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Universidad Nacional San Antonio Abad del Cusco

Facultad de Ciendias de la Salud


Escuela profesional de Medicina Huana

Infecciones óseas: Osteomielitis

Curso: Cirugía traumatológica

Docente: Dr. Ostwald Avendaño

Alumnos:
• Huamani Merma Edson
• Huancachoque Mamani Lucrecia Magna
Infecciones osteoarticulares
(IOA)
Son infecciones graves que constituyen un desafío diagnóstico y de tratamiento
Causa frecuente de uso prolongado de antibióticos y morbilidad

Artritis Afectación es exclusiva de la articulación y espacio


sinovial
Clasificación: Osteomielitis Cuando es solo afección ósea
Osteoartritis Infección compromete ambas estructuras

 Staphylococcus aureus meticilino-resistente


 Streptococcus pyogenes
 Streptococcus pneumoniae
Etiología  Kingella Kingae  Fiebre
Suelen presentarse con
 Otros agentes etiológicos Clínica  Dolor afectación de un solo
 Bacilos Gram-negativos:  Tumefacción local sitio, pero en algunos
 Brucella sp casos (10%) se describe
 Salmonella spp el compromiso de
 Haemophilus influenzae múltiples sitios.
01
Osteomielitis
Proceso infeccioso e inflamatorio del hueso,
donde se puede afectar la corteza, el periostio
y la porción medular.
Progresiva  destrucción inflamatoria,
infecciosa e isquémica de los tejidos
esqueléticos

"
Epidemiología

 Incidencia general de osteomielitis de 20 casos por 100 000


 Distribución bifásica  < 20 años y > de 50 años
 Mayor en los varones (2:1), ↑ con la edad  ↑ en la prevalencia de factores
comórbidos (DB y enfermedad vascular periférica)
 Infancia con incidencia en países desarrollados: 22 por cada 100000 niños (50% <
de 5 años y al menos el 25% < de 2 años)
 OTM aguda  8 de cada 100000 niños
 Más frecuente en países subdesarrollados
 Vía de propagación más frecuente: hematógena (niños y adolescentes)
 OTM vertebral es más frecuente en adultos  2,4 casos por cada 100000
 Niños los huesos más afectados  hueso largos
 PX con DB  4 – 7% pie diabético  44 – 68% desarrollan OTM ( 1er artejo del
pie, 1er y 5to metacarpiano, calcáneo)
Etiología
Factores de riesgo
Rutas de infección Local
• Mala perfusión tisular
• Osteomielitis hematógena (osteomielitis endógena):  • Fracturas abiertas
Causada por la diseminación hematógena de un patógeno • Lesión severa de tejidos blandos
  Sistémico
• Osteomielitis exógena: • Inmunosupresión
Causada por la propagación de bacterias del entorno • Enfermedades sistémicas (diabetes
circundante mellitus, aterosclerosis)
• Uso de drogas intravenosas
 Postraumático: infección después de una Microbiano : patógenos altamente virulentos
lesión profunda 
 Lesión penetrante
 Fracturas abiertas  Patógenos más comunes:
 Infección de tejidos blandos 
Estafilococo aureus (SA)
 Contiguo: propagación de la infección desde el Otros patógenos:
• Estreptococos
tejido adyacente
• Enterococos Polimicrobiana:
• Pseudomonas Staphylococcus aureus
 Secundaria a úlcera de pie infectada • Enterobacter (presente en > 50% de
en pacientes con diabetes • Proteo los casos)
 Iatrogénica (infección posoperatoria • Escherichia coli
de un implante de prótesis articular) • Serratia
• Anaerobios

Las infecciones por hongos y micobacterias son raras y ocurren con mayor
frecuencia en pacientes inmunocomprometidos
Patógenos más comunes que causan osteomielitis

Patógenos Grupos comúnmente afectados

 Niños y adultos
 Individuos que recreativamente usan drogas IV
Staphylococcus aureus (la causa más común)  Pacientes con lesiones vertebrales
 Pacientes con prótesis
 Pacientes diabéticos con úlceras en los pies y úlceras por
presión
Staphylococcus epidermidis Pacientes con prótesis

Estreptococos Pacientes diabéticos con úlceras en los pies y úlceras por


presión
Neonatos y lactantes
Pseudomonas aeruginosa Personas que se inyectan drogas 
Heridas por punción plantar (especialmente si usa calzado con
suela de goma )

