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CAT DEVANT LA MENINGITE

DU NOURRISSON ET DU
GRAND ENFANT
Présenté par :
HOUNDONOUGBO Esméralda
TCHIBOZO Laurent
PLAN
INTRODUCTION
I. Généralités
1. Définition
2. Intérêts
3. Rappels physiologiques
4. Physiopathologie
II. Reconnaissance
III.Elimination des causes d’erreurs
IV.Recherche étiologique
V. Signes de gravités et Mise en condition
VI.Traitement
CONCLUSION

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INTRODUCTION
• Maladie grave associant un syndrome infectieux et mise en évidence d’un
germe a l’examen du LCR
• Conséquences sur le système nerveux
• Décès nourrisson et enfant +++

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I. Généralités

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1.Définition
• Méningite: Processus inflammatoire des méninges et du liquide cérébro-
spinale ayant une cause bactérienne ; virale ou parasitaire .
• Nourrisson: individu de la naissance a
• Grand enfant :

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2.Interets
• Epidémiologique :
• pathologie fréquente (‹5ans)
• recrudescence surtout pendant les mois d’harmattan (Décembre-Janvier-Février)

• Diagnostic :
• Urgence médicale,
• expression clinique polymorphe (signes peu spécifiques),
• pertinence de la PL au moindre doute,
• Multiplicité des germes

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2.Interets

• - Pronostic :
• dépend de la précocité du diagnostic et de la mise en route du traitement et de son
exécution fidèle ;
• redoutable avec risque de décès ou de séquelles neurologiques faisant des enfants des
handicapés à vie en cas de survie

• Thérapeutique : PEC urgente et adéquate


• Préventif : vaccination possible contre les principaux germes responsables
(Pneumocoque, Méningocoque, Haemophilus influenzae).

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3.Rappels physiologiques
• Le système nerveux central comporte deux
parties distinctes :
• l’encéphale, qui inclut le cerveau, le cervelet et
le tronc cérébral, et la moelle épinière.
• Son rôle consiste à:
• recevoir l’information perçue par les sens,
• à l’interpréter
• à élaborer une réponse motrice
• envoyée au système nerveux périphérique.

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3.Rappels physiologiques

• À l’intérieur de la boîte crânienne, le cerveau


est recouvert de trois couches de tissu appelés
méninges
• La dure-mère
• L’arachnoïde
• La pie-mère

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3.Rappels physiologiques

• Le liquide céphalorachidien, aussi connu sous


le nom de liquide cérébrospinal,
• liquide dans lequel baigne le système nerveux
central, encéphale et moelle épinière
• C’est un liquide biologique clair et incolore
• composition est partiellement constante.
• Il est sécrété et résorbé sans arrêt et est
entièrement changé 3 à 4 fois en 24 h

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3.Rappels physiologiques

• Roles du LCR
• Protection mécanique
• Entretient du cerveau et de la moelle épinière
• Recueil des déchets toxiques du cerveau
• Protection immunologique

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4.PHYSIOPATHOLOGIE
• Il existe trois mécanismes essentiels d’infection du LCS par un germe :
• Infection par voie hématogène:
• Infection par contiguïté
• infection par inoculation directe (accidentelle) :

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Infection par voie
hématogène:

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4.PHYSIOPATHOLOGIE

• Infection par contiguïté : foyer


infecté de voisinage (brèche • Infection par inoculation directe
ostéoméningée, sinusite, otite (accidentelle) : après
compliquée, spondylodiscite, neurochirurgie, infiltration,
abcès de cerveau) traumatisme

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II. Reconnaissance

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II. Reconnaissance

• Chez le nourrisson : diagnostic difficile ;tableau trompeur


• Début : brutal ou succéder un épisode infectieux d’allure banale.
• Fièvre : 1er plan, signes généraux importants(troubles digestifs : diarrhées,
vomissements, refus de tétée )
• Pas de raideur de la nuque mais hypotonie du cou ; tête rejetée en arrière
avec hypertonie des membres inférieurs.
• Bombement de la FA en dehors des cris et en position assise.

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II. Reconnaissance

• Hyperesthésie cutanée
• Diagnostic facile devant : Convulsion dans un contexte fébrile ; somnolence
inhabituelle avec accès d’agitation; purpura fébrile ; plafonnement
intermittent du regard

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II. Reconnaissance

• Grand enfant : Le diagnostic est plus facile


• Le début est en règle brutal, marqué par
• ascension thermique à 39° - 40°,
• céphalées, des vomissements, parfois une somnolence.

