HOMEOSTAZA

Układ moczowy

Ćwiczenia - cześć I
Dr n. med. Leszek Niepolski

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Katedra i Zakład Fizjologii
Budowa nerki
 Budowa nefronu
Nefron – podstawowa jednostka funkcjonalna nerek

Kanaliki nerkowe

Powstawanie
ultrafiltratu
Tworzenie moczu
ostatecznego
Ciałko nerkowe

Miejsce gromadzenia ultrafiltratu

 Błona filtracyjna kłębuszka

1. Śródbłonek okienkowy
2. Błona podstawna
3. Błona szczelinowata pomiędzy wyrostkami stopowatymi podocytów
 Błona filtracyjna kłębuszka

Błona filtracyjna stanowi barierę którą osocze musi pokonać w procesie tworzenia ultrafiltratu
 Nefrony przyrdzeniowe i korowe

1] Stanowią 15% 1] Stanowią 85%

wszystkich nefronów wszystkich
nefronów
2] Długie pętle Henlego
2] Krótkie pętle
3] Towarzyszą im Henlego
naczynia proste
(vasa recta) 3] Ciałko nerkowe w

4] Ciałko nerkowe w części korowej

części przyrdzeniowej nerki

nerki
 Unaczynienie nefronu

Kłębuszek nerkowy Okołokanalikowe

Naczynia włosowate nerek

Naczynia zakłębuszkowe
Naczynia proste (vasa recta)
 Filtracja kłębuszkowa

Filtracja kłębuszkowa (przesączanie kłębuszkowe) to przechodzenie przez

błonę filtracyjną wody i substancji w niej rozpuszczonych z osocza do torebki
Bowmana.
Płyn przefiltrowany do torebki Bowmana to mocz pierwotny (ultrafiltrat).
 Wskaźnik filtracji kłębuszkowej (GFR)
Wielkość filtracji kłębuszkowej określa GFR i jest najważniejszym wskaźnikiem
czynności wydalniczej nerki i zależy od:
- Współczynnik ultrafiltracji kłębuszkowej (Kf) - przepuszczalności ściany
naczyń włosowatych i pola powierzchni efektywnej bariery filtracyjnej
- Ciśnienia filtracyjnego (FP) - gradientu ciśnień hydrostatycznych
i osmotycznych w łożysku naczyniowym i przestrzeni torebki Bowmana.

GFR = Kf x FP

GFR = Kf x [(Pc – Pb ) – (πc – πb)]

Pc – ciśnienie hydrostatyczne krwi w naczyniach włosowatych kłębuszka- 50 mmHg

Pb- ciśnienie hydrostatyczne płynu w przestrzeni filtracyjnej Bownama- 15 mmHg
πc – ciśnienie onkotyczne płynu w przestrzeni filtracyjnej Bowmana – 0 mmHg
πb – ciśnienie onkotyczne osocza krwi – 25 mmHg
GFR dobowy = 180 l/24h
GFR minutowy = 125 ml/min
 Efektywne ciśnienie filtracyjne (EFP)

Miarą zdolności filtracyjnej jest tzw. efektywne ciśnienie filtracyjne - siła

sprawcza filtracji. To różnica ciśnień, jaka wytwarza się pomiędzy promującym (Pc )
a ciśnieniem przeciwstawiającym się przesączaniu (πb i Pb)

EFP = Pc – (πb + Pb)

EFP - efektywne ciśnienie filtracyjne powoduje przenikanie przesączu do

torebki Bowmana.

EFP = około +10 mmHg (1,3 kPa)

Filtracja zależy zatem od różnicy ciśnień hydrostatycznego i onkotycznego

pomiędzy naczyniami włosowatymi a torebką Bowmana.
Ultrafiltrat – mocz ostateczny

 Filtracja ~ 180 litrów/dobę (125 ml/min.)

