrete (sugar mic)

-nu se insoteste de P↓ si de HPT sec.
-are ca origine un deficit al reactiei paratiroidiene fata de carenta in vit. D

2.Rahitism cu manif. clinice si Rg patente

-nu exista corelatie intre intensitatea manif. osoase si hipoCa
3 STADII EVOLUTIVE CLINICO-BIOLOGICE (dupa Fraser)

STADIUL I
-corespunde R. hipocalcemic precoce
-debutul carentei
-Ca ↓, P =N
-absenta modificarilor de reabsorbtie tubulara

STADIUL II
-manif. clinice si Rg tipice, dar fara hipoCa
-agravarea carentei, r. hiperparatiroidiana eficace
-Ca = N, P ↓
-hipocalciurie (creste reabsorbtia tubulara Ca)
• STADIUL III
-semne clinice si Rg tipice de hipoCa
-carenta prelungita si severa
-Ca ↓, P ↓
-hipocalciurie

-HIPERPARATIROIDISM SECUNDAR (PTH ↑)

-25-OH D ↓
-CALCITRIOL = N / ↓
-PTH ↑
-HIPOCALCIURIE
FORME CLINICE

• 1.FORME SIMPTOMATICE
-tablou clinic si Rg variabil
-f. fruste (hipocalcemie precoce, semne clinice absente, semne Rg discrete)
-f. floride (semne osoase clinice si Rg majore)

2.RAHITISMUL PREMATURULUI
-nu beneficiaza de rezervele de vit.D de la sfarsitul sarcinii
-forma responsabila de moratalitatea prin complicatii pulmonare grave
-a disparut odata cu preventia sistematica prin admin. Vit D de la nastere.
• 3.RAHITISM NEONATAL
-exceptional
-consecinta unei carente materne f. severe in vit D in cursul sarcinii, in general datorita unei malabsorbtii

• 4.RAHITISMUL COPILULUI MARE SI ADOLESCENTULUI

• (rahitism tardiv)
-rar dupa 2 ani;la copii privati de expunerea solara
-pigmentarea cutanata = factor favorizant
-tablou clinic asemanator cu osteomalacia adultului, cu crize de tetanie in caz de hipocalcemie
-carenta alimentara in Ca = factor aditional, ca si trat. cu antiepileptice care cresc nevoile in vit D.
 DIAGNOSTIC POZITIV

• -SEMNE OSOASE DIFUZE asociate cu notiunea de absenta de aport a vit D (sau aport
indoielnic)

• -DOZARE: Ca, P, FA

• Ameliorarea rapida dupa administrarea vit D confirma dg.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL (1)

• CU ALTE CAUZE DE RAHITISM;

• 1.RAHITISM VITAMINO-REZISTENT: esecul tratamentului cu vit D in prezenta unui rahitism tipic
pune in discutie R.vit D- rezistent cu urmatoarele forme etiopatogenice:
• a)R.hipofosfatemic
• -frecvent, adesea familial legat de CRS X sau sporadic
• -Ca = N, P ↓
• -nu exista carenta vit D, nici HPT sec
• -nu exista retard motor
• -vit D = ineficace
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL (2)

• b) R. VITAMINO-REZISTENT PSEUDOCARENTIAL
-tablou de R. carential sever precoce
-insensibil la vit D
-2 forme: tip 1 (deficit alfa-hidroxilaza)
tip 2 (rezistenta periferica la calcitriol)

c)UNELE TUBULOPATII
-acidoza tubulara renala
-tubulopatii complexe cu defect de reabsorbtie tubulara a fosfatilor
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL (3)

• 2.OSTEODISTROFIA RENALA
-atingere osoasa difuza asemanatoare unui R.
-asociata cu insufi. renala cr. severa

3.AFECTIUNI OSOASE CONSTITUTIONALE

-osteogeneza imperfecta
-condrodisplazii
-hipofosfatazia
-antecedentele familiale , anamneza, abs. anomaliilor biologice sau nivel f. scazut al FA orienteaza
dg.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL (4)

• 4.R. DIN SDR. DE MALABSORBTIE SI INSUFIC HEPATICA GRAVA

-context clinic si biologic evocator
-exceptional carenta de Ca (in context de alimentatie lipsita de produse lactate pt.
timp indelungat)

5.SEMNE CLINICE IZOLATE

-se pot gasi izolat la numerosi copii fara sa aiba val. patologica: retard in achizitia
tonusului, intarziere in mers, retard eruptie dentara, tibia vara, genu valgum,
plagiocefalie.
 TRATAMENT
• A. TRATAMENT PREVENTIV

• ▪LA GRAVIDA
-expunere rationala la aer si soare
-alimentatie echilibrata din care sa nu lipseasca sursele de vit D si Ca (min 1200 mg Ca/zi)

