S23.

Calea sensibilitatii exteroceptive,

proprioceptive
de la nivelul capului
Note de curs
 Sensibilitatile exteroceptive

Au aceeasi inlantuire neuronala, receptori si proiectie ca restul cailor ascendente.

a) Caile exteroceptive sunt :

- tactila epicritica
- tactila grosiera (protopatica)
- termoalgezica
1) Receptorii:
-terminatii nervoase libere, discuri Merkel, corpusculi Meissner, Krause, Pacini si Ruffini
-localizati in tegumentul regiunii capului, gatului si fetei.
2) Protoneuronul:
-se gaseste pe traiectul ganglionilor senzitivi ai nervilor cranieni (ganglionul trigeminal Gasser, ganglionul geniculat al
nervului facial si ganglionii inferiori ai nervilor glosofaringian si vag).
Neuronii sunt pseudounipolari, prelungirile lor dendritice ajung la receptori iar cele axonale ajung in trunchiul cerebral
prin nervii cranieni.
3) Deutoneuronul:
-se gaseste in trunchiul cerebral la nivelul nucleilor senzitivi ai
nervului trigemen :
nucleul senzitiv superior din punte – in el ajung informatii
tactile epicritice;
nucleul tractului spinal al nervului trigemen din bulb – in el
ajung informatii tactile protopatice si termoalgezice).

Acesti nuclei au o somatotopie, ramurile nervului trigemen

sfarsesc in acesti nuclei astfel:

-> nervul oftalmic in partea anterioara

-> nervul maxilar la mijloc
-> nervul mandibular in partea posterioara

Asezare:
in trunchi acesti nuclei sunt postero-lateral, la nivelul
calotelor bulbara si pontina.
Datorita faptului ca aferentele nucleilor aduse de nervul
trigemen patrund numai la nivelul puntii, exista diferente
intre marimea nucleilor si grosimea fibrelor ce ajung la ei :
• inferior – nucleii sunt mai mari iar fibrele mai putine
• superior – nucleii sunt mai mici si fibrele sunt mai
multe).
Axonii deutoneuronului formeaza fasciculul trigemino-talamic,
sau lemniscul trigeminal, care are 2 parti:
A. Fasciculul trigemino-talamic anterior:
- este mai gros si are originea in nucleul tractului spinal al
nervului trigemen.
- Acest fascicul se aseaza posterior de lemniscul medial, cu
care ajunge la talamus.
B. Fasciculul trigemino-talamic posterior:
- este mai subtire si are originea in nucleul senzitiv superior
din punte (conducand sensibilitatea epicritica).
- Acest fascicul se aseaza in formatia reticulara a trunchiului,
lateral de fasciculul longitudinal medial (FLM).

Pentru ambele fascicule axonii sunt decusati.

4) Neuronul 3: este talamic si se gaseste in nucleul ventral

postero-medial (VPM)
5) Aria de proiectie corticala: se afla la baza girului postcentral,
in homunculus senzitiv.
 Caile proprioceptive
Receptorii: corpusculi tendinosi Golgi, terminatiile nervoase libere, corpusculi Ruffini, corpusculi Pacini mici, care se
gasesc in muschii masticatori, globi oculari, periost alveolar, articulatie temporo-mandibulara.

Studiile facute la om demonstreaza prezenta protoneuronului in diencefal (in nucleul tractului mezencefalic al
trigemenului, cu aceeasi somatotopie ca a nucleului inferior).
Alte studii demonstreaza prezenta protoneuronului in ganglionul trigeminal si a deutoneuronului in nucleul tractului
mezencefalic al trigemenului.

Nervii glosofaringian si vag aduc informatii exteroceptive si interoceptive in plus fata de nervul trigemen.
 Nervul glosofaringian –> aduce informatii exteroceptive de la fata posterioara a valului palatin, mucoasa faringiana,
tuba auditiva, ureche medie si antrum mastoidian
 Nervul vag –> aduce informatii exteroceptive de pe peretele posterior al meatului acustic extern, fata mediala a
pavilionului urechii (zona Ramsey-Hunt), mucoasa laringo-faringelui, mucoasa laringelui
 FASCICULELE DE ASOCIATIE
Note de curs
 S24 FASCICULELE DE ASOCIATIE ALE MADUVEI
Ce sunt acestea?