• A la phase d’état :
• il existe un syndrome infectieux associé à un syndrome méningé:

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II. Reconnaissance

• Syndrome infectieux :
• fièvre,
• frissons,
• altération de l’état général

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II. Reconnaissance

• Syndrome méningé :
• Signes fonctionnels : céphalées constantes diffuses, vomissement en jet, photophobie,
geignement.
• A l’examen on trouve la raideur méningée :
• . Enfant couché en chien de fusil.
• . Raideur de la nuque.
• . Signe de Kernig et de Brudzinski sont présents
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II. Reconnaissance

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II. Reconnaissance

• . Parfois l’examen note


• Hyperesthésie cutanée.
• Troubles vasomoteurs.
• Troubles neurologiques : convulsions, troubles de la conscience, déficit
moteur

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II. Reconnaissance
• Le diagnostic de certitude se fait a la ponction lombaire
• Elle doit être systématique
• devant une infection sévère généralisée,
• devant les convulsions,
• devant tout trouble neurologique ou tout coma inexpliqué.

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II. Reconnaissance

• Contre indications de la ponction lombaire


• Hypertension intracrânienne avec œdème papillaire au fond d’œil
• En cas d’altération de l’état général de l’enfant, il faut différer la ponction
lombaire
• Thrombopénie
• Coagulation intra vasculaire disséminée
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II. Reconnaissance

• Abcès du cerveau
• Hémophilie
• Processus expansif lombaire,
• Tumeur du cerveau qui provoque un engagement en cas de ponction
lombaire
• Suspicion d’un mal de POTT, le spina bifida
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II. Reconnaissance

• Technique de la ponction lombaire


• Il est relatif que l’enfant soit à jeun ou non
• L’enfant en position couchée en décubitus latéral, en position de chien de
fusil : le menton se rapprochant des genoux ;

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II. Reconnaissance

• Il est maintenu dans cette position par une aide soignante


• Ensuite, l’opérateur localise la zone de ponction située au niveau de la ligne
horizontale passant sur les deux crêtes iliaque
• Il désinfecte la zone à l’eau et au savon, ensuite la nettoie avec l’alcool iodé
correctement après avoir pris soins de se laver les mains et de mettre les gants
stériles
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II. Reconnaissance

• Une fois la zone aseptisée, l’opérateur introduit l’aiguille dans l’espace inter
épineux
• L4 – L5 ou L5 – S1, la pointe oblique vers le haut
• l’aiguille doit être dans un plan sagittal strictement médian.
• On sort, après quelques quatre centimètres de profondeur, l’aiguille,
• A travers le plan fibreux du ligament jaune de la dure mère,
• La pointe de l’aiguille se trouvant alors dans l’espace sous arachnoïdien
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II. Reconnaissance

• On retire le mandrin et on voit s’écouler le liquide cérébro-spinal sous forme


de gouttes que l’on recueille successivement dans trois tubes stériles.
• Après prélèvement du LCR, on retire d’un coup l’aiguille et on nettoie avec
le coton stérile les gouttes de sang qui s’écoulent après le retrait de l’aiguille.
• On stérilise la zone de pénétration puis on met un peu de compresse et de
sparadrap.

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II. Reconnaissance

• Après la ponction, faire coucher le patient en décubitus ventral pendant


une à trois heures et le laisser se reposer, puis les heures suivantes en
décubitus dorsal, lui demander de boire de l’eau après la ponction.

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II. Reconnaissance

• Analyse du liquide cérébro-spinal


• A l’œil nu
• Au laboratoire

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II. Reconnaissance

• A l’œil nu
• La couleur
• hypertendu
• trouble, jaune; louche; purulent
• Parfois clair eau de roche

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II. Reconnaissance

• Au laboratoire
• Examen biochimique
• La glycorachie : normalement ≥ ½ glycémie faite au même moment
• La protéinorachie : normalement entre 0,2 et 0,4 g/L
• Nouveau-né : valeur normale ≤ 1,2 g/l

• . La chlorurorachie est de 5 à 7 g/L


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II. Reconnaissance
• La glycorrachie est augmentée dans les méningites virales.
• Elle est diminuée dans les méningites purulentes et tuberculeuses.
• La protéinorachie est augmentée par contre dans la plupart des méningites
• Augmentation est associée à celle des éléments cellulaires : GR = 0, GB sup
10 éléments/ mm3
• Chlorurorachie normale ou abaissée
• Elévation des lactates > 3,2 mmol/L
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II. Reconnaissance

