Shock en Cirugia 2

HOSPITAL GENERAL “DR.
PASTOR OROPEZA RIERA”

SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL Y ESPECIALIDADES
POSTGRADO DE CIRUGIA GENERAL
SHOCK EN
CIRUGIA
TUTOR:
DR. FLORES
PONENTE: RESIDENTES DE PRIMER AÑO
Agosto 2022
SHOCK
Es la falta de
perfusión tisular
(oxigenación) a nivel
celular que provoca
metabolismo
anaeróbico y pérdida
de la producción de
la energía necesaria
para mantener la
vida.
Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W: La nomenclatura, definición y distinción de los tipos de
choque Dtsch Ärzteebl Internacional 2018; 115:757-68. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0757
Clasificación de los tipos de
shock
Choque hipovolémico
Choque distributivo
Choque cardiogénico
Choque obstructivo
SHOCK HIPOVOLEMICO
El shock hipovolémico es
una condición de perfusión
inadecuada
De órganos causada por la

pérdida de volumen
intravascular,generalmente
de forma aguda.
shock hipovolémico se divide en
cuatro subtipos
Shock hemorrágico,
como resultado de
una hemorragia
aguda sin lesión
importante de
tejidos blandos
• Shock
hipovolémico • Shock
traumático, hemorrágico
resultante de traumático,
una reducción resultante de una
crítica del hemorragia
volumen aguda con lesión
plasmático de tejidos
circulante blandos
Choque hipovolémico en
el sentido más estricto,
como resultado de una
reducción crítica en el
volumen de plasma
circulante sin hemorragia
aguda
Fisiología del shock hipovolémico
El resultado es una caída de la precarga

cardíaca a un nivel crítico y una
Fusión causada por pérdida de volumen

intravascular generalmente aguda
reducción de la macro y microcirculación, con

efectos negativos.
secuencias para el metabolismo tisular y el

desencadenamiento de una reacción
inflamatoria.
Mecanismos de defensa ante al
shock hipovolémico
 Cuando se pierde sangre  Se produce la
el corazón es estimulado constricción de los vasos
aumentando su fuerza y sanguíneos reduciendo
velocidad cardiaca con el su tamaño para
fin de mandar mas concordar con el
sangre al resto del volumen de la sangre
cuerpo. actual.
BIBLIOGRAFIA: PATOLOGIAS QUIRURGICA HECTOR E.

CANTELEP.
ARLENE MENDEZ M.
TRIADA MORTAL
Acidosis
Hipotermia
Coagulopatia
Shock Hemorrágico
 Clase I – Shock Pérdida de hasta el
Inicial 15 % del
volumen sanguíneo
(750 ml).
Tiene pocas
manifestaciones
clínicas; requieren
reposición de líquidos
(Cristaloides
isotónicos)
Shock Hemorrágico
 Clase II – Shock
Compensado Pérdida desde el 15% hasta el 30%
(759 a
1500 ml) de volumen sanguíneo.
Se activa el Sistema Nervioso

Simpático para mantener la tensión
arterial (TAS Normal - shock
compensado), disminuye la
producción de orina, para
preservar líquidos, taquicardia,
polipnea, el paciente demuestra
ansiedad moderada o miedo.
Shock Hemorrágico
 Clase I I - Shock Pérdida desde el 30% al 40% del volumen

sanguíneo (1500 a 2000 ml).
Descompensado
No se tiene capacidad de compensar la
pérdida de sangre presentando
hipotensión, la producción de orina
disminuye, taquicardia, taquipnea,
paciente en estado de ansiedad o
confusión.
Estos pacientes requieren

administración de líquidos cristaloides
isotónicos (mínimos) y transfusión
sanguínea.
Shock Hemorrágico
 Clase IV – Shock no compensado o
irreversible
 Pérdida de mas del
40% del volumen de
sangre
 (Mayor de 2000 m
 Disminución
importante de la TAS
(hipotensión)
taquicardia marcada,
taquipnea, confusión
o letargo profundo.
shock distributivo
Es un estado La causa es
de hipovolemia una pérdida de
relativa regulación del
resultante de la tono vascular,
redistribución con
patológica del desplazamiento
volumen del volumen
intravascular dentro del
absoluto sistema
vascular
tres subtipos de shock distributivos
Shock
shock séptico, neurogénico.
anafiláctico
Shock séptico
La sepsis se define de acuerdo con los
criterios Sepsis actuales como una
respuesta desregulada del cuerpo a una
infección que resulta en disfunciones
orgánicas potencialmente mortales.
El núcleo de la fisiopatología es la disfunción

endotelial, que conduce a una desregulación
del tono vascular que produce
vasodilatación, alteración de la distribución
y cambio de volumen en la macro y
microcirculación, y a un aumento de la
permeabilidad vascular.
shock anafiláctico
El shock anafiláctico se caracteriza

por vasodilatación masiva mediada
por histamina y mala distribución
con un desplazamiento del líquido
del espacio intravascular al
extravascular.
La anafilaxia es una reacción sistémica aguda

generalmente mediada por reacciones de
hipersensibilidad dependientes de IgE. El papel
central lo desempeñan los mastocitos y la histamina
que liberan
shock neurogénico
Es un estado Los signos Mientras que

de dominantes el volumen
de la acción
desequilibrio son sanguíneo
cardíaca y del
entre la vasodilatación permanece sin
músculo liso
regulación profunda con cambios, al
vascular.
simpática y hipovolemia menos
parasimpática relativa inicialmente
shock cardiogénico
El shock en forma de una
cardiogénico es reducción crítica de causada por una
principalmente un la capacidad de disfunción sistólica
trastorno de la bombeo del o diastólica
función cardíaca corazón
que conduce a una deterioro del presión arterial

fracción de llenado ventricular. media de 30 mmHg
eyección reducida o Se define por PAS por debajo del valor
a un < 90 mmHg basal
índice cardíaco (IC)

