REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

IVSS HOSPITAL PASTOR OROPEZA RIERA

SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL

TRASTORNOS

ACIDO-BASE
RESIDENTES DE 1ER AÑO - DRA. MAYELA RIVERO
AÑO 2022
 CONSIDERACIONES GENERALES
• pH arterial = 7.35 – 7.45
• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.
• pH< 6.8 o > 8.0: mortales
•La concentración de protones libres [H+], determina el estado ácido-base de cada
compartimento celular.

MANEJO CLINICO DE LOS GASES ARTERIALES 5ta ed. Shaphiro /Peruzzi/ Templin.
 CONSIDERACIONES GENERALES

• pH.: Es el logaritmo negativo de la [H+]

• pH = - ( log [H+] )
• pH = - ( log 40 x 10-9 )
• pH = 7.4

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 CONSIDERACIONES GENERALES
Lo habitual es expresar esta concentración en escala logarítmica
utilizando unidades de pH. El pH está relacionado con la
concentración real de H+ mediante la siguiente fórmula (la
concentración de H+ [H+] se expresa en equivalentes por litro):

[H+] normal es de 40 nEq/l, es decir, 0,00000004 Eq/l. Por tanto,

el pH normal es:

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ECUACION DE HENDERSON-
HASSELBACH

Parámetro metabólico

[HCO3- [HCO3-] 20
pH = pKα+ lg = 6.1 + lg = 6.1+ lg
[H2]CO3 α· PaCO2 1
] Parámetro respiratorio =7.4

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 ECUACION DE HENDERSON-
HASSELBACH
[HCO ] 3
-

pH = pKα+ lg [H2CO3] dCO2 = α× PaCO2

[HCO3-]
= pKα + lg disolubilidad
α· PaCO2
Si sustituimos los valores normales:

24
= 6.1 + lg pKα= 6.1
0.03 × 40 α = 0.03

20 [HCO3-]=24mmol/L
= 6.1 + lg PaCO2=40mmHg
1
= 7.4
DEFINICION DE TERMINOS

• Acido  es un compuesto
que cede protones [H+]  a otra
molécula distinta.
•  
• Base es la sustancia
que recibe  protones  
procedentes de un ácido.

AGUA, ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE 1ra ed. Ayus /Caramelo/Tejedor

 PRODUCCION DE ACIDO
Metabolismo de los lípidos y los hidratos de carbono

Un ejemplo de acido es el ácido Metabolismo incompleto de la glucosa y los ácidos grasos en ácido
láctico y cetoácidos
clorhídrico (HCl), que se ioniza en el
agua para formar iones hidrógeno
(H+) e iones cloruro (Cl–). Además, el Metabolismo de aminoácidos con azufre (cisteína, metionina) en ácido
ácido carbónico (H2CO3) se ioniza en sulfúrico
el agua y forma H+ e iones
bicarbonato (HCO3–).
Metabolismo de aminoácidos catiónicos ( arginina, lisina)

Hidrólisis del fosfato de la dieta

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 PRODUCCION DE BASE
Una base es un ion o una molécula que puede aceptar un H+.
Por ejemplo, el ion bicarbonato, HCO3 –, es una base ya que puede aceptar un H+ para formar H2CO3.
Además, HPO4= es una base ya que puede aceptar un ion hidrógeno para formar H2PO4–.
Las proteínas del organismo también funcionan como bases ya que algunos de los aminoácidos que las
forman tienen cargas negativas netas que aceptan fácilmente H+. La proteína hemoglobina de los
eritrocitos y las proteínas de otras células se encuentran entre las bases más importantes del organismo.
 REGULACION DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE
Consiste en mantener constante la relación CO2/HCO3. Cuando
se torna anormal uno de los dos componentes, se realizan
ajustes para cambiar el otro en la misma dirección

• Tampón o buffer en sangre

• Reacciona muy rápidamente (<1 seg)
• Regulación respiratoria
• Reacciona rápidamente (seg a min)
• Recambio de iones entre los compartimentos
intra y extracelular
• Reacciona lentamente (2 ～ 4 horas)
• Regulación renal
• Reacciona muy lentamente (12 ～ 24 horas)
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 1. TAMPON O BUFFER SANGUINEO
Sustancia que evita
cambios bruscos
en el pH de una • Los tampones reaccionan con un
solución, al añadir ácido (o base) relativamente
fuerte para reemplazarlo por otro
un ácido o una débil.
base.

El buffer principal del líquido extracelular

es el bicarbonato - ácido carbónico.