-vit D: 500UI/zi p.o. in anotimpul insorit

1000 UI/zi in situatii speciale (alimentatie carentata, trim III sarcina coincident cu perioada
de iarna, poluare, disgravidie)

-daca nu e posibila admin. zilnica:

→4000 -5000 UI vit D saptamanal p.o
→stoss terapie 200.000 UI vit D la inceputul luni VII
-se contraindica admin. parenterala
-nu se admin mai mult de 200.000 UI (nocive pt fat)
 TRATAMENT PREVENTIV (continuare)

▪POST-NATAL LA COPIL
-alimentatie naturala exclusiva in primle 5-6 luni de viata
-intarcare dupa 1 an
-alimentatie echilibrata a mamei, suplimentata cu vit D in aceleasi doze ca si la
gravide
-suplimentare cu vit D din prima saptamana de viata, inclusiv la prematuri

Doza de vit D conform IOMC:

-de la nastere la 18 luni: 500 UI/zi
Cresterea dozei la 1000 -1500 ui/zi (max 1 luna) in urmatoarele situatii:

-sugari mici din mame care nu au primit vit D in cursul sarcinii

-prematuri si dismaturi in primele luni de viata
-sugari sub 3-4 luni nascuti in anotimpul rece
-sugari cu imbolnaviri acute frecvente, cu spitalizari dese si prelungite
-copii din medii poluate
-copii cu piele hiperpigmentata
-copii cu conditii de mediu precare
-copii din leagan care se misca mai putin in aer liber si la soare
-trat. cr. anticonvulsivant (fenitoina, fenobarbital), cortizon
 TRATAMENT PREVENTIV (continuare)

-dupa varsta de 18 luni:

▪in perioade neinsorite, in lunile cu litera R, pana la 12-15 ani.
400-500 UI/zi SAU la 7-10 zile interval cate 4000-5000 UI sol uleioasa A+D2 p.o

ADMINISTRAREA FRACTIONATA DE VIT D = FIZIOLOGICA

Profilaxia stoss = EXCEPTIE
-de la nastere la 18 luni: 200000 UI vit D p.o la 2,4,6,9,12,18 luni.
-de la 18 luni la 6 ani: 400000 -600000 UI/an in doze de 200000 UI in luna I-II , eventual repetata
in lunile III-IV.
-de la 7 la 12-15 ani: 200000-400000 UI intr-o administrare orala de 200000 UI in luna I-II,
eventual repetata in luna III-IV.
▪Ca nu e necesar daca primeste min 500 ml lapte/zi
 TRATAMENT PREVENTIV (continuare)

-este contraindicata admin. injectabila, cu exceptia cazurilor cu malabsorbtie si diaree cronica

Dezavantajele administrarii injectabile a vit D:

-AGRESIVITATE PT. COPIL
-RISC TRANSMITERE VIRUS HEPATITIC B si C, HIV
-METABOLISM NEFIZIOLOGIC :
▪o parte din vit D ramane la locul inj., alta parte porneste spre spre zonele de activare pe care le solicita brusc
▪eliberare inegala a vit D, nu respecta cerintele homeostaziei
▪pericol hipocalcemie reactiva imediata, cu aparitia convulsiilor si risc de intox. cu vit D
▪retractie quadriceps
 TRATAMENT CURATIV

• OBIECTIVE
• -prevenirea / corectarea deformarilor scheletice si a HPT sec reactiv

• -prevenirea si corectarea hipocalcemiei si a simptomelor legate de aceasta (tetanie –

moarte subita)

• -asigurarea cresterii si dezvoltarii normale

• -administrarea unor doze de vit D care sa asigure efectul terapeutic, evitand aparitia
efectelor adverse: hipercalcemie, hipercalciurie
 REGIM DE VIATA SI ALIMENTATIE

• -IDEM CA LA PROFILAXIE
• -nu va fi incurajat sa stea in sezut precoce / sa se ridice in picioare / sa mearga pina la
stabilizarea bolii

• -purtarea de ghete cu sustinator plantar sau picior gol (cand e posibil0 pana la 3 ani →
picior plat dupa 1,5 ani: gimnastica corectoare / consult de specialitate pt realizarea
corectiei

• -deformari osoase mari membre inf dupa 2 ani → consult ortopedic

 SCHEME DE TRATAMENT CURATIV

• FORME USOARE SI MEDII

• -2000 -4000 UI/zi p.o, 6-8 saptamani, cu revenire la doze profilactice

• FORME GRAVE (CU HIPOCALCEMIE MANIFESTA, MALABSORBTIE)

• -3 doze stoss X 100000 UI i.m la interval de 3 zile, apoi 200000UI peste 1 luna p.o sau i.m
 TERAPIA CALCICA