 Reabsorpcja ~ 179 litrów reabsorbowane
w kanalikach do krwi/dobę
 ~ 1- 2 litrów wydalane z moczem/dobę
(0.78 ml/min)

Około 99% powstałego ultrafiltratu jest

resorbowane w kanalikach
nerkowych
 Czynniki wpływające na wielkość GFR
4 1 2 3
GFR = Kf x [(Pc – Pb ) – (πb – πc)]
1. Zmiany ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych kłębuszka

a) zmiany ciśnienia tętniczego krwi w krążeniu dużym

b) skurcz tętniczek doprowadzających i odprowadzających

2. Zmiany ciśnienia hydrostatycznego płynu w torebce Bowmana

a) niedrożność moczowodów
b) obrzęk nerki wewnątrz ciasnej torebki nerkowej

3. Zmiany stężenia białek w osoczu

a) odwodnienie, hipoproteinemia
 Czynniki wpływające na wielkość GFR

4. Zmiany wielkości współczynnika filtracji

a) przepuszczalności błony filtracyjnej

Substancje obojętne o efektywnej średnicy cząsteczek mniejszej niż 4 nm są swobodnie filtrowane a
większe niż 8 nm jest bliskie zeru. Filtracja cząsteczek o wielkościach pośrednich jest odwrotnie
proporcjonalna do ich wielkości. Rola ujemnie naładowanych sialoprotein wchodzących w skład ściany
naczyń włosowatych.

b) aktywności międzywłośniczkowych komórek mezangialnych

- skurcz komórek mezangialnych skutkuje

zmniejszeniem powierzchni filtracyjnej:
noradrenalina, hormonu antydiuretyczny,
angiotensyna II,
- rozkurcz zwiększa powierzchnie filtracyjną:
dopamina ANP, cAMP
 Klirens nerkowy
KLIRENS (współczynnik oczyszczania) danej substancji – jest to taka objętość
OSOCZA, która jest całkowicie oczyszczona przez nerki z danej substancji w jednostce
czasu. Zasada Ficka – teoretyczne podstawy pojęcia klirensu

KLIRENS NERKOWY to ta objętość osocza, która podczas przepływu przez nerki

w czasie 1s lub 1 min zostaje całkowicie pozbawiona badanej substancji.
Na podstawie klirensu nerkowego możemy obliczyć:

A. Przesączanie kłębuszkowe
B. Wielkość przepływu krwi przez nerki

U x- stężenie substancji w moczu

P x- stężenie substancji w osoczu
V- objętość wydalonego moczu [ml]

Ilość substancji wydalonej przez nerki zależy zatem od stężenia danej substancji
w osoczu (Px) jak i od objętości płynu przesączonego w jednostce czasu, czyli od
wielkości filtracji kłębuszkowej
 Teoretyczna koncepcja klirensu nerkowego

Zasada Ficka stanowi podstawę teoretyczną do obliczania klirensu

 A. Wskaźnik przesączania kłębuszkowego
(GFR)
Jeżeli badana substancja X ulega przesączaniu w kłębuszku,
a w kanalikach nerkowych nie ulega wchłanianiu zwrotnemu
ani wydzielaniu, to jej ilość wydalona z moczem odpowiada
dokładnie ilości, która została przefiltrowana w kłębuszkach.
U x- stężenie substancji w moczu
P x- stężenie substancji w osoczu
V- objętość wydalonego moczu [ml]

Taką substancją endogenną, która spełnia powyższe kryteria, jest

inulina.

Oznaczając klirens inuliny wyznaczamy wielkość GFR

Cin = GFR = 125 ml/min.
 A
Cechy idealnego markera służącego do pomiaru GFR

• Jest wydalany wyłącznie drogą przesączania kłębuszkowego

• Nie wiąże się z białkami osocza i nie wnika do erytrocytów
• Nie podlega wchłanianiu zwrotnemu i sekrecji w kanalikach
• Nie ulega przemianom metabolicznym w ustroju
• Nie jest wychwytywany przez inne tkanki
• Obojętny dla ustroju i środowiska
• Tani i łatwo dostępny
• Istnieje prosta i dokładna metoda oznaczania

ZŁOTY STANDARD : klirens nerkowy inuliny - po przesączeniu do ultrafiltratu

nie ulega reabsorpcji ani wydzielaniu w kanalikach nerkowych.
Jednakże do oznaczenia klirensu konieczne jest jej dożylne podanie.
 A

Klirens inuliny (Cin)

- Jeśli klirens substancji X jest

mniejszy od Cin to znaczy, że
substancja X podlega filtracji w
kłębuszku a następnie częściowo lub
całkowicie ulega resorpcji w
kanalikach nerkowych (glukoza = 0).
- Jeżeli jest większy, oznacza, że
substancja X podlega filtracji w
kłebuszku a następnie dodatkowo
ulega sekrecji w kanalikach
nerkowych (kreatynina 140
ml/min).
 A

Klirens kreatyniny (Ccr)