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 1. TAMPON O BUFFER SANGUINEO
• Sistema tampón: A-/HA
• H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)
• OH- + HA → A- + H2O

• Principales sistemas tampón:

• Tampón Bicarbonato (HCO3-/H2CO3)
• Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)
• Tampón Fosfato (HPO42-/H2PO4-)
• Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina
(HbO2-/HHbO2)
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 1. SISTEMA BUFFER BICARBONATO –
ACIDO CARBONICO (HCO3-/H2CO3)
• Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles
• Sistema fuerte (53% del sistema total de tampón)
• Un sistema abierto
• Regulado por via respiratoria y renal

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H+ secreción
Ventilación
HCO3- reabsorción
PULMÓN RIÑÓN

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 2. MECANISMO RESPIRATORIO
[HCO3-]
El descenso del pH • Hiperventilación pH = pKα+ lg
estimula a los • Aumentando la eliminación de [H2CO3]
quimiorreceptores CO2
carotideos y aórticos • Disminuyendo la PCO2 arterial [HCO3-]
= pKα + lg
α· PaCO2

• Disminuye la ventilación
Aumento del pH • Reduce la eliminación de CO2
inhibe los • Aumenta la PCO2 arterial
quimiorreceptores

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 2. MECANISMO RESPIRATORIO
Regulación de ventilación alveolar por estimulo segun centro respiratorio
• CENTRALES (medulla oblongata)
• [H+] en el LCR
• ↑[H+] → → ↑VA

• PaCO2
• > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces
• > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido

• PERIFÉRICOS (cuerpo carotideo y aortico)

• ↓PaO2 o ↑PaCO2 o ↑[H+]
• ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA
• ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido

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 2. MECANISMO RESPIRATORIO
• Ajuste de la respiración al pH de la sangre
arterial:

H
p
+ H
Estímulo Frecuencia y profundidad
centro
respiratorio
CO H2CO3
2 pH
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 3. MECANISMO RENAL

Pueden [HCO3-]
Pueden pH = pKα+ lg
eliminar excretar [H2CO3]
grandes bases
cantidades+de (HCO 3 [HCO3-]
ácido (H )
- ) = pKα + lg
α· PaCO2

Pueden Es el más
conservar y efectivo
producir regulador del pH
ión
bicarbonat MANEJO CLINICO DE LOS GASES ARTERIALES 5ta ed. Shaphiro /Peruzzi/ Templin.
 RESUMEN DE MECANISMOS DE
COMPENSACION BUFFER EN SANGRE

El sistema respiratorio compensa los

Los riñones compensan los trastornos.
trastornos metabólicos. La acidosis
La alcalosis respiratoria inhibe la
metabólica estimula la ventilación, y la
reabsorción de HCO3 y la disminución
consecutiva disminución de la PCO2
del HCO3 sérico equilibra la
contribuye a contrarrestar la
disminución de la PCO2. La respuesta
disminución primaria del HCO3 sérico.
renal no es inmediata. comienza a
La alcalosis metabólica inhibe la
desarrollarse a las 6 a 12 h y requiere
ventilación y el incremento de la PCO2
unos días para alcanzar el máximo
equilibra el incremento del HCO3.

VALORES NORMALES:
PCO2: 40mmHg COMPENSACIÓN NO ES
SINÓNIMO DE
[HCO3-]: 24mmol/L
CORRECCIÓN

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 HIATO ANIONICO, BRECHA
ANIONICA O ANION GAP
• HA= aniones no medibles – cationes no medibles
• HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
Cl-
• Normal AG es 12±2 mmol/L
Na+
• ↑HA
• ↑anions ured s ured
as a
e
M tion Me on
i
• Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones de proteinas ca an
• Sugiere acidosis metabólica
• ↓HA HCO3-
• ↓anions AN
• Hipoalbuminemia CN
• ↑cationes
• Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc
PRINCIPALES

TRASTORNOS

ACIDO BASE
 1. ACIDOSIS METABOLICA
• Se refiere a un proceso de exceso de protones libres derivados de un exceso de ácidos fijos.

• Este proceso lleva a una disminución del bicarbonato plasmático y acidemia. La acidemia
resultante estimula la ventilación alveolar y conduce a una hipocapnia secundaria característica
de este trastorno.