• Doza recomandata = 50-80 mg / kgc / zi

• ▪forme comune: 3-4 saptamani

• ▪forme hipocalcemice: 6-8 saptamani

• PRACTIC:
• -copii < 5 ani: 500 mg/zi p.o
• -copii > 5 ani: 1000 mg/zi

• ▪forme hipocalcemice severe: Ca initial in PIV, apoi p.o 20 mg Ca elemental/kgc/zi sau 2 ml Ca

gluconic 10%/kgc, 6-8 saptamani uneori mai mult.
Se vor urmari semnele de supradozare si intox cu vit D:

• -inapetenta, varsaturi, polidipsie, poliurie, constipatie,

• -agitatie / apatie
• -calciurie/24 ore > 5 mg/kgc/zi
• -calcemie > 10,5 mg/dl

• TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU VIT. D

• -intreruperea aportului de vit D
• -suprimarea Ca medicamentos
• -reducere la min a alimentelor bogate in Ca
• -evitarea expunerii la soare
 TRATAMENTUL RECUPERATOR BFT

Principiile şi obiectivele tratamentului BFT:

-În tratamentul BFT urmărim:
• fixarea calciului pe os cu ajutorul razelor ultraviolete naturale sau artificiale;
• întărirea structurii osoase
• dezvoltarea musculaturii
 EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

• FAVORABILA cand rahitismul este controlat

• EVOLUTIA RAHITISMULUI NETRATAT – CONSECINTE;
• ▪consecinte imediate:
• -inf. recurente (respiratorii)
• -dezv psiho-motorie necorespunzatoare, pseudoparalizii
• -tetanie, laringospasm, convulsii (sugar mic)
• -anemie microcitara, hipocroma, hiposideremica
• ▪consecinte tardive:
• -modificari osoase genunchi (varum/valgum) si bazin (coxa vara cu distocie la gravide)
EVOLUTIA RAHITISMULUI SUB TRATAMENT

• -ameliorare semne clinice in 2-4 saptamani

• -normalizare biochimica in 2-4 saptamani:

• Ca in 1-5 zile;
• P si HPT in 2-3 saptamani;
• FA ramane ↑ 6-8 saptamani pana la corectia deficitului de mineralizare osoasa;
• 25-OH D in 1-2 zile.

• -ameliorare Rg in 2-4 saptamani (depozite liniare dense la nivelul liniilor

metafizare). Epifize si metafize =N dupa 3 luni.
PRACTIC- criterii de eficacitate a tratamentului

• -normalizare rapida Ca in primele zile

• -ameliorare tonus muscular in 2 saptamani
• -aparitie linii metafizare calcificate la 1 luna dupa tratament

• VINDECARE
• -FARA SECHELE
• -CU SECHELE (defect de remaniere osoasa)
DEFECTELE DE REMANIERE OSOASA se manifesta
prin:

• -largire metafizara in “flacon Erlenmeyer”

• -incluzii de tesut condroid in apropierea liniei de osificare care migreaza spre
diafiza
• -incurbare diafizara cu concavitate interna / externa
• -largirea si proeminarea condilului tibial intern bilateral
• -macrocranie persistenta
• -deformari osoase mari pana la nanism rahitic

• Vindecare cu defect: cura heliomarina dupa 1 an

corectie ortopedica la 3-5 ani (rar)
DACA RAHITISMUL CONTINUA SA EVOLUEZE DUPA
APLICAREA COMPLETA A TRATAMENTULUI:

• Se va evalua:
• -daca trat a fost complet aplicat
• -tipul de preparat de vit D folosit, daca e activa sau nu
• -particularitatile terenului
• -factori genetici

• Vor fi dirijate la spital cazurile cu rezistenta la trat cu vit D

reala sau aparenta.
INGRIJIREA BOLNAVULUI CU RAHITISM

-identificarea copiilor cu risc de deficit vit D

-recoltarea de analize (sange)

-pregatirea bolnavului pt explorari radiologice

-urmarirea administrarii vit.D (preventiv / curativ)

-explicarea modului corect de administrare a vit D + doza

-evidentierea semnelor de intoxicatie cu vit D

-prezentarea bolnavului a alimentatiei corecte, a surselor/ alimentelor bogate in vit D