Zalety:
- Stężenie w osoczu stosunkowo stałe
- Nie zależy od diety
- Nie podlega żadnym przemianom
- W minimalnym stopniu ulega
wydzielaniu kanalikowemu
Wady:
- Stężenie zależy od masy ciała
- Degradacja w jelitach
- Wpływ leków na metabolizm w kanalikach

Stężenie kreatyniny w osoczu stosunkowo stałe (0,6 – 1,0 mg/dl)

Metoda badania wymaga 24h zbiórka moczu i pobranie krwi na oznaczenie kreatyniny.
Wykonywana tylko w badaniach klinicznych. W praktyce – testy przesiewowe.
Oszacowany, estymowany GFR (eGFR)

Oznaczenie klirensu kreatyniny jako miernika

GFR jest cenną metodą ale trudną
w codziennej praktyce klinicznej

Alternatywnym i prostym sposobem oszacowania GFR

w codziennej praktyce lekarskiej jest wyliczenie
estymowanego GFR (eGFR) na podstawie wzorów
matematycznych
 Testy przesiewowe do oznaczania eGFR

1. Wzór Cockrofta – Gaulta

Najczęściej używany w praktyce

klinicznej

2. MDRD (Modification Of Diet in Renal Disease)

U zdrowych wyraźnie niedoszacowuje GFR,

natomiast znacznie lepiej od wzoru CG
szacuje GFR dla bardziej zaawansowanych
stadiów przewlekłej choroby nerek
 eGFR - wady

Niewielki wzrost osoczowego stężenia kreatyniny odpowiada znacznemu

spadkowi GFR
 Cystatyna C jako marker GFR

1. Niskocząsteczkowe białko (13 kDa). Inhibitor proteaz

cysteinowych

3. Wielkość jej wytwarzania utrzymuje się na stałym poziomie

4. Podlega swobodnej filtracji kłębuszkowej

5. Ulega degradacja w kanalikach nerkowych. Nie podlega

reabsorpcji do krwioobiegu. Stężenie w moczu jest niskie
 Cystatyna C jako marker GFR
6. Stężenie cystatyny C jest niezależne od płci, wieku, wzrostu,
masy mięśniowej, aktywności fizycznej, diety
7. Przydatna do wykrywania wczesnych stadiów niewydolności
nerek (poziom kreatyniny wtedy jeszcze nie zmienia się)

Cystatyna C – zakresy wartości referencyjnych

dzieci do 1 r. ż. – 0,59–1,97 mg/l,

dzieci 1–18 r. ż. – 0,50–1,27 mg/l,
dorośli do 50 r. ż. – 0, 53–0,92 mg/l,
dorośli powyżej 50 r. ż. – 0, 58–1,02 mg/l.
Brak dużych badań populacyjnych
 B. Przepływ krwi przez nerki
Przepływ osocza przez nerki (RPF – renal plasma flow) = porównanie ilości substancji
dostarczonej tętnicą nerkową do nerki, z ilością jaką opuszcza nerkę przez żyłę
nerkową oraz moczem. UxV U – stężenie badanej substancji w moczu
V – objętość moczu wydalonego w jednostce czasu
RPF = P - stężenie badanej substancji we krwi tetniczej
A
PA x Pv P - stężenie badanej substancji we krwi żyły nerkowej
v
Trudność w oznaczeniu

Kwas p-aminohipurowy (PAH) – substancja, która po wprowadzeniu do krwi w odpowiednim

małym stężeniu jest prawie całkowicie wychwytywana i wydzielana przez nerki a jej stężenie
w żyle nerkowej (Pv) jest prawie równe zeru.
UxV
ERPF = = CPAH
PPAH

ERPF – efektywny przepływ osocza przez nerki

 Przepływ krwi przez nerki
ERPF – oznacza, że stężenie PAH nie było badane w żyle nerkowej

ERPF = 630 ml/min. RPF = ERPF : 0,9 = 700 ml/min

Nerkowy przepływ krwi (RBF - renal blood flow)

1
= 1273 ml/min.
RBF = RPF x 1 - Hct

Wielkość przesączania kłębuszkowego i wielkość przepływu krwi przez nerki

określa się na podstawie oznaczenia klirensu nerkowego
 Frakcja filtracyjna (FF)

Zmianom przepływu osocza przez nerki towarzyszy proporcjonalny wzrost powstającego

przesączu kłębuszkowego w stałej proporcji

Frakcja filtracyjna (FF) – jest to stosunek filtracji kłębuszkowej (GFR) do

efektywnego przepływu przez nerki osocza (ERPF) i wynosi od 0,12 do 0,20,
średnio 0,18