• Examen direct avec coloration de Gram après centrifugation identifie les


bactéries
• Culture pour l’isolement du sérotype de la bactérie + antibiogramme
• Recherche d’Ag solubles (E.coli K1, méningocoqueB, streptocoqueB,
pneumocoque…)
• ADN spécifique (génome bactérien) par PCR (pour Neisseria m. et
Streptococcus p) en cas de méningites décapitées
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II. Reconnaissance

• Bilan infectieux :
• NFS : Hyperleucocytose avec prédominance de polynucléaires neutrophiles.
• CRP positive
• Procalcitonine: élévation précoce ˃1ng/ml
• Hémoculture : isolement de la bactérie en cause
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ELIMINER LES CAUSES D’ERREUR

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ELIMINER LES CAUSES D’ERREUR

• Neuropaludisme : Température, convulsions, coma, PL normale, TDR/GE-


DP positive
• Hémorragie méningée : syndrome méningé, syndrome infectieux, la PL
ramenant un LCR sanglant avec hyperprotéinorrachie, glycorrachie
normale, cellulorrachie avec de nombreux globules rouges.
• Tétanos : Raideur avec accès paroxystique, la PL est difficile.

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ELIMINER LES CAUSES D’ERREUR

• Méningisme : en cas de PFLA, FT, infection urinaire; fièvre typhoïde.


• Syndrome de Grisel : raideur de la nuque, torticolis (arthrite cervicale) fait
suite à une infection rhinopharyngée
• Encéphalite, abcès du cerveau.
• Méningite non infectieuse : métabolique, maladie de système. •
• Méningites carcinomateuses
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RECHERCHE ETIOLOGIQUE

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RECHERCHE ETIOLOGIQUE

• Anamnèse
• âge de l’enfant.
• Conditions socio-économique.
• Etat vaccinal.
• Notion de contage ; entourage, la famille, la crèche, l'école…
• Début brutal ou progressive
• Notion d’infection ORL,VAS,IRA basse …
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RECHERCHE ETIOLOGIQUE

• ATCDs personnels : Notion d’H pour méningite


• Notion d’intervention neurochirurgicale, traumatisme.
Hémoglobinopathies ( Drépanocytose) ,Splénectomie
• déficit immunitaire.

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RECHERCHE ETIOLOGIQUE

• Facteurs favorisants
• Age + intéressé : < 5ans
• Déficit immunitaire
• promiscuité
• absence de vaccination
• saisons (harmattan, saison sèche)
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RECHERCHE ETIOLOGIQUE

• traumatisme crânien
• plaies pénétrantes
• un spina bifida
• tares (drépanocytose, enfants splénectomisés

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RECHERCHE ETIOLOGIQUE

• Examen clinique:
• Etat général. Température ; Signes de choc : troubles hémodynamiques,
extrémités froides, hypotension tachycardie
• Purpura pétéchial ou ecchymotique : méningé +++
• Herpes labial : Pneumo ou Méningocoque
• Atteinte pulmonaire ; Hib
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RECHERCHE ETIOLOGIQUE

• Atteinte auriculaire ; Méningocoque.


• Examen du revêtement cutané : éruption cutanée étendue ou localisée,
vésiculeuse, herpes labial, conjonctivite.
• Examen des aires ganglionnaires : à la recherche des ADP périphériques

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RECHERCHE ETIOLOGIQUE

• Paraclinique
Etude biologique et bactériologique du LCR
Hémocultures.
NFS : hyper GB, parfois thrombopénie.
CRP>20mg/l, procalcitonine (seuil de 0,93 ng/ml) ,VS , fibrinogène
Dosage du LDH : si > 3mmol/L ( Origine bactérienne)
• Equilibre hydroélectrolytique : ionogramme sanguin
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RECHERCHE ETIOLOGIQUE

• Fonction rénale
• Hémostase : TP, TCA, taux de plaquettes, coagulopathie de consommation

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• L’analyse du LCS permet de distinguer trois catégories de méningite

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Méningite puriforme
Méningite à liquide clair aseptique
• liquide clair
• * hypercytose avec formule lymphocytaire ou
• liquide d’aspect variable : clair ou trouble ;
parfois mixte • * hypercytose à prédominance de
polynucléaires neutrophiles, rarement altérés ;
• hyperprotéinorachie modérée en cas de
méningite virale, variable selon les causes, • * hyperprotéinorachie ;
parfois
• * examen direct négatif, cultures négatives.
• une hyperprotéinorachie importante = en cas
de tuberculose
• glycorachie normale dans méningites virales,
hypoglycorachie en cas de méningite
tuberculeuse
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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• -Méningites purulentes bactériennes :


