PANCREATITIS

 CONCEPTO

“Proceso inflamatorio del pancreas”

Considerada como:

-Gran simuladora del abdomen.

-Gran drama abdominal.

ETIOLOGIA
 60% Litiasis
 30% Alcohol

 10%

- Dislipidemias
- Drogas
- Infecciones
- Anomalias congenitas
- CPRE
- Traumatismo
- Tumores periampulares
PATOGENIA
 Obstructivas -Litiasica
-Tumores
-Parásitos
-Anomalías congénitas
-CPRE

 Hiperestimulacion -Alcohol

-
Picadura de
escorpión
 Traumaticas: -Trauma abdominal
-CPRE
FISIOPATOLOGIA
REACCION INFLAMATORIA LOCAL

NECROSIS GLANDULAR
LIBERACION ENZIMAS

AMPLIACION DEL FOCO INFLAMATORIO

-PULMON
-RIÑON
SIRS FALLAS ORGANICAS
-MUCOSA DIG

FALLA MULTIORGANICA

MUERTE
 CLINICA Y SEMIOLOGIA

-Dolor en epigastrio, propaga a todo el abdomen superior (en barra)

tipo puntada.

-Nauseas y vomitos

Clasificación de PAXTON Y PAYNE:

1- Clasica; edad media, obeso, pos alimentacion copiosa mas alcohol

horas mas tarde presenta intenso dolor en epigastrio+nauseas y vomitos
profusos.
2- Simula colecistitis aguda
3-Simula una obstrucción intestinal mecánica
4- Simulan gastritis agudas que siguen a una gran ingesta de alcohol.
5- Masa en epigastrio con escaso dolor (liquido peripancreatico)
SIGNOS

 Grey Turner: equimosis en flancos

 Cullen: equimosis umbilical

 Halsted: mancha amarillo violacea en epigastrio.

 Griffiths: cianosis de los pomulos +frialdad del menton,

nariz, y frente.
 Waring: palidez terrosa.

 Gobiet: distensión epigástrica

ABDOMEN
 Inspeccion:
-Ictericia 20 a 30%
-Abdomen distendido - Signo de Gobiet.
-Movilidad respiratoria disminuida
-Circulación colateral.
-Signos de Halsted, Grey Turner, Cullen (indican gravedad)

 Palpacion:
-Dolor abdominal de intensidad variable generalmente con defensa
muscular (sin irritacion peritoneal).
- Masa abdominal. Flemon pancreatico
 Percusion:
-Timpanica por el ileo intestinal
(Signo de Chilaidity) sonoridad prehepatica por
interposicion de colon
-Masa pancreatica con sonoridad pretumoral
-PP+ (retroperitoneal)

 Auscultacion:
 RHA ausentes o hipoactivos
DIAGNOSTICO

CLINICA (SOSPECHA)
MARCADORES
PILARES ENZIMATICOS (ORIENTA)
IMAGEN (ECO,TAC RM)
(CONFIRMA)
ENZIMAS
 Amilasa sensibilidad 85%
-Mayor a 48 de evolucion
-Suero lechoso
-40% de las pancreatitis alcoholicas

Aumenta patologia biliar, obstruc, ulcera perf, emba ect, extra

abdominal: parotiditis, quemaduras, shock

 Lipasa persiste elevada mas tiempo, mas especificas

No aumenta en parot, cetoac, emb ect

Ambas aumentan: patologia biliar aguda, ulcera perf, obstruc,

apendicitis
IMAGEN
 RX: -ileo regional
 ECO: -pancreas aumentado y deformado

-colecciones liquidas
-dilatación de vias biliares
-litiasis vesicular
 TAC: -mas que diagnostica es pronostica

-diferencia la forma anatomopatologica

- duda diagnostica

 Se consideran criterios de alarma grave de la PA: la existencia de necrosis
pancreática (definida como la ausencia de realce glandular con contraste IV yodado) y/o la
presencia de colecciones peripancreáticas (Grado D y E de la clasificación por TAC de
Balthazar).
 Signos de Alarma pancreática son:
 Clínicos: Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural,
alteración de conciencia.
 Analíticos: PCR >150mg/L o elevación progresiva en 48h;
Hematocrito >44%, Procalcitonina (PCT) > 0,5 ng/ml.
 Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal.

 Escalas pronosticas: APACHE II >8; Ranson >3 puntos.

 Complicaciones Locales:
 Agudas (antes de las 4 semanas, sin pared definida):

Colección liquida peripancreática aguda

Colección postnecrótica aguda

 Crónicas (después de las 4 semanas, con pared definida):

Pseudoquiste:

Walled off pancreatic necrosis

COMPLICACIONES POCO
FRECUENTES
 AGUDAS:
-Perforacion Intestinal
- Hemorragia masiva

 TARDIAS:
-HDA, varices gastricas, hipertension portal
- Trombosis de la vena esplenica o compresión extrinseca
 Manejo Inicial:
 Analgesia:
AINES: Ketorolac cada 8 (de elección), Dipirona 2g cada 8. Diclofenac Cada 8 horas.
Opiáceos:
 Tramadol 100 mg en Vol. cada 8 horas si persiste el dolor (de elección).
 Morfina 3-5 mg EV cada 12 horas si persiste el dolor.