FF = GFR / ERPF = 125 mL/min : 625 mL/min 0,18

GFR : ERPF = 0,2

 Mocz pierwotny – mocz ostateczny

MOCZ PIERWOTNY (ultrafiltrat) Przesącz powstały dzięki przesączaniu

kłębuszkowemu
Cewki nerkowe

1. Zmiana objętości Wchłanianie zwrotne (resorpcja)

2. Zmiana składu
TRANSPORT
3. Zmiana molalności
4. Zmiana stężenia H+ Wydzielanie (sekrecja)

Transport może przebiegać w obu kierunkach i przebiegać

biernie bądź czynnie ze zużyciem energii

Ta sama substancja, w zależności od odcinka

nefronu, może ulegać zarówno
MOCZ OSTATECZNY
wchłanianiu zwrotnemu jak i wydzielaniu do
płynu kanalikowego
 Mocz pierwotny – mocz ostateczny
Mechanizmy transportu w komórce

Transport bierny- zachodzi zgodnie z gradientem chemicznym (cząsteczki

przechodzą z obszaru o większym stężeniu do obszaru o mniejszym
stężeniu) lub zgodnie z gradientem elektrycznym (kationy wędrują do
obszaru o ładunku ujemnym, aniony do obszaru o ładunku dodatnim). Nie
wymaga nakładu energii, np. dyfuzja prosta, osmoza, dyfuzja ułatwiona
(kanały jonowe)

*****************

Transport czynny – zachodzi wbrew gradientowi elektrycznemu lub

chemicznemu i wymaga nakładu energii -hydroliza ATP, (pompy jonowe)
np. ATP-aza Na-K, ATP-aza H-K, ATP-aza Ca
Transport aktywny pierwotny
Pompa sodowo-potasowa (Na-K ATPaza)
Transport w kanalikach nerkowych
Reabsorpcja i sekrecja
Reabsprpcja – większość
przefiltrowanych substancji jest
reabsorbowana w kanalikach

Około 99% przefiltrowanej wody jest

reabsorbowana

Reabsorpcja kanalikowa jest procesem

selektywnym

Sekrecja – transfer substancji z krwi do

światła kanalików nerkowych

Udział w kontrolowaniu pH krwi

Udział w eliminowaniu niektórych

substancji z organizmu
Kanalik proksymalny
Około 70% ultrafiltraru jest resorbowana
w kanaliku proksymalnym

W kanaliku proksymalnym reabsorbowana jest

większość ważnych substancji przefiltrowanych
w kłębuszku:

- sód (65%) – transport aktywny

- woda (65%)
- wodoroweglany (90%)
- chlor (50%)
- glukoza, aminokwasy ( ≈100%) – transport aktywny wtórny

W kanaliku proksymalnym sekrecji ulegaja: kwas

moczowy, niektóre leki, PAH, kreatynina
 Proces reabsorpcji w kanaliku proksymalnym

Resorbowanej ilości związków

osmotycznie czynnych (Na) towarzyszy
ekwiwalentna ilość wody i dlatego płyn
kanalikowy wpływający do pętli Henlego
jest izoosmotyczny z osoczem

Glukoza, aminokwasy i wodorowęglany

ulegaja reabsorpcji

Kreatynina jest aktywnie wydzielana

Fig. 1. Zmiana stężenia różnych substancji w przebiegu kanalika proksymalnego. Osmolalność – (Osm/kg)

Osmolarność – (Osm/L)
 Redukcja izoosmotyczna
Część resorbowanych zwrotnie
z kanalików bliższych substancji
wykazuje działanie osmotyczne. Za tymi
substancjami, na drodze osmozy podąża
woda. Resorbowanej ilości związków
osmotycznie czynnych towarzyszy
ekwiwalentna ilość wody i dlatego mocz
wpływający do pętli Henlego jest
izoosmotyczny z osoczem. Proces ten
nazywamy redukcją izoosmotyczną
Objętość moczu pierwotnego zostaje
zredukowana o około 70% (tak jak ilość
resorbowanego sodu) a ciśnienie
osmotyczne pozostaje niezmienione.
Woda odzyskana w procesie redukcji
przechodzi do naczyń odprowadzających
krew z kłębuszka istotnie ją rozcieńczając
Osmolalność osocza norma: 280-295 mmol/kg wody
i zmniejszając jej lepkość
 Mocz pierwotny – mocz ostateczny
Mechanizmy transportu w komórce
Transport glukozy – transport aktywny wtórny