-monitorizarea exercitiilor fizice recomandate de kinetoterapeut

EDUCATIA BOLNAVULUI SI FAMILIEI

-explicarea factorilor care pot conduce la rahitism

-importanta expunerii la soare

-evitarea expunerii la soare in afara intervalului orar 9-11 si 16-18

-importanta administrarii preventive a vit D

-prezentarea rolurilor vit D

-importanta inceperii profilaxiei inca din perioada de sarcina

-importanta respectarii regulilor de igiena a mediului

-evitarea locuintelor din zone poluate

-informarea familiei asupra riscului de aparitie a fracturilor

 INGRIJIRI CALIFICATE IN
MALNUTRIŢIA PROTEIN CALORICA

Conf.univ.dr. Dana Anton -Paduraru

 Definitie
 Tulburare cronică a stării de nutriţie
- datorată insuficienţei aportului nutritiv (caloric şi/sau proteic)
- specifică perioadei de sugar şi copilului mic.
 Se caracterizează:
- printr-o greutate mică în raport cu vârsta
- în formele cronice printr-o greutate mică în raport cu talia (abatere mai mare de 2 DS
faţă de normal).
 Alături de deficitele majore în nutrimente apar şi carenţe în vitamine şi săruri minerale –
explică anemia carenţială, rahitismul, avitaminozele.
• EIDEMIOLOGIE

• Principala cauză de morbiditate şi mortalitate în ţările în curs de dezvoltare.

• O.M.S. : 14 milioane de copii preşcolari mor anual pe glob de malnutriţie, cu o

medie zilnică de peste 40.000 (mai mult de jumătate fiind sugari).

63
• Deprimarea imunităţii celulare produsă de malnutriţie favorizează
sensibilitatea crescută la infecţii care agravează deficitul iniţial, infecţia fiind
adesea cea care produce decesul.
• Jumătate din stările de malnutriţie se instalează în primele 6 luni de viaţă,
suprapunându-se perioadei maxime de dezvoltare a SNC (multiplicarea
neuronală - până la maxim 18 luni).
• Malnutriţia produce handicapuri psihice permanente, adesea ireversibile.

64
 Terminologie
• Nutriţioniştii includ în termenul de malnutriţie şi stările de obezitate nu numai
subnutriţia.
• Pediatrii prin termenul de malnutriţie (anglo-saxon) sau distrofie (francez)
definesc stările de subnutriţie prin aport deficitar alimentar calitativ şi/sau
cantitativ.
• Acest fapt face necesară specificarea şi departajarea următoare:
• Malnutriţie protein calorică (MPC);
• Malnutriţie proteică (MP);

65
 OMS - 2 termeni (se referă la stările severe de malnutriţie):
- marasm - MPC severă;
- Kwashiorkor - MP severă.

Aceşti termeni sunt nesatisfăcători pentru practică - nu includ stările uşoare

şi intermediare de malnutriţie, necesitând adoptarea unor noi terminologii
(vezi clasificarea OMS).

66
 CLASIFICARE
Malnutriţia primară

Sinonime
- Hipotrofie staturo-ponderală (şcoala franceză)
- Falimentul creşterii (failure to thrive) (şcoala anglo-saxonă)
Caracteristici
- se produce sub un aport alimentar corect;
- prognostic sever datorită ritmului de creştere perturbat care nu poate fi
influenţat terapeutic şi/sau asocierii frecvente cu deficitul mental;
- se asociază frecvent cu malnutriţie fetală  greutate mică la naştere
asociată uneori şi cu talie mică.
67
Cauze

- organice (malformaţii grave renale, digestive, cardiace);

- boli condiţionate genetic (cromozomiale, metabolice)

- infecţii fetale (toxoplasmoză, lues)

68
 Malnutriţia secundară (exogenă)

Cauza - deficitul de aport alimentar calitativ sau cantitativ  prognostic în general

bun  prin corectarea cauzei şi aportului alimentar  nu există, de regulă, deficite
mentale

69
 Clasificarea malnutriţiei (secundare)
Clasificare folosită de şcoala anglo-saxonă şi preluată de OMS incluzând şi clasificarea
Gomez (1956):

I. Malnutriţia moderată
• A. uşoară (distrofia grad I, hipotrofia “copil slab”)
• B. medie (distrofia grad II)

II. Malnutriţia severă (distrofia grad III)

- malnutriţie proteincalorică (MPC) severă (marasm, atrepsie)
- malnutriţie proteică (MP) severă
• 1 forma acută (kwashiorkor)
• 2 forma cronică (kwashiorkor marasmic)

70
 Etiologia malnutriţiei exogene (secundare)

• Deficitul aportului alimentar (ex alimentatione)

1. Cantitativ
• hipogalactia maternă;
• diversificare tardivă peste vârsta de 6 luni;
• diluţii necorespunzătoare de lapte, zaharare insuficientă, folosirea
apei ca lichid de diluţie;
• realimentări repetate, diete restrictive;
• tabuuri alimentare, familiale, religioase, etnice;

71
 Etiologia malnutriţiei exogene (secundare)

2. Calitativ
• carenţe de glucide (distrofia laptelui de vacă prin zaharare
necorespunzătoare);
• carenţa de proteine (distrofia edematoasă prin exces de făinoase sau
folosirea de proteine din vegetale cu valoare biologică scăzută)
• carenţă de lipide (folosirea pe perioade lungi a produselor
semiecremate, regimuri fără lipide);
• duc la dezechilibrarea raţiei prin scăderea aportului caloric.