Enterobacterias Salmonela Pacientes con anemia de células falciformes


Klebsiella Pacientes con ITU
Tuberculosis micobacteriana

Pasteurella multicida Mordeduras de perros y gatos

Hongos (Candida) Pacientes inmunocomprometidos


Individuos que recreativamente usan drogas intravenosas
Patógenos de
osteomielitis más
allá de
Staphylococcus
spp. y
Streptococcus
spp.
Fisiopatología
Terminología:
Fisiopatología

Hematógena  cavidad medular

Se obstruye el lecho capilar

Isquemia e inflamación Periostio

Área de hueso desvitalizado


OTM CRÓNICA

Secuestro óseo e involucro Secuestro óseo e involucro

Se disemina a la cavidad medular

Contacto con el periostio

Contigüidad  foco de infección cercano


Fisiopatología
Hueso desvitalizado Sustrato ideal (bacterias)

Condiciones fisiopatológicas  Presencia de biofilm


infección difícil de erradicar  Sobrevivir dentro de ciertas células
Clínica
Osteomielitis crónica
Osteomielitis aguda y osteomielitis subaguda Comienzo:
 Se desarrolla lentamente (a lo largo de meses o
años) después de una infección aguda

Asociado:  Necrosis ósea avascular 


 Formación de secuestro 
 Dentro de días o semanas 
Comienzo:  Asociado con la inflamación ósea aguda
Duración:  > 6 semanas
Duración:   < 2 semanas (aguda)  
 2–6 semanas (subaguda)
Síntomas:   Dolor recurrente que dura de semanas a meses,
tal vez cíclico
Síntomas:   Dolor óseo Pseudoparálisis,
localizado espasmo muscular,
 Incapacidad posición de defensa, Hinchazón, enrojecimiento
Deformidad
funcional irritabilidad, pérdida
Deterioro de la cicatrización de las heridas
 Alteraciones de de apetito
Posibles hallazgos localizados suprayacentes
la marcha Formación local del tracto sinusal  drenaje de
pus
Posibles hallazgos localizados: sensibilidad puntual,
hinchazón , enrojecimiento, calor
Posibles hallazgos sistémicos: malestar, fiebre, escalofríos Hallazgos sistémicos: Ausentes; puede incluir: febrícula, malestar general

 Dorsalgia Los síntomas de la osteomielitis crónica pueden ser sutiles y el


 Deficits neurológicos diagnóstico solo puede hacerse evidente cuando ocurren
OTM vertebral (radiculopatias, debilidad, complicaciones tardías (fractura patológica, aflojamiento de implantes).
hipoestesias)
Definiciones

OTM AGUDA: Ausencia de hueso necrótico


● >ria niños, en metáfisis de huesos largos
● Síntomas: 2 semanas post infección
○ fiebre y dolor e hinchazón en los
huesos involucrados

OTM SUBAGUDA: Infección ósea de bajo grado


generalmente con manifestaciones sistémicas OTM CRÓNICA: Presencia de hueso necrótico
● Inicio: INSIDIOSO >ria adultos
● Abceso de Brodie (Absceso óseo localizado) Tomar en cuentas: Antecedente de OTM + Dolor,
○ Fiebre, dolor, elevación perióstica eritema e inflamación recurrentes, asociados con
○ >ria parte distal de la tibia drenaje de senos paranasales
○ 75% en ≤ 25 años ● 1 mes
Sistemas de Clasificación

Sistema de clasificación de Lew y Waldvogel→


Duración y mecanismo de infección
OTM hematógena
● Siembra de bacterias
● >ria niños prepúberes y adulto mayor
OMT secundaria a diseminación local (foco de
infección contiguo)
● Infecciones de heridas postoperatorias, heridas
por punción directa o infecciones de tejidos
blandos adyacentes.
● Pacientes con implantes de cuerpo extraño
OTM asociada a insuficiencia vascular
● Pte c/ diabetes o enfermedad vascular periférica
● Infección de los tejidos blandos del pie → se
extiende al hueso
Sistemas de Clasificación
Sistema de estadificación de Cierny-Mader (útil para la evaluación del paciente y
la planificación del tratamiento)

Localizaciones
más frecuentes:
● Metáfisis
Distal del
fémur
● Metáfisis
proximal de
la tibia
● Metáfisis
proximal del
fémur
● Metáfisis
distal de
radio y
húmero
Diagnostico
Osteomielitis aguda: 2 semanas posteriores a la infección
● Fiebre
● Impotencia funcional (cojera antálgica)
● Ausencia de derrame articular
● Dolor local
● Tumefaccion (inflamacion)
● Contractura muscular (espasmo de protección)
Subaguda:
● > 2 semanas + s/ evidencia de enf. Aguda
Criterios DX
CLINICA + LABORATORIO + IMÁGENES