• Por cada 1 mEq que baja la concentración de bicarbonato la pCO2 baja 1.2 mm Hg.
AGUA, ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE 1ra ed. Ayus /Caramelo/Tejedor
 La acidosis metabólica se debe a una reducción de la concentración de
HCO3– en el líquido extracelular

El término acidosis metabólica se refiere a todos los otros tipos de acidosis además de la
causada por un exceso de CO2 en los líquidos corporales.

• 1)La imposibilidad de los riñones de excretar los ácidos metabólicos formados

normalmente en el cuerpo
• 2) La formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo
La acidosis • 3) La adición de ácidos metabólicos en el cuerpo por la ingestión o infusión de
ácidos
metabólica • 4) La pérdida de bases de los líquidos corporales, lo que tiene el mismo efecto
puede deberse a que añadir un ácido a los líquidos corporales. Algunos trastornos específicos
varias causas que provocan una acidosis metabólica se describen en los apartados siguientes
generales:

AGUA, ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE 1ra ed. Ayus /Caramelo/Tejedor

 Clasificación de la acidosis metabólica
• Hiato Aniónico alto (>13)
• AAS, alcoholes, Acidosis láctica, Cetoacidosis, Insuficiencia Renal).
• Hiato Aniónico normal (8-12)
• Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas)
• Ingesta de HCl
• Acidosis tubular I
• Hiato Aniónico bajo (<7)
• Mieloma
• Alcalosis

MANEJO AGUDO DE LOS TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y ACIDO-BASE 2ed. Ramirez

1. ACIDOSIS METABOLICA: Clinica
Sistema respiratorio
Sistema cardiovascular
Metabólico
SNC
Esqueléticas
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Hiperventilación, disnea, disminución de la fuerza
muscular, fatiga
respiratoria.
Caída del gasto cardíaco, hipotension arterial y
disminución del flujo hepático y renal, Arritmias
como FA
Aumento de las demandas metabólicas, resistencia a
la insulina, inhibición de la glicólisis anaeróbica,
disminuye la síntesis de ATP, hiperkalemia
degradación proteica
Metabolismo alterado, inhibición de la regulación de
volumen celular, compromiso de conciencia
progresivo hasta el coma.
Osteomalacia y fracturas (en especial con acidosis
crónica).
1. ACIDOSIS METABOLICA: Etiologia

MANEJO AGUDO DE LOS TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y ACIDO-BASE 2ed. Ramirez

 1. ACIDOSIS METABOLICA:
Compensación

Aumento de la ventilación

Excreción renal de iones H+ si es

posible Intercambio de K+con el H+ en

el LEC
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1. ACIDOSIS METABOLICA:
Tratamiento
• Se aborda la causa subyacente para restablecer el riego sanguíneo y la
oxigenación de los tejidos.

• Se administran líquidos, oxígeno y ventilación según se necesite

• Uso de bicarbonato reservado para acidosis severa, por ejemplo pH

menor a 7,20

• Tratar causa especifica según el caso

MANEJO DE MEDICINA DE URGENCIAS 7ma ed, Tintinalli

 2. ALCALOSIS METABOLICA

• Se define como una elevación primaria de la

concentración plasmática de bicarbonato. El
aumento del pH sanguíneo disminuye la ventilación
alveolar conduciendo a hipercapnea secundaria,
característica de este trastorno.

• Se ha estimado que la pCO2 aumenta alrededor de

0,7 mmHg por cada mEq/L que aumenta el
bicarbonato.

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 La alcalosis metabólica se debe a un aumento de la concentración de
HCO3– en el líquido extracelular
Una retención excesiva de HCO3– o una pérdida de H+ del cuerpo provocan una alcalosis
metabólica. La alcalosis metabólica no es tan común como la acidosis metabólica

Administración de diuréticos (excepto los inhibidores de la anhidrasa

carbónica)

Exceso de aldosterona

Vómito del contenido gástrico

Ingestión de fármacos alcalinos

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2. ALCALOSIS METABOLICA:
Etiología

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 2. ALCALOSIS METABOLICA:
Compensación
La alcalosis ocurre normalmente cuando hay
alteración renal, por lo que los riñones no pueden
solucionar el problema

La compensación respiratoria se hace a través de la

supresión de la respiración para retener CO2
• Problema: hipoxia

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2. ALCALOSIS METABOLICA:
Tratamiento
• Administrar líquidos según grado de
deshidratación