 
 Soporte Nutricional:
 - Pancreatitis Aguda Leve: La vía oral se restablece cuando se controle adecuadamente el dolor
y aparezcan signos de tránsito intestinal, usualmente en 4 a 5 días del ingreso.
 - Pancreatitis Aguda Potencialmente Grave: debe iniciarse de forma precoz, en las primeras 48
horas tras la resucitación inicial, mediante colocación de sonda nasoyeyunal por EDA.
 
 Nutrición Parenteral
 Está indicada en:
 Imposibilidad de obtener abordaje enteral adecuado.
 Intolerancia a la NE.
 Reagudización de los síntomas al iniciarse la NE.
 Aporte nutricional insuficiente por vía enteral.
 Colangiopancreatografia Retrograda Endoscópica (CPRE):

 Colangitis (dentro de las 24 horas).

 Evidencia de coledocolitiasis o probabilidad alta o intermedia alta
(presentando al menos 2 de las siguientes 3 variables: dilatación de vías
biliares, aumento de transaminasas, FA y γ-GT y/o aumento de
bilirrubinemia>5 mg/dL): dentro de las 72 horas.
 Se realizará CPRE con papilotomía endoscópica como alternativa a la
colecistectomía como profilaxis de nuevos episodios de PA biliar en
pacientes con riesgo quirúrgico elevado o negativa a la cirugía.

 Antibióticos:
 No se recomienda la administración de antibióticos profilácticos.
 Se inicia cuando hay alta sospecha de infección de la necrosis pancreática.
Imipenem-Cilastatina 500 mg EV cada 6 horas.
Meropenem 500 mg EV cada 8 horas
Diagnóstico de la Necrosis Infectada:
 Cuando existe sospecha de infección de la necrosis pancreática
y/o de las colecciones peripancreáticas se debe realizar punción
con aguja fina con fines diagnósticos, dirigida por Ecografía o
TC. Considerar que existe un 10% de falsos negativos de la
PAAF, por lo que si la sospecha clínica de infección persiste
debe repetirse la PAAF.
Indicaciones de DrenajePercutáneo:

− Colecciones líquidas o pseudoquistes infectados:

− Pseudoquistes no infectados de más de 5 cm y más de 6 semanas: de

evolución o que producen sintomatología

− Necrosis peri/pancreática infectada (colecciones postnecrosis).El objetivo

del drenaje percutáneo no es la resección del tejido pancreático, sino el
control de la sepsis mediante el drenaje de las colecciones infectadas, esto
permite posponer la cirugía unas semanas, lo que se asocia a una mejor
evolución clínica.

El retiro del drenaje se procederá cuando exista resolución clínica de la

sepsis, el drenaje no sea purulento, la cantidad sea menor a 10 cc durante
48 horas y la colección haya desaparecido por imagen.
Control de la Presión Intraabdominal:

El método de medida estándar es la medida intravesical instilando un máximo de 25 mL desolución

salina isotónica, cada 6-8 horas, con el paciente en decúbito supino, al final de la espiración y
expresándola en mmHg.
 Normal: 0 mmHg
 Hipertensión Intraabdominal (HIA): >12 mmHg
 Síndrome Compartimental Abdominal (SCA): >20 mmHg

 
Presión de perfusión abdominal (PPA) = Presión arterial media – Presión intraabdominal.
El objetivo será conseguir una PPA de 50-60 mmHg, y por debajo de esta cifra se diagnostica un SCA, si
se asocia a disfunción orgánica.
 
Tratamiento del SCA:
 Técnicas no quirúrgicas: la aspiración del contenido gástrico y/o rectal por sondaje; administración de
procinéticos (metoclopramida, eritromicina oral o IV); sedación y relajación y disminución del tercer espacio
con diuréticos.
 Si no se consigue disminuir la PIA y optimizar la PPA, se debe considerar el manejo quirúrgico.
 Drenaje percutáneo (solo en aquellos casos que exista una gran cantidad de líquido libre intraabdominal)
 La fasciotomía.
 Laparotomía descompresiva (si se realiza cirugía descompresiva y no haya sospecha de necrosis infectada, es importante no
realizar necrosectomia para no producir infección de la necrosis).
Tratamiento quirúrgico:
Indicaciones:
 Necrosis infectada más deterioro clínico.
 No evidencia de necrosis infectada, pero mala evolución clínica.
 Isquemia intestinal o perforación de víscera hueca secundarias a necrosis.
 Síndrome Compartimental Abdominal.
 Oclusión intestinal o estenosis biliar como consecuencia de la organización de la
necrosis.
Técnica quirúrgica:
 Necrosectomia.
 Gastropancreatoanastomosis.
 Retroperitoneo-yeyunoanastomosis.

Momento de la cirugía:A partir de las 3-4 semanas de inicio de la PAPG.

 
GRACIAS