• Aceste fascicule sunt formate din prelungirile interneuronilor care fac legatura intre segmentele
medulare supra- si subiacente, ipsi- si contralateral, uneori chiar bilateral fara sa paraseasca maduva.
• Pentru cordoanele laterale si anterioare, aceste fascicule formeaza fasciculele proprii ale maduvei,
situate imediat in vecinatatea substantei cenusii.
• Cordonul posterior are mai multe fascicule de asociatie.
25. FORMATIA RETICULATA A TRUNCHIULUI CEREBRAL,
asezare, generalitati

• Reprezinta o matrice neuronala prin ochiurile careia trec

fascicule si nuclei specifici.
• Aceasta formatie se intinde din partea superioara a
maduvei pana in regiunea subtalamica si este formata
din mase neuronale multiple, organizate in grupuri de
nuclei, si o retea imensa de fibre dispuse in toate
sensurile.
• Nucleii formatiei sunt impartiti in 3 grupuri: centrali,
lateral si paramedian, reticulari mediani.
Cunoașterea sistemului reticular este importantă, deoarece:

(a) reglează nivelurile de conștiință și vigilența,

(b) reglează respirația, tensiunea arterială, ritmul cardiac și alte

funcții vegetative,

(c) reglează tonul mușchilor scheletici și

(d) modulează impulsurile din căile durerii.

Deteriorarea sistemului de activare reticulară a trunchiului cerebral duce la pierderea progresivă a

cunoștinței, urmată de stupoare, comă și moarte.
Nucleii formatiei reticulate sunt impartiti in 3 grupuri:

1. Centrali,

2. Lateral si Paramedian,

3. Ai liniei mediane.
1) NUCLEII CENTRALI
 sunt in numar de 6 si se gasesc:
- in bulb: nucleii ventral si gigantocelular
- in punte: nucleii pontin caudal, pontin oral si reticulat al tegmentului pontin
- in mezencefal: nucleul reticular mezencefalic.

Acesti nuclei sunt traversati si impartiti de tractul central al calotei in 2 zone:

- laterala (senzoriala) – care primeste informatii nespecifice de la:
o fasciculele spinotalamice;
o nucleul tractului solitar cu informatii de la nervii facial, glosofaringian si vag;
o lemniscul trigeminal cu informatii de la cap si gat;
o nucleii acustici si vestibulari.
- mediala (efectorie) – de la care pornesc 2 grupuri de curenti:
• ascendenti si
• descendenti.
S26 A) Curentii ascendenti
folosesc 2 cai:
- calea talamica : prin nucleii intralaminari (difuzi) spre:
o hipotalamus (pentru mentinerea homeostaziei),
o neostriat (nucleii bazali ai emisferelor cerebrale)
o cortex.
- calea extratalamica ce ocoleste talamusul ajungand in cortexul limbic.

 Ambele cai trimit informatii nespecifice cortexului prin sistemul fibrelor

ascendente activatoare corticale = sistemul reticulat activator ascendent –
SRAA.
 Acest sistem determina starea de alarma, vigilenta si starea de veghe.
 Acestea reprezinta o conditie necesara pentru receptionarea stimulilor
specifici adusi de cai specifice, si pentru realizarea reflexelor trunchiului
cerebral.
 Starile intervin in mecanisme complexe de integrare, in legatura cu
motivatia si emotia.
 Abolirea functiei sistemului reticulat activator ascendent determina starea
de somn, totodata aparand si undele beta corticale la electroencefalografie
(EEG).
S29 - B) Curentii descendenti

• merg spre maduva formand fasciculele reticulo-spinale lateral si medial.

a) Fasciculul reticulo-spinal lateral are efect stimulator pe muschii flexori si efect inhibitor pe muschii extensori.

b) Fasciculul reticulo-spinal medial se gaseste in cordonul anterior, si are efecte inverse decat fasciculul lateral.
S 30 - 2) Nucleii reticulati lateral si paramedian

a) Nucleul reticulat lateral

 se gaseste postero-lateral de oliva bulbara.
 Primeste informatii extero-, si proprioceptive pe multiple cai
 Eferentele sunt spre: arhicerebel (vermis si regiunea paravermiana)

b) Nucleul paramedian
 trimite eferente spre cerebel.