● LABORATORIO → Específicas y no siempre están alteradas


○ VSG(80-90%) + PCR(98%): AUMENTADOS
○ Leucócitos elevado (desv. izq) o normal
○ Hemocultivo (+) 50%
○ Cultivo y tinción Gram (+): 75%
● IMÁGENES
○ RX: Cambios tempranos (3-7 días) → aumentos de partes
blandas o destrucción ósea
■ Nomal? → Gamagrama óseo (excepto neonatos)
■ 2ª y 3ª semana: osteoporosis, lesiones líticas,
despegamiento del periostio, reacción perióstica y más
adelante secuestros, esclerosis residual y engrosamiento
cortical, que delatan la cronicidad de la osteomielitis
○ TAC y RM: no de uso rutinario, excepto en OTM vertebral o
pélvica
■ Si puedo pedir en absceso subperióstico e intramedular
o secuestro o involucro
○ Ecografia: Absceso subperióstico
Laboratorio

● Eritrosedimentacion ↑
● Leucocitosis (neutrofilia + desviación a la
izquierda)
● Hemocultivo (+) → 50% de casos
● PCR ↑
● Control: Eritrosedimentación + leucocitos /PCR
más fiable y temprana
DIFERENCIALES:
OTM AGUDA:
Fiebre reumática:
● Dolor articular exquisito no metafisario
● Movilidad limitada por dolor
● Flogosis a nivel articular, no en metáfisis
Artritis septica:
● Afectacion articular- derrame + flogosis
● RX: Distension de sombras capsulares
● ↑ tamaño interlinea aritcular
● Funcion articualr positiva
Celulitis:
● Piel roja, indurada, con bordes netos
Tratamiento
Manejo: TTO QX:
● ↓ FR ● OTM hematógena c/ absceso subperióstico o intraóseo
● Medidas generales y preventivas: → punción o cx abierta
○ Manejo adecuado de FR ● Absceso secundario a infección contigua →
○ Vacuna H. influenzae tipo B, streptococcus Desbridamiento
pneumoniae ● No mejora a pesar de tto
● Terapia: ATB empirico IV, edad, condicion del pte Vigilancia:
○ Tiempo: 3-6 sem (aprox) → Agudo ● 12 meses
■ Cronico → 3 a 6 meses ● OTM de cadera → 2 años
○ Si hay cultivo → Modificar Tto en base al Referencia:
cultivo ● Si hay complicaciones
○ Se puede pasar a vía oral si: ● Lesion en cartilago
■ S/ fiebre, ni inflamacion ● Asimetría de miembros
■ ↓↓↓ PCR o normal ● Fractura patologica
■ Asegurar el complimiento ● Artritis secuandaroa
● Inmovilización ● Necrosis aséptica de
cabeza femoral
Bacilos Gram (-)

+ Vancomicina
Referencias
1.J. Ariza, M. Gomis, J. Barberán, C. Sánchez, C. Barros. Infecciones osteoatriculares y de partes blandas. Sociedad Es
pañola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clínica [Internet]. 2020;1(1). Disponible en: https://www.seimc.org/c
ontenidos/documentoscientificos/procedimientosclinicos/seimc-procedimientoclinicovi.pdf
2.Corona PS. Osteomielitis. MBA Institute [Internet]. 1(21). Disponible en: http://www.mbainstitute.eu/recursos/boletines/
mba-institute-bo21-boletin-osteomileitis-web.pdf
3.Paritosh Prasad, Esther Jolanda van Zuuren, James C. Pile. Osteomyelitis [Internet]. Dynamed. 2023 [citado 5 de may
o de 2023]. Disponible en: https://dynamed.continental.elogim.com/condition/osteomyelitis
4.Masters EA, Ricciardi BF, Bentley KL de M, Moriarty TF, Schwarz EM, Muthukrishnan G. Skeletal infections: microbial p
athogenesis, immunity and clinical management. Nat Rev Microbiol. julio de 2022;20(7):385-400.
5. Fernando Silberman, Oscar Varona. Ortopedia y Traumatología. 4ta ed. Editorial Medica Panamericana; 2019.
6. Masters EA, Ricciardi BF, Bentley KL de M, Moriarty TF, Schwarz EM, Muthukrishnan G. Skeletal infections:
microbial pathogenesis, immunity and clinical management. Nat Rev Microbiol [Internet]. 2022 [citado el 5 de mayo de
2023];20(7):385–400. Disponible en: https://www.nature.com/articles/s41579-022-00686-0

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