• Valoracion periodica de electrolitos sericos

• Tratar la causa subyacente

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 3. ACIDOSIS RESPIRATORIA
• La acidosis respiratoria o hipercapnea primaria es un disturbio ácido-base iniciado por
un aumento en la pCO2 que resulta de una disminución en la ventilación alveolar,
produciendo manifestaciones clínicas en todo el organismo
Sistema nervioso Sistema respriatorio Sistema cardiovascular
Cefalea / HEC Disnea Piel caliente/ Diaforesis
Vasodilatación cerebral Cianosis central y periférica Disminucion del GC
Confusión Hipertensión pulmonar Hipotension
Agitación /Alucinaciones Arritmias
Mioclonias / Psicosis / reflejos Edema periferico
tendinosos disminuidos

Miosis/ edema papilar Cor Pulmonale

Estupor/ coma / convulsiones

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La acidosis respiratoria puede deberse a trastornos patológicos que pueden dañar
los centros respiratorios o reducir la capacidad de los pulmones de eliminar el CO2

1) Los amortiguadores de
Las respuestas los líquidos corporales, y 2)
compensadoras disponibles los riñones, que necesitan
son: varios días para compensar
el trastorno

- La lesión del centro respiratorio situado en el bulbo puede dar lugar a una
acidosis respiratoria.

- La obstrucción de las vías aéreas, la neumonía, el enfisema o la reducción

del área superficial de la membrana pulmona.

- Así como cualquier factor que interfiera con el intercambio de gases entre
la sangre y el aire alveolar, pueden provocar una acidosis respiratoria.
3. ACIDOSIS RESPIRATORIA:
Etiologia
Inhibición del centro
respiratorio
Alteraciones de los músculos
respiratorios (tórax):
Trastornos
broncopulmonares:
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Drogas o medicamentos, traumatismo, accidente
cerebrovascular agudo, FiO2 elevada en hipercapnia
crónica, apnea del sueño central, intoxicaciones,
infecciones, tumores, síndrome de Pickwick, lesiones
del sistema nervioso central
síndrome de Guillain-Barré, hipocalemia grave,
hipofosfatemia grave, botulismo, tétanos, esclerosis
múltiple, miopatías, lesiones espinales, miastenia,
polimiositis, esclerosis lateral esclerodermia grave,
cifoescoliosis, neumotórax, hemotórax, derrame
pleural masivo, mixedema.
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma,
infecciones respiratorias graves, enfermedad
pulmonar intersticial, obstrucción de la vía aérea,
síndrome de dificultad respiratoria aguda y edema
agudo de pulmón
 3. ACIDOSIS RESPIRATORIA:
Compensación

Amortiguadores
sanguíneos, celularesy
riñones:
• Eliminan el ión hidrogenión
• Retienen ión bicarbonato
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3. ACIDOSIS RESPIRATORIA:
Tratamiento
• Mejorar la ventilación. La depresión del estado mental es una
indicación para la intubación. Una excepción es la intoxicación por
opiáceos en la que la administración rápida de naloxona puede mejorar
la ventilación.

• Tratar la causa subyacente

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 4. ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Alteración en el equilibrio ácido-base

que ocurre por incremento de la
ventilación alveolar, lo que conlleva a
disminución de la PaCO2 ,
disminución en la concentración
HCO3 - y, por tanto, aumento del
nivel de pH (mayor de 7.45).

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 La alcalosis respiratoria se debe a un aumento de la ventilación y una
reducción de la Pco2

Se produce un tipo patológico de alcalosis

La alcalosis respiratoria cuando una persona asciende a altitudes
elevadas. el bajo contenido en oxígeno del aire
respiratoria se debe a estimula la respiración, lo que hace que se pierda
una ventilación co2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve.
excesiva de los
pulmones. esto Las principales formas de compensación son:
raramente se debe a
un trastorno
patológico físico. Los amortiguadores químicos de los líquidos corporales
La capacidad de los riñones de aumentar la excreción de hco3–.

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4. ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Etiología Altitud elevada, FIO2 baja, neumonía, espasmo laríngeo,
ahogamiento por inmersión, enfermedad cardiaca cianótica, anemia
Hipoxemia o hipoxia severa, desviación a la izquierda de la curva de hemoglobina, hipotensión
tisular falla circulatoria severa, edema pulmonar.

Estimulación del SNC Dolor, síndrome ansioso, psicosis, fiebre, hemorragia subaracnoidea,
accidente cerebrovascular, meningoencefalitis, tumores, traumas.