Acesti 2 nuclei apartin unui circuit inhibitor cortico-reticulo-cerebelo-reticulo-spinal.

S 31- 3) Nucleii reticulari mediani
-sunt impartiti astfel:
a) Nucleul rafeului bulbar si pontin
b) Nucleii perihipoglosali:
• nucleul intercalat al lui Staderini,
• nucleul sublingual Rolles,
• nucleul prepozitus hipoglos,
• nucleul paramedian dorsal.
c) Nucleul dorsal al tegmentului mezencefalic

*intervin in mecanismele de integrare vegetativa: trunchi cerebral-cerebel-hipotalamus-sistem limbic

 SRAA s27
• SRAA este o componentă a formațiunii reticulare, care se găsește în segmentul anterior al trunchiului cerebral.
• Formația reticulară primește AFERENTE de la măduva spinării, căile senzoriale, talamus și cortex și are conexiuni
eferente în tot sistemul nervos.
• este compus în principal din patru componente principale care conțin fiecare grupări de nuclee.
• Acestea sunt
 locus coeruleus,
 nuclei reticulari mediani,
 hipotalamusul tuberomamilar posterior și
 tegmentul pedunculopontin.
• Fiecare este unic în neuropeptidele pe care le eliberează.
• În mare parte, acești centri sunt activați de hipotalamusul lateral (LH), care eliberează neuropeptida orexină ca
răspuns la lumina ce ajunge la retina, care apoi stimulează tranziția de la somn la veghe.

Locus coeruleus este activat direct de orexină din hipotalamusul lateral și, ca răspuns, eliberează noradrenalină.
Funcțiile sale de excitare sunt larg distribuite în creier, acționând atât asupra receptorilor alfa și beta ai neuronilor, cât
și asupra celulelor gliale distribuite pe tot cortexul. Funcționează în primul rând la trezire și în mentineera tonusului
cortical.
Nucleii liniei mediane
• sunt localizați în linia mediană a trunchiului cerebral
• Majoritatea neuronilor sunt serotoninergici.
• comunică cu nucleul suprachiasmatic, jucând un rol în ritmurile circadiene și contribuind la excitare și atenție.

Nucleul tuberomamilar
• Neuronii sunt histaminergici
• Acestea sunt importante atât în ​starea de veghe, cât și în cea a cunoașterii, proiectându-se în mare parte către
creierul anterior, unde joacă un rol activator

Tegmentul pedunculopontin lateral și dorsal

• neuroni colinergici
• desincronizarea creierului, permițând corpului să treacă de la ritmuri de somn lent la ritmuri de trezire de înaltă
frecvență, cu amplitudine mică.
Activare ascendentă a cortexului.

 Sistemul ascendent de activare reticulară

ajunge la cortex printr-o :
• cale ventrală (hipotalamus, nc bazali), prin nucleii aminergici
(conținând catecolamine, acetilcolină și serotonină)
• cale dorsală, releul talamic.

Comutarea între somn paradoxal (somn REM) si somnul cu

undă lentă apare în formațiunea reticulară, în timp ce trecerea
între somn- trezire se realizeaza în hipotalamus
 SOMNUL S 28
- PROCES ACTIV rezultat prin 2 cai:
 prin suprimarea si abolirea activitatii sistemului reticulat activator ascendent (dezactivare pasiva reticulata)
 prin stimularea unor structuri care induc somnul (dezactivare activa).

Somnul se caracterizeaza prin 2 stari:

a) somnul de baza
• 70-80% din timpul de somn
• este superficial,
• Apare mioza,
• pastrarea tonusului musculaturii cefei,
• pastrarea activitatilor reflexe medulare,
• EEG unde lente corticale.
b) somnul paradoxal
• 20-30% din timp
• este profund,
• midriaza,
• abolirea tonusului muscular si a reflexelor spinale,
• vise,
• miscari rapide ale globilor oculari (50-60/min.),
• modificari vegetative (hipotensiune, bradicardie, modificari respiratorii, erectie).
Somnul profund intervine in valuri de 10-15 minute, ce se repeta periodic.
 Mecanisme ce induc somnul
Exista o ritmicitate in declansarea acestor mecanisme (ritm nictemeral-somn/veghe):

Neuronii GABAergici din zona preoptică ventrolaterală și nucleul preoptic median (nc VPLO hipotalamic) promovează somnul
prin inhibarea neuronilor care favorizează trezirea din hipotalamusul caudal și trunchiul cerebral.

Creierul anterior bazal conține, de asemenea, neuroni activi în somn care pot promova somnul prin proiecții în interiorul frontexului bazal și
proiecții directe către cortex.

*Cand aceste mecanisme isi epuizeaza efectul, stimuli specifici dar si nespecifici (transmisi de sistemul reticulat activator ascendent) determina
revenirea la starea de veghe.
*Leziuni ale nucleului rafeului determina insomnia totala.
*Leziuni totale de locus ceruleus determina abolirea somnului profund.
 Circuitele neuronale inductoare ale
Cercetătorii au stabilit acum că zona
preoptică ventrolaterală (VLPO) și
somnului
nucleul preoptic median (MnPO) conțin
neuroni esențiali pentru promovarea
somnului NREM.

Neuronii activi în somn VLPO și MnPO

sunt GABAergici,
Neuronii VLPO produc, de asemenea,
neuropeptida galanina.

Ambele grupuri neuronale inervează și

inhibă puternic regiunile creierului care
promovează excitarea:
-neuronii colinergici ai Frontexului
Bazal
-neuronii orexinei din hipotalamusul
lateral,
-Nucleii trunchiului cerebral:
tegmentali, ai rafeului median,
parabrahial și locus coeruleus.
Structuri anatomice implicate in aparitia si mentinerea
somnului
Hipotalamusul
-nucleul suprachiasmatic (SCN) - primeste informații despre expunerea la lumină direct de la ochi (tractul retino-hipotalamic) produce
glutamat=neurotransmitator ce activeaza productia de orexina din hipotalamusul lateral → activator neuronal -->controlează ritmul comportamental
(principalul pacemaker circadian!)
-Unele persoane cu deteriorări ale SCN dorm neregulat pe tot parcursul zilei, deoarece nu sunt capabile să-și potrivească ritmurile circadiene cu ciclul lumină-
întuneric.
-Majoritatea nevazatorilor păstrează o anumită abilitate de a simți lumina și sunt capabili să-și modifice ciclul de somn / veghe.

Talamusul
- releu pentru informațiile senzoriale
- În cele mai multe etape ale somnului, talamusul este inactiv
- în timpul somnului REM, talamusul este activ !!!, trimițând informatii receptionate de cortex ca imagini, sunete și alte senzații care participa la formarea
viselor.

Glanda epifiză
-primește semnale de la SCN și crește producția de melatonină, ceea ce ajuta inducerea somnului odată cu stingerea luminilor.
-Persoanele care și-au pierdut vederea și nu își pot coordona ciclul de veghe-somn natural folosind lumina naturală își pot stabiliza tiparele de somn, luând
cantități mici de melatonină în același timp în fiecare zi.
Nucleii bazali
- au efect inductor prin producerea adenozinei (un produs secundar chimic al consumului de energie celulară-ATP) → inductor al somnului si modulator al
ritmului circadian!
- Cafeina blocheaza acțiunea adenozinei= antagonist de adenozina

Amigdala implicată în procesarea emoțiilor, devine din ce în ce mai activă în timpul somnului REM.
 Etapele somnului
 somnul cu mișcare rapidă a ochilor (REM)
 somnul non-REM (care are trei etape diferite).

Etapa 1 somn non-REM este trecerea de la veghe la somn.

• În această perioadă scurtă (de câteva minute) de somn relativ ușor, ritmul cardiac, respirația și mișcările ochilor încetinesc, iar mușchii se
relaxează cu mișcări ocazionale.
• Undele cerebrale încep să încetinească din tiparele de veghe din timpul zilei.

Etapa 2 somn non-REM

• este o perioadă de somn ușor înainte de a intra într-un somn mai profund.
• Ritm cardiac și respirația lentă, iar mușchii se relaxează și mai mult.
• Temperatura corpului scade și mișcările globilor se opresc.
• Activitatea undelor cerebrale încetinește, dar este marcată de scurte descarcari de activitate electrică.
• Se petrec mai multe cicluri de somn repetate în somnul din etapa 2 decât în ​alte etape de somn.

Etapa 3 somn non-REM

• este perioada de somn profund care ne face sa ne simtim odihniti dimineața.
• Apare în perioade mai lungi în prima jumătate a nopții.
Somnul REM

• apare mai întâi la aproximativ 90 de minute de la adormire.

• Globii ocular au miscari rapide
• Activitatea undelor cerebrale cu frecvență mixtă devine mai apropiată de cea observată în veghe.
• Respirația dvs. devine mai rapidă și neregulată,
• Ritmul cardiac și tensiunea arterială cresc până la niveluri de trezire.
• Cea mai mare parte a viselor apar în timpul somnului REM, deși unele pot apărea și în somnul non-REM.
• Mușchii membrelor isi pierd temporar tonusul,
• Consolidarea memoriei necesită cel mai probabil atât somn non-REM, cât și somn REM.
 TEORIILE CONTEMPORANE ALE
VISELOR
Teoria PSIHODINAMICA (Freud, Solms)
In general despre vise Visele reprezintă împlinirea dorințelor
inconștiente legate de impulsuri egoiste
(adesea sexuale infantile). Conținutul
inconștient latent este deghizat prin
cenzură creând conținutul bizar de vis
manifest.
Amnezia la trezire Întrucât dorințele inconștiente sunt nocive
pentru conștiința noastră, ele sunt în mod
activ reprimate prin procese de cenzură .
Amnezia visului este orice altceva decât
arbitrar: „memoria noastră reproduce visul
nu numai incomplet, ci și neadevărat, într-
o manieră falsificatoare”
Sunt visele legate de REM? Nu. Somnul REM și visarea pot apărea
independent, de exemplu la pacienții
neurologici. Experiențele asemănătoare
viselor sunt mai degrabă legate de
mecanismele creierului anterior decât de
generatorii de somn REM în trunchiul
cerebral.
Modelul Activare-input-modulare
(Hobson)
Starea noastră conștientă este
determinată de trei factori: (a) Activare
- niveluri totale și regionale de
activitate cerebrală, (b) Intrare -
activare generată intern sau extern, (c)
Modulație - raportul dintre
neuromodulatorii aminergici și
colinergici.
Demodularea aminergică și
dezactivarea cortexului prefrontal
dorsolateral în somnul REM creează o
stare cerebrală care nu este favorabilă
pentru memoria ulterioară. Acest lucru
explică, de asemenea, de ce uităm
momentele de treziri scurte în timpul
somnului.
Da. Deoarece somnul REM oferă cele
mai favorabile condiții cerebrale
pentru visare, ne putem concentra
asupra neurofiziologiei sale în
încercarea de a modela baza
neuronală a visării.
Teoria Neurocognitiva (Foulkes,
Domhoff)
Visarea este ceea ce apare atunci
când creierul matur este activat în
mod adecvat, deconectat de la stimuli
externi și fără auto-reflecție. Odată
instigata, visarea se bazează în mod
activ pe scheme de memorie,
cunoștințe generale și informații
episodice pentru a produce simulări
ale lumii inconjuratoare
Amnezia visului este legată în primul
rând de o stare cognitivă și de lipsa
contextului. Pentru a ne aminti, avem
nevoie de o narațiune externă de care
pot fi legate evenimentele interne .
Amnezia visului nu poate fi legata de
tipul somnului, deoarece visarea
poate avea loc în orice stare (trezire și
somn NREM).
Nu. Experiențele de vis pot apărea și
în somnul NREM, în debutul somnului
și în veghe. Studiile efectuate pe copii
arată că somnul REM poate fi o
condiție importantă pentru a visa, dar
nu sufficient.