• liquide trouble ou franchement purulent
• hypercytose importante (>500 élé/mm3) avec prédominance de PNN
(≥75%) dont beaucoup sont altérés ;
• hyperprotéinorachie importante (> 1 g/l) ;
• hypoglycorachie (< 0,40 g/l ; <2,2 mmol/l) ;
• examen direct positif (un tiers des cas) ou cultures positives.
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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• Parfois, le liquide est


• hémorragique
• rupture de micro-anévrisme infectieux ( endocardite bactérienne)
• Clair
• avec une faible réaction cellulaire
• mise en évidence des bactéries à l’examen direct

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
AGE/TERRAIN MICRO-ORGQNISMES
Nouveau- né et petit nourrisson (˂ 3 mois) Streptococcus agalactiae (groupe B) (flore
vaginale), Escherichia coli K1 (flore intestinale), les
entérovirus, plus rarement Listeria monocytogenes
Nourrisson (>3 mois) et enfant S. pneumoniae (pneumocoque), N. meningitidis
(méningocoque), Haemophilus influenzae,
Contexte particulier Un traumatisme crânien récent: staphylocoque -
Une brèche dure-mérienne: pneumocoque++ -
L'implantation chirurgicale de matériel à l'intérieur
du crâne (ex: une dérivation ventriculaire) :
Staphylococcus, Pseudomonas et d'autres BGN -
Sujets porteurs d'un implant cochléaire (dans le
traitement de la surdité): pneumocoque++

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SIGNES DE GRAVITE ET MISE EN
CONDITION

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SIGNES DE GRAVITE ET MISE EN CONDITION

• Etat de choc (Pouls filant, TRC allongé, …)


• Remplissage vasculaire avec macromolécules
• à défaut du SS 9‰ à 20cc/kg sur 30 min a 1h

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SIGNES DE GRAVITE ET MISE EN CONDITION

• Coma
• canule de Guedel,
• Position Latérale de Sécurité
• Libération des voies aériennes
• S’assurer d’une bonne oxygénation
• Assurer une bonne hémodynamie
• Régler les troubles métaboliques
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SIGNES DE GRAVITE ET MISE EN CONDITION

• Convulsion
• Diazépam : 0,5 mg/kg en intra rectale renouvelable si la crise persiste au
bout de 5 a 10 mn
• En cas persistance ou d’état de mal convulsif : 15mg/kg chez le nourrisson,
10 mg/kg chez l’enfant
• Si récidive au bout de 30 mn ou persistance de la crise, Rivotril® à la
posologie d’une (01) goutte/kg
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SIGNES DE GRAVITE ET MISE EN CONDITION

• Nursing en cas de coma : lutte contre les escarres


• - Restriction hydrique à 50 ml/kg/j
• - Lutte contre l’hypoglycémie : SNG pour alimentation
• - Si HIC : hyperventilation contrôlée, restriction hydrique et mannitol,
Dexaméthasone : 4 mg 3 fois par jour.
• - Si fièvre : Paracétamol 10 mg/kg/jour toutes les heures sans dépasser 50
mg/kg/jour
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TRAITEMENT

• But
• Eradiquer le germe
• Normaliser le LCR
• Prévenir et/ou prendre en charge les complications

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TRAITEMENT

• Moyens non médicamenteux


• Moyens médicamenteux
• Antalgiques
• Solutés de remplissage
• Antipyrétiques
• Oxygénothérapie
• Anticonvulsivants
• Sondes nasogastrique; d’intubation
• Antibiotiques
• Corticoïdes

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TRAITEMENT

• Indications
• Avant antibiogramme
• C3G = antibiotiques de référence
• en raison des résistances des germes aux antibiotiques, surtout le
pneumocoque

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TRAITEMENT

• Après antibiogramme : ATB fonction du germe en cause


• Péni A (Ampicilline : 200mg/kg/jour ou Amoxicilline : 150 mg/kg/jour en 3
injections IV)
• C3G: Ceftriaxone : 100mg/kg/jr ou Cefotaxime : 200 mg/kg/jr en 2 inj IV
• Aminoside : gentamycine 3 mg/kg/jour en 1 inj IVL
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TRAITEMENT

• En clair
• 1 ère Intention : C3G (Ceftri) + Aminoside (genta)
• 2ème Intention : Péni A + Aminoside
• Chez le grand enfant mettre ampicilline ; chez NRS ou en cas de coma préférer
la ceftriaxone
• Durée du ttt : 3 semaines avec 10 jrs par voie veineuse ; la gentamycine étant
administrée les 2 premiers jrs.
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TRAITEMENT

• surveillance
• Clinique :
• Constantes vitales : Ө, π, TA, FR, FC, Diurèse
• Signes cliniques : Conscience, raideur de la nuque, FA, PC, l’examen des
paires crâniennes.