Drogas u hormonas Xantinas, salicilato, catecolaminas, angiotensina II, agentes

vasopresores,progesterona, medroxigrogesterona, dinitrofenol, nicotina

Estimulación de Neumonía, asma, neumotórax, hemotórax, tórax volante,

receptores torácicos distrés respiratorio agudo, edema pulmonar cardiogénico y no
cardiogénico, embolia pulmonar,
fibrosis pulmonar.
Misceláneos Embarazo, sepsis por gram (-) y (+), falla hepática, hiperventilación
mecánica,
exposición a calor, recuperación e acidosis metabólica.
4. ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Clinica

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 4. ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Compensación
• Amortiguación rápida
Buffers: con H+ liberados para
disminuir el HCO3-

• Conservan el ión
Riñones hidrogeno
• Excretan ión
: bicarbonato
4. ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Tratamiento
• Se descartan causas potencialmente letales de hiperventilación antes de
diagnosticar ansiedad. Los ansiolíticos pueden ser útiles, como lorazepam, 1 a 2
mg IV o por vía oral.

• La reinhalación en una bolsa de papel puede causar hipoxia; no se recomienda.

• Tratar causa subyacente

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 5. TRASTORNOS MIXTOS
Ocurren cuando existen dos trastornos primarios presente
simultáneamente

Deben sospecharse cuando:

• La esperada respuesta compensadora no ocurre
• Cuando la compensacion ocurre, esta fuera de rango
esperado
• Siempre que la concentracion de HCO3 y PCO2 se alejen en
direcciones opuestas.

Ph es normal pero los valores de HCO3 y PCO2 son anormales.

• Trastorno doble
• Dos trastornos simples simultáneos
Acidosis Alcalosis
• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica Metabolica Metabolica
• Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria
• Acidosis metabólica + acidosis respiratoria Acidosis Alkalosis
Respiratoria Respiratoria
• Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria
• Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

• Trastorno triple
Acidosis Alcalosis
• Tres trastornos simples simultáneos Metabolica Metabolica

• Acidosis metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis

respiratoria Acidosis Alkalosis
• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis Respiratoria Respiratoria
respiratoria
 pH arterial
Menor de 7.35 Mayor de 7.45

ACIDOSIS ALCALOSIS

Respiratoria Metabólica Respiratoria Metabólica

HCO3- mayor de
p CO2 mayor de HCO3- menor de p CO2 menor de
24 mEq/l
40 mm de Hg 24 mEq/l 40 mm de Hg

Compensación
Compensación Compensación Compensación respiratoria,
renal, respiratoria, renal,
Estimulación del no se estimula el
Reabsorción de Aumento de la centro
HCO3- centro respiratorio excreción de HCO3- respiratorio

HCO3- mayor de pCO2 menor de 40 HCO3- menor de pCO2 mayor de

24 mEq/l mm de Hg 24 mEq/l 40 mm de Hg
Parámetros acido base en el examen
de gases arteriales

• Es de 40 nM, • Componente • Real: sin

en la practica respiratorio del modificaciones
se mide como estado acido externas 24+/-
pH que va de base 35 a 2mEq/L
7,35 a 7,45 45mmHg
Concentración
Presión parcial plasmatica de
[ H+]
de CO2 bicarbonato

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Parámetros acido base en el examen
de gases arteriales

• Es la suma de todos los • Es la suma de todas las

aniones sanguíneos con
poder tampón: • Es la diferencia entre la
bicarbonato,proteinatos,
oxihemoglobina, etc. (a
pCO2 de 40 mmHg, 37°C,
760 mmHg).
• Valor normal de 45-50
mEq/L en sangre arterial.
formas de CO2
disuelto; ácido
base buffer real del
carbónico,bicarbonato,
paciente y la base
compuestos
buffer normal.
carbamino. Equivale en
• Su valor normal es ± la práctica al valor del
2mEq/L. bicarbonato real mas 1-
2mmoles/l
• (VN 26-28 mmoles/L
plasma).

Exceso de
Bases Buffer Base CO2 total en
el plama
Parámetros acido base en el examen
de gases arteriales

• Aniones no
medibles
(lactato, sulfatos
y proteinatos
como albúmina).

• Valor normal Anión gap

12± 4 mEq/L.

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BIBLIOGRAFÍAS CONSULTADAS
• MANEJO CLINICO DE LOS GASES ARTERIALES 5ta ed. Shaphiro /Peruzzi/
Templin.
• MANEJO DE MEDICINA DE URGENCIAS 7ma ed, Tintinalli
• AGUA, ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE 1ra ed. Ayus
/Caramelo/Tejedor
• MANEJO AGUDO DE LOS TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y ACIDO-BASE 2ed.
Ramirez
GRACIAS