72
 Etiologia malnutriţiei exogene (secundare)
• Infecţii repetate sau trenante:
• infecţii enterale/parenterale (bronhopneumonii, otomastoidite, infecţii urinare
cronice, diarei bacteriene sau parazitare, lues, TBC)
• acestea acţioneză sinergic cu deficitul alimentar (inapetenţă, pierderi digestive,
catabolism crescut)
• Carenţe psihosociale
• deprivare maternă;
• neglijarea ritmului fiziologic de alimentare;
• lipsa de igienă;
• poluare, frig;
• hospitalism;

73
Etiologia malnutriţiei exogene (secundare)

• Afecţiuni psihosomatice
• Diateze constituţionale – exudativă, nevropată – anorexia
nervoasă
• Boli organice – stenoza hipertrofică de pilor, malformaţii
congenitale ce determină vărsături repetate, mucoviscidoza,
celiachia, intoleranţa congenitală la dizaharide, despicături
labio-maxilo-palatine
• Paralizii cerebrale infantile cu tulburări de deglutiţie,
incoordonare faringiană.

74
 Factori favorizanţi

• Greutate mică la naştere (prematuritate, dismaturitate);

• Vârstă mică de debut (sub 4 luni);

• Condiţii nefavorabile de mediu social (venit scăzut, familii

dezorganizate, asistenţă medico-sanitară nesatisfăcătoare)

75
 Patogenie

• MPC – privarea de aport nutriţional este bine suportată de organism o

perioada de timp  în formele uşoare şi medii duc la apariţia unor
fenomene reversibile de slăbire.
• În formele severe în care deficitul nutriţional depăşeşte o anumită limită
 consecinţe severe.

76
 Patogenie
• Regresarea tuturor activităţilor metabolice (scăderea metabolismului bazal,
scăderea rezervelor intracelulare de apă, scăderea posibilităţilor de a reţine apa
şi sarea)
• Scăderea toleranţei digestive (scăderea activităţii dizaharidice, a secreţiei
pancreatice, a acizilor biliari)
• Pierderea capacităţii de apărare la infecţii

Toleranţă digestivă Aportul exogen nu poate

foarte scăzută acoperi nevoile energetice de
întreţinere
Procese de autofagie
(metabolism de inaniţie)
77
Fiziopatologie
Lipsa de aport caloric şi proteic sever

Hipoglicemie, scăderea AA în ser

Reacţie pancreatică

Hipoinsulinism (principala modificare endocrină în inaniţie)

Scăderea insulinei periferice

Reacţii adaptative: 78
• Mobilizarea Ac. graşi din ţesutul adipos (lipoliză) spre ficat pentru sursă energetică

• Scăderea utilizării glucozei în muşchi şi a incorporării AA care sunt dirijaţi spre ficat unde
sunt folosiţi pentru sinteza de proteine şi neoglucogeneză (când se epuizează ţesutul
gras);

• Sinteza de proteine la nivel hepatic este asigurată prin sacrificarea proteinelor din
muşchi

79
 Stresul carenţial
Stimulează suprarenala

Creşte secreţia de adrenalină

Stimularea axului
Hipotalamo - hipofizar

Creşterea cortizolului

Acţionează sinergic cu hipoinsulinismul

80
 Măresc

Autofagia musculară: Gliconeogeneza din Scădere marcată a glucozei la

AA disponibili pentru AA (sursă energetică) nivel celular (disponibilă doar
sinteza proteică în ficat pentru SNC (creierul ”organ
nobil”)

81
 Consecinţe clinice

• Diminuarea proceselor de creştere şi dezvoltare până la oprirea multiplicărilor

celulare cu topirea ţesutului adipos şi a maselor musculare şi apoi a creşterii
scheletice
• Topirea timusului, a foliculilor limfatici (din ganglioni) diminuarea corpilor
Malpighi din splină  afectare gravă a imunităţii mediate celular
• Încetinirea circulaţiei
• Apariţia bradicardiei
• Tendinţă de colaps
• Prăbuşirea toleranţei digestive
82
 PRĂBUŞIREA TOLERANŢEI CATASTROFALĂ
DIGESTIVE (nu mai este asigurată raţia de
 atrofia mucoasei gastrice întreţinere pentru asigurarea
 transformare fibroasă interstiţială şi metabolismului bazal)
vacuolizare cu lipide în celulele glandulare
DIAREEA (măreste pierderile)
CONSECINŢE FUNCŢIONALE
 hipoclorhidrie gastrică
AFECTAREA TOLERANŢEI
 scaderea activ dizaharidazice (lactaza,
zaharaza)
LA GLUCOZĂ
 scaderea secreţiei pancreatice (r. paradoxală, hiperglicemie
 scăderea secreţiei de ac biliari rapidă postpandrială)

INTERVINE INFECŢIA
(perturbarea imunităţii celulare)

AGRAVEAZĂ INANIŢIA RISC DE EXITUS

(privarea de proteine)
83
(gravitate şi/sau agenţi oportunişti)
 PATOGENIE
FORMA ACUTĂ (KWASHIORKOR TIPIC)

 Apare după 6-8 luni

 Diversificare cu aport caloric normal dar lipsit de proteine
 Depozitele de ţesut adipos sunt neconsumate şi statura – normală

Pierderea severă a proteinelor labile hepatice, musculare, pancreatice, a serumalbuminelor

Deficit de proteine şi K intracelular
(cu prezervarea mitozelor)
Infiltraţie grasă hepatică dacă intervine infecţia – reducere marcată a albuminei (sinteză hepatică deficitară)

Retenţie hidrosalină
(scăderea presiunii coloid osmotice capilare)

EDEME 84
 FORMA CRONICĂ – carenţă de aport proteic selectivă

• Aportul caloric suficient

• Secreţie normală de insulină

• Favorizează lipogeneza (Ac graşi nu devin disponibili pentru oxidare în locul AA – ţesutul gras este
păstrat)
• Reduce AA plasmatici prin 3 mecanisme:

• Reduce eliberarea AA din muşchi

• Stimulează trecerea AA din ser în muşchi
• Favorizează încorporarea AA în muşchi

85
 În esenţă scad:
• Serumalbuminele edeme
• Apoproteinele (cărăuşul lipoproteinelor)

• Depozitare grăsimi în ficat (infiltraţie grasă)

• Rezultate clinice – edeme, hepatomegalie (steatoză hepatică), modificări

fanere şi tegumente (zone de hipo sau hiperpigmentare, fisuri), diaree (atrofie
vilozitară), predispoziţii la infecţii (imunitate umorală şi celulară)

86
 BILANŢUL NUTRIŢIONAL ŞI APRECIEREA MALNUTRIŢIEI
CRITERII ANTROPOMETRICE
 Metoda percentilelor (valori normale 10-90)
 Metoda derivaţiilor standard (valori normale +/- 2 DS)
 Indicele ponderal (IP)
IP = Greutatea reală a copilului/greutatea ideală (G unui copil de aceeaşi vârstă
situată pe percentila 50 a curbei de creştere)

După valorile IP există trei grade de MPC (Gomez)

 Gradul I IP = 0,89-0,76
 Gradul II IP = 0,75-0,60
 Gradul III IP = 0,60
IP de 0,90 = subponderal sau copil cu risc de malnutriţie

În MP - 2 grade:
 Grad I IP = 0,8-0,6 – kwashiorkor
 Grad II IP = 0,6 kwashiorkor marasmic 87
• Indicele nutriţional IN – indice de slăbire
IN = Greutatea reală / Greutatea corespunzătoare taliei
• După acest indicator – 3 grade de malnutriţie
• Grad I IN = 0,89 – 0,81
• Grad II IN = 0,80 – 0,71
• Grad III IN = 0,70
• PC – evidenţiază fidel creşterea în primii 2 ani

• Perimetrul braţ mediu (măsoară la ½ distanţa dintre acromion şi olecran)

• Patologic – sub 13 cm – valabil la copilul peste 2 ani.

88
CRITERII CLINICE
CRITERII MPC GR.I MPC GR.II MPC GR.III
IP – 0,90-0,76 IP – 0,75-0,76 IP sub 0,6
IP-IN – deficit IN–0,90– 0,81 IN – 0,80 – 0,71 IN sub 0,7
ponderal Def ponderal sub Deficit ponderal 25- Def. ponderal peste
25% 40% 40%
Talia Normală Normală Scăzută
Descendentă
Curba ponderală Staţionară Descendentă în trepte
continuu
Aproape dispărut – Abs. – trunchi,
Diminuat –
Ţesut adipos torace şi abdomen, membre, faţă (facies
abdomen, torace
redus membre bătrân)
Pliu cutanat
Sub 1,5 0,5 cm Sub 0,5 cm
abdominal
Tulburări trofice –
pilele zbîrcită,
cenuşie, fese cu
Tegumente Normal colorate Palide
aspect de pungă
tabagică, eritem
89
fesier, escare
 Faţă triunghiulară, sanţ nazogenian
adânc, bărbia ascuţită, buze subţiri,
Aspect Sugar slab Foarte slab
frunte încreţită, privire vioaie, abdomen
destins de volum, uneori edeme

Activitate motorie Hipotonie musculară

şi neuropsihică Normală Voiciune parţial Apatic, hiporeactiv
păstrată

Normală/uşor
Compromisă, apare diareea de foame
Toleranţa digestivă scăzută, apetit Scăzută, apetit scăzut
sau infecţioasă
normal