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TRAITEMENT

• Biologique :
• PL de 48h : Stérilisation du LCR
• PL du 10ème jour : normalisation du LCR
• PL en fin de traitement
• Glycémie capillaire si possible

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TRAITEMENT

• Evolution – Pronostic
• Précocement et correctement traitée, évolution favorable avec apyrexie en
3- 4jours
• amélioration de l’état général et disparition des signes d’irritation
méningée en 4 à 6 jours.

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TRAITEMENT

• Critères de guérison
• Apyrexie d’au moins 5 jours
• Amendement des signes cliniques
• Normalisation du LCR
• Glycorachie normale et Protéinorachie < 0,4g/l

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TRAITEMENT

Mal traitée elle évolue vers les complications


A court terme A moyen terme A long terme (SEQUELLES)
- CIVD - Ventriculite -Infirmités sensorielles et
- Etat de mal convulsif - Abcès du cerveau motrices :
- Hyponatrémie par sécrétion - encéphalite cécité, surdité
inappropriée d’ADH - hydrocéphalie -Retard psychomoteur, troubles
entraînant un œdème, un Sd de - Pyocéphalie du
Swatch Barther - Empyème sous dural comportement
- Arthrites - Hématome sous dural -Comitialité (épilepsie)
- Péricardites, endocardites - Récidive, Décès -Déficit intellectuel
- Cloisonnement de l’espace sous
arachnoïdien
- Décès

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TRAITEMENT
• les facteurs de mauvais pronostic :
• Age jeune : Nourrisson, Nouveau-né
• Formes comateuses d’emblée
• Existence de collapsus et de purpura
• NFS : Leuco-Neutropénie
• Existence de troubles de l’hémostase

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TRAITEMENT

• Résistance du germe à l’antibiothérapie habituelle


• Germe : Pneumocoque
• Diagnostic et traitement tardifs
• Anomalie du LCR : Hyperprotéinorrachie supérieure à 2-3 g/L,
Hypercellulorrachie > 200-300/mm3
• Hypoglycorrachie < 0,10g/L, Culture LCR toujours + > 48h => cloisonnement
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TRAITEMENT

• Prévention primaire
• Méningocoque : maladie à déclaration obligatoire (méningocoque),
Antibioprophylaxie (spiramycine: 50mg/kg) si épidémie
• Traitement correcte des infections uro-génitales chez la gestante
• Éviter l’infection néonatale au cours de l’accouchement et en période post-natale
• Mesures d’hygiène stricte
• Traitement précoce et correct de toute infection ORL
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TRAITEMENT

• Vaccination
• Vaccination BCG
• Pneumocoque : ‘’Pneumo 23’’ à 2 ans avec rappel tous les 3ans
• Méningocoque : à partir de 2 ans avec rappel tous les 3 ans (A + C réalisé dans les PED),
• Vaccin conjugué C à partir de 2 mois (déficit immunitaire)
• Haemophilus influenzae b sous forme combinée (Pentacoq, Pent-Hibest) à 6, 10, 14
semaines
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TRAITEMENT

• Prévention secondaire
• Avoir la PL facile devant toute infection néonatale ou devant un signe
neurologique
• Prise en charge correct des signes de gravité
• Antibiothérapie bactéricide à bonne dose dès la suspicion de méningite, à
ajuster avec l’antibiogramme

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TRAITEMENT

• Prévention tertiaire
• Prise en charge des complications et séquelles
• Suivi régulier et psychologique

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CONCLUSION

• Les méningites bactériennes de l’enfant constituent une urgence


diagnostique et thérapeutique.
• La ponction lombaire est la clé du diagnostic.
• La mise en route de l’antibiothérapie probabiliste ne doit souffrir d’aucun
retard sous peine de séquelles irréversibles.
• La vaccination et l’antibioprophylaxie permettent de réduire la morbidité et
la mortalité liées à cette affection
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REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

• Cours commun de Résidanat Juillet 2019 Sujet 52 : Méningites


• Prise en charge des méningites bactériennes aiguës communautaires 17 e

CONFERENCE DE CONSENSUS EN THERAPEUTIQUE ANTI INFECTIEUSE

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