< 1,8 L/min/m2 sin
soporte
farmacológico
El enfoque consiste en trasladar cuanto antes en el ámbito
de atención definitiva mientras se apoya la circulación y la
oxigenación de la mejor manera posible, además del
tratamiento de la fuente causante del shock.
La atención en el ámbito prehospitalario incluye.
1. Mejorar la oxigenación de los eritrocitos mediante
cuidado adecuado de las vías
aéreas y oxigenoterapia.
2. Controlar hemorragia externa e interna en la
medida posible (Todo eritrocito cuenta).
3. Mejorar la circulación para entregar los eritrocitos
oxigenados de manera mas eficiente a los tejidos
sistémicos y optimizar la oxigenación y la producción de
energía a nivel celular.
4. Mantener el calor corporal.
5. Llegar a la atención definitiva lo mas pronto posible.
Tratamiento
DROGA INDICACION EFECTO PRINCIPAL DOSIS
Concentrados de Shock hemorrágico, todos los Reemplace los glóbulos Según el efecto, la
glóbulos rojos demás tipos de shock en rojos perdidos necesidad y el
pacientes con signos de hipoxia desencadenante En
anémica pacientes con hemorragia
masiva: RCC:FFP:PC =4:4:1
Plasma fresco Shock hemorrágico, todos los Reemplaza los factores de Inicialmente 20 mL/kg, luego
congelado demás tipos de shock en coagulación y el volumen. según efecto y necesidad
pacientes con coagulopatía individual
adquirida y hemorragia
Factores de Shock hemorrágico, todos los Reemplazar selectivamente 1 UI/kg hace que el factor
coagulación demás tipos de shock en los factores individuales correspondiente aumente
pacientes con coagulopatía aprox. 0.5–1%
adquirida y hemorragia
Concentrados de coagulopatía inducida con Reemplaza las plaquetas 1 PC de aféresis aumenta el

plaquetas trombocitopenia recuento de plaquetas en
aprox. 20 g/dl
Ácido tranexámico Shock hemorrágico, shock Inhibe la activación de la Precoz (< 3 h) en pacientes
hemorrágico traumático, plasmina, reduce la con
hemorragia periparto hiperfibrinólisis hemorragia, especialmente
periparto o por trauma: 1-2 g
iv
Tratamiento
Epinefrina Todo tipo de shock, Vaso mediado por el 0,3-0,6 mg im

cuando el uso de receptor (autoinyector en
otras catecolaminas no Inotropía positiva casos de
consigue una mediada por el anafilaxia),
vasoconstricción receptor Dosis en bolo: 5–10
adecuada ÿ1 Broncodilatación μg iv; con RCP: 1 mg
mediada por el iv cada 3-5 min
receptor ÿ2
Dobutamina Choque cardiogénico, efecto inotrópico 2,5 a 5 (hasta un

todo tipo de choque positivo mediado máximo de 10) μg/kg
con función insuficiente por min iv
de la bomba ventricular
Norepinefrina Todo tipo de choque con efectos 0,1–1,0 μg/kg por

resistencia inotrópicos positivos min iv
periférica reducida (bajos)
Tratamiento
maleato de Anafilaxia/shock Bloquea la acción 4–8 mg durante 30

dimetindeno * 1 anafiláctico de la histamina s/24 h iv
mediada por el
receptor H1
Metilpredo - Anafilaxia/shock Glucocorticoide 0,5–1 g/24 h i v
nisolona*1 anafiláctico sintético, potente
efecto
antiinflamatorio
Hidrocortisona*5, Choque séptico Glucocorticoide nicialmente: 100
*6 con inestabilidad endógeno, mg durante 10 min
persistente sustituido luego: 200-500
después de la en pacientes con mg/24 h iv
terapia producción
con fluidos y reducida
vasopresores o nula de cortisol
Fludrocortisona*7 Choque mineralocorticoide 0,1–0,2 mg/24 h vo

neurogénico
GRACIAS
Vista sinóptica de los

cuatro tipos de shock

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PASTOR OROPEZA RIERA”

De órganos causada por la

El resultado es una caída de la precarga

Fusión causada por pérdida de volumen

reducción de la macro y microcirculación, con

secuencias para el metabolismo tisular y el

BIBLIOGRAFIA: PATOLOGIAS QUIRURGICA HECTOR E.

Se activa el Sistema Nervioso

 Clase I I - Shock Pérdida desde el 30% al 40% del volumen

Estos pacientes requieren

El núcleo de la fisiopatología es la disfunción

El shock anafiláctico se caracteriza

La anafilaxia es una reacción sistémica aguda

Es un estado Los signos Mientras que

que conduce a una deterioro del presión arterial

índice cardíaco (IC)

Concentrados de coagulopatía inducida con Reemplaza las plaquetas 1 PC de aféresis aumenta el

Epinefrina Todo tipo de shock, Vaso mediado por el 0,3-0,6 mg im

Dobutamina Choque cardiogénico, efecto inotrópico 2,5 a 5 (hasta un

Norepinefrina Todo tipo de choque con efectos 0,1–1,0 μg/kg por

maleato de Anafilaxia/shock Bloquea la acción 4–8 mg durante 30

Fludrocortisona*7 Choque mineralocorticoide 0,1–0,2 mg/24 h vo

Vista sinóptica de los

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