Rezistenţa la
Uşor scăzută Scăzută Prăbuşită
infecţii

Metabolism
Consum de O2 înfometare (scade Homeostazie total perturbată
Activităţi
N sau uşor consum O2, scade
metabolice Hipotermie, Bradicardie, colaps
crescut metab bazal,
hipotermie, IC)

Reversibilitate Reversibilă Reversibilă Greu reversibilă

Prognostic Bun Favorabil Rezervat
90
 CRITERII FUNCŢIONALE

• APRECIEREA TOLERANŢEI DIGESTIVE

• Reacţia paradoxală la foame (scădere ponderală disproporţionată)
• R. paradoxală alimentară (scădere ponderală la creşterea raţiei alimentare, uneori diaree)
• Sensibilitatea la post – stări de hipoglicemie prin spaţierea meselor în special nocturn –
apnee, moarte subită
• REACTIVITATEA IMUNOLOGICĂ
• Receptivitate crescută
• Reactivitate prăbuşită (infecţii grave fără febră, leucocitoză, uneori cu germeni oportunişti)
• DEZVOLTARE NEUROPSIHICĂ
• Reflexele arhaice
• Tonus muscular
• Postura
• Mobilitatea
• Dezvoltarea limbazului
• Afectivitate

92
 CRITERII BIOCHIMICE (1)
• Investigaţii pt diagnosticarea infecţiilor – hemograma, s. urină, urocultură,
coprocultură, hemocultura, ex coproparazitologic, Rg pulmonară, ex ORL,
reactanţi de fază acută
• Electroliţi – Na, K, Astrup, RA
• Evaluarea capitalului proteic – P serice, creatinina urinară, raport AA
neesenţiali/AA esenţiali prin cromatografie, enzime plasmatice – unele scăzute
secundar deficitului proteic, altele crescute datorită leziunilor tisulare –
transaminaze, hidrolaze
• Constante homeostatice – glicemie, lipide, colesterol
• Oligoelemente şi vitamine – Fe, Zn, Cu, P, K, Ca

93
 CRITERII BIOCHIMICE (2)
• Status imunologic
• Imunitatea celulară – Limfocite sub 1500/mmc, scăderea limfocitelor T,
a interferonului, lipsa de răspuns la IDR tuberculină
• Imunitatea umorală – IgA scăzute (IgA secretorii), IgM – crescute, IgG
scăzute

• Scăderea complementului, C3

• Intoleranţe secundare dizaharide, IPLV, gluten – biopsia intestinală

94
 TRATAMENT
PREVENIREA MALNUTRIŢIEI

• ALIMENTAŢIA NATURALĂ – primele 4-6 luni

• ALIMENTAŢIA ARTIFICIALĂ – tipul de lapte, diluţia, zahararea,
îmbogăţirea cu mucilagiu de orez
• Respectarea calendarului imunizărilor, tratarea corectă a infecţiilor
• Asanarea condiţiilor necorespunzătoare de mediu şi sociale

95
 MALNUTRITUL ARE VÂRSTA GREUTĂŢII !!

 Raţia corectă alimentară: Proteine 8-10%, Lipide 54-50%, Glucide 50-60%.

 1 g lipide – 9 kcal
 1 g proteine – 4,1 kcal
 1 g glucide – 4,1 kcal

 Proteinele – substanţe plastice (necesar proteine sub 1 an – 1,5 g/kg/zi, iar peste
1 an – 1 g/kg/zi)
 Pentru metabolizare completă 1 g proteine necesită 35-40 kcal
 Aport de proteine peste 5 g/kg/zi – foarte periculos – hiperamoniemie, nivel
crescut al ureei sanguine
(Ex – proteine 17% din raţie, lichide 150 ml/kg/zi – uree – 90 mg%)
 Creşterea aportului de K la 4-5 mEq/l 96
• Formula ideală de recuperare a MPCgrd II avansat şi III (Suskie)
• Cal – 175 kcal/kg/zi
• Proteine – 4g/kg/zi
• Lipide – 9,59 g/kg/zi
• Glucide – 18,3 g/kg/zi
• Cercetarea şi tratarea infecţiei concomitente cu antibiotice (ideal etiologic) este
obligatorie
• În malnutriţia gravă scad IgG – administrarea de gamaglobulină iv
• În formele de malnutriţie proteică (proteinemie şi albuminemie scăzută) se
administrează albumină umană iv (1 g/kg/zi)
• Nevoile energetice bazale – 70 kcal/kg/zi

97
 FORMELE UŞOARE DE MPC

• Se tratează la domiciliu prin corectarea dietei (raţie alimentară corespunzătoare

vârstei- creşterea raţiei proteice cu 0,5-1g/kg/zi, deci suplimentarea cu 20-30
kcal/kg/zi)

• Recuperare rapidă în 1-2 săptămâni.

98
 FORMELE SEVERE DE MPC
(grad II-III şi grad III)

• SE TRATEAZĂ NUMAI ÎN SPITAL

• Primele 24 ore – reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică

• Următoarele 48-72 (uneori mai mult) alimentaţie parenterală totală sau

parţială, atingându-se 80-90 kcal/kg/zi.

99
Compoziţie Ziua II Ziua III

Apă Sugar 150 ml/kg Sugar 130-150 ml/kg

2-4 mEq/kg
Na 4-6

1-2 mEq/kg
K 1-2

2 mEq/kg
Ca 2

1 mEq/kg
Mg 1

10-15 g/kg
Glucoză 10-12

2 g/kg
Aminoacizi 1-2

2 g/kg
Lipide 1

Calorii 45-55 80-90/kg

100
• Cheia succesului recuperării malnutriţiei este raţia proteică de 4-5 g/kg/zi, 180-160 kcal/kg
până la 180-200 kcal/kg/zi.

• Creşterea proteică se face progresiv cu 1-1,5 g/kg/zi, ajungându-se în 4-5 zile la această
raţie

• Din ziua 3-4 se incepe tatonarea digestivă menţinându-se administrarea iv de glucide, AA

(Infesol – 30 ml/kg) şi/sau lipide (Intralipid 20% - 10 ml/kg).

• Dieta de tatonare reprezentată de MO 3%,5%, 8% sau supa de morcovi 300% sau 500%,
îndulcire – glucoză 5%, 7%, 10% (chiar 15%)

• Proteinele din BV delactozată (pentru siguranţă – carnea tocată de pui – 100 g = 17 g P)

• Cantitatea se împarte în 7-8 prânzuri, începând cu 30-50 ml la masă în 2-3 zile, dacă
toleranţa e bună – 140-150 kcal/kg

101
• Raţia calorică ridicată se menţine 1-2 săptămâni la 160-180 kcal/kg/zi, până
IP – 0,80, apoi aportul se scade la 140-150 kcal/kg/zi, până la recuperarea
definitivă.

• Adaosul de lipide (ulei) – începe după 7 zile şi normalizarea scaunelor,

începând cu 0,5-1 ml/zi, crescând progresiv la 3-4 ml/zi.

• După 4-6 săptămâni se poate introduce zahărul.

• La 2-3 săptămâni se introduc preparate de lapte delatozat – Nan delactozat,

hipoalergenic, Neocate sau adaptat.

• Suplimentare cu vitamine si minerale

• Infectii: antibiotice
102
 CRITERII DE URMĂRIRE
• Normalizarea aspectului scaunelor (sub 100-150 g/zi)
• Curba ponderală – se reia lent după 2-3 săptămâni de la refacerea toleranţei
digestive şi atingerea valorii optime a raţiei calorice şi proteice (la începutul
tratamentului este posibilă o scădere a curbei ponderale – refacerea echilibrului
hidroelectrolitic, după dispariţia edemelor)
• Evitarea posturilor prelungite – risc de hipoglicemie
• Redresare imunitară la 25-30 de zile de la iniţierea terapiei dietetice
• Normalizare histochimică a mucoasei intestinale după 3-4 luni.

103
Dependență în satisfacerea nevoii de a se alimenta

Când această nevoie nu este satisfăcută, survin următoarele probleme de

dependenţă:

1. Alimentaţia şi hidratarea inadecvată prin deficit (mai putin decat

necesarul organismului)

2. Intoleranta digestiva
Intervenţiile asistentei medicale
 -raţia alimentară să cuprindă alimente din toate grupele alimentare

– aşează pacientul în poziţia semişezând, şezând sau în decubit dorsal, cu capul in lateral;

– protejează lenjeria cu muşama şi aleză, în funcţie de poziţia pacientului

– ajută pacientul în timpul vărsăturilor, sprijinindu-l , învaţandu-l să inspire profund;

– aplică tratamentul medicamentos: antiemetice, vitamine, săruri minerale

-alimentează pacientul parenteral, instituind perfuzii cu glucoza, hidrolizate de proteine şi amestecuri de aminoacizi (Aminofusin,Infesol,
Aminomel), vitamine şi electroliti, după indicaţia medicului.

-– conştientizează pacientul/familia asupra importantei regimului alimentar în menţinerea sănătăţii

– face bilanţul lichidelor ingerate şi eliminate.

– explorează preferinţele pacientului asupra alimentelor permise şi interzise

– serveşte pacientul cu alimente la o temperatură moderată, la ore regulate şi prezentate atrăgător

– încurajează pacientul / familia
- bolnavul să fie echilibrat psihic

– asigură un climat cald, confortabil 

- explică bolnavului / familiei scopul intervenţiilor.