Este visul similar cu starea
de constienta?
Neorotransmiterea
Functia viselor
Care este sensul psihologic
al viselor?
Teoria PSIHODINAMICA (Freud, Solms)
Nu. Aspectul aparent (manifest) al viselor este bizar și
include schimbări fără sens în timp și loc, precum și
incongruențe de complot, caracter și acțiune . Acest lucru
se datorează faptului că adevăratul conținut (latent) al
visului este deghizat de cenzor . Visarea poate fi
asemănătoare cu boala mintală
Visarea este condusă de sistemul dopaminergic „doritor”:
dovezi din leucotomii prefrontale și efectele l-DOPA
asupra visării.
Potrivit lui Freud (1900), visele păstrează somnul în fața
nevoilor inconștiente de excitare. Mai recent (2000,
Solms): „funcția biologică a visării rămâne necunoscută”
Această teorie accentuează conținutul visului: visele
individuale poartă informații semnificative despre visător.
Această teorie nu are putere în ceea ce privește
explicarea viselor împărtășite de toți oamenii (de
exemplu, zborul, căderea dinților).
Modelul Activare-input-modulare (Hobson)
Nu. Visarea este cu totul comparabilă cu
delirul (stare confuzională acută) care poate
apărea la retragerea alcoolului; Somnul REM
își împarte substratul fiziologic cu condițiile
psiho-patologice, cum ar fi schizofrenia
(hiperactivare limbică și hipoactivare
frontală)
În primul rând un rol colinergic pentru
somnul și visarea REM. Administrarea de
agoniști colinergici (de exemplu, pilocarpină)
poate induce o perioadă de somn artificial
REM asociată cu rapoartele de vis
Visele pot îndeplini o funcție creativă oferind
un model de realitate virtuală (conștiință).
Creierul se pregătește pentru funcții
integrative, inclusiv învățarea și conștiința
secundară (2009)
Visarea este o încercare de a interpreta cel
mai bine semnalele de activare într-o
manieră coerentă, iar conținutul viselor
individuale este aproape aleatoriu.
Teoria Neurocognitiva (Foulkes, Domhoff)
Da. Visele sunt „o replică remarcabil de fidelă a
vieții trezite”. Visele sunt în mare măsură
secvențe narative coerente și plauzibile, mai
degrabă decât secvențe ilogice stereotipe ale
imaginilor bizare. Analiza conținutului indică o
continuitate puternică între conținutul visului și
viața de veghe.
Dovezile care leagă visele de psihoză sunt
limitate: lipsa somnului REM nu modifică
patologia schizofrenică, agoniștii aminergici
suprimă somnul REM fără efecte
psihopatologice.
Visarea este puțin probabil să fie condusă de o
anumită regiune chimică sau creier. Este cel mai
probabil legat de un amestec neurochimic
complex în care serotonina, norepinefrina și
histamina sunt absente în timp ce sunt prezente
atât acetilcolina, cât și dopamina.
Visele probabil nu au nicio funcție, dar au
coerență și semnificație, care este adesea
combinată cu funcția: „visarea este o spandrel a
minții, un produs secundar al evoluției somnului
și a conștiinței (Domhoff, 2003)
Această teorie pune accentul pe forma visului:
visele se bazează pe reprezentări de memorie
stocate și, prin urmare, reflectă moduri
individuale de abstractizare a cunoașterii, dar
unele vise specifice nu se regăsesc în anumite
episoade din viața noastră.