Hydroliza ATP (ATP- aza Na-K) umożliwia

przemieszczanie się związków wbrew
gradientowi ich stężenia - pierwotny
transport aktywny

Powstający dzięki temu rozkład jonów może

zostać wykorzystany do transportu innych
związków. Proces ten nazywa się wtórnym
transportem aktywnym - przemieszczenie
dwóch różnych substancji w tym samym
kierunku (Na + glukoza)

Glukoza , aminokwasy i wodorowęglany są

reabsorbowane wraz z jonami Na+ w
początkowej (S1) części kanalika
proksymalnego

SGLT2 – kotransporter glukozowo-sodowy 2

GLUT2 – transporter glukozy 2
Floryzyna
 Wchłanianie zwrotne glukozy
Tm - wielkość maksymalnego wchłaniania zwrotnego

Transport czynny ma ograniczoną

wydajność charakteryzowana
parametrem zwanym
transportem maksymalnym (Tm)
maksymalną ilość substancji, która
może być przetransportowana
przez komórki kanalików
nerkowych w ciągu jednej minuty

2 mmol/min (375 mg/min)

- zależy od ilości czynnych

nefronów
- może służyć jako wskaźnik
funkcji kanalika bliższego
lub do oceny ilości nefronów
 Wchłanianie zwrotne glukozy

Próg nerkowy dla glukozy

TRANSPORT MAKSYMALNY NIE JEST RÓWNOZNACZNY Z PROGIEM NERKOWYM

Próg nerkowy - stężenie danej substancji w osoczu, po

przekroczeniu którego zaczyna ona pojawiać się w moczu
ostatecznym. Zostały przekroczone maksymalne możliwości
transportu aktywnego

Próg nerkowy dla glukozy = 180 mg/dl - krew żylna

200 mg/dl – krew tętnicza
 Zależność między stężenie w osoczu (P) a wydalaniem z moczem
(UV) dla PAH, inuliny i glukozy

Ilość filtrowanego PAH

jest liniowo zależna od
stężenia PAH w osoczu
lecz sekrecja PAH
zwiększa się wraz ze
zwiększeniem jego
stężenia tylko do czasu
osiągnięcia wartości
transportu maksymalnego
– zagięcie krzywej
 Transport w pętli Henlego
W pętli Henlego ulegają
reabsorpcji około 25% NaCl
i około 15% wody

Woda reabsorbowana jest

w ramieniu zstępującym petli
Henlego - Akwaporyny (AQPs)
AQP1

Odcinek gruby ramienia

wstępującego petli Henlego jest
nieprzepuszczalny do wody –
brak akwaporyn
 Transport w pętli Henlego

Akwaporyny – to
kanały wodne
umożliwiające transport
wody

Na-K-2Cl
kotransporter –
w części grubej ramienia
wstępującego pętli
The countercurrent
Henlego oddziela sól od multiplier system
wody – aktywność
hamowana przez
diuretyki petlowe
(furosemid)
Akwaporyny

Akwaporyny nie są kanałami

jonowymi. Stanowią tunele
dla transportu pasywnego
cząsteczek wody
Rozmieszczenie akwaporyn
w nefronie

Moczówka prosta,
zaćma wrodzona
to schorzenia
genetyczne związane
z mutacją genu dla
akwaporyn
Bliższy i dalszy odcinek kanalika dystalnego
oraz kanalik zbiorczy

Blizszy odcinek kanalika dystalnego

- Kotransporter Na-Cl – hamowany

przez diuretyki tiazydowe
- Ca – reabsorpcja kontrolowana przez PTH

Dalszy odcinek kanalika dystalnego i kanalik zbiorczy

- Odcinki funkcjonalnie podobne

- Obecne 2 typy komórek:
- komórki główne – reabsorpcja Na i sekrecja K
- komórki wstawkowe – reabsorpcja K a sekrecja H !!!
- Przepuszczalnośc wody pod kontrolą ADH
- Sekrecja K i reabsorpcja Na pod kontrolą aldosteronu
Przepuszczalność wody w nefronie

ADH
H2O
Recyrkulacja mocznika

- Swobodnie filtrowany
- Reabsorbowany w kanaliku proksymalnym
- Sekrecja w petli Henlego
- Ponowna reabsorpcja w kanaliku zbiorczym

Recyrkulacja mocznika pomiędzy cienkim

ramieniem pętli Henlego a rdzeniowym
odcinkiem kanalików zbiorczych

W niektórych częściach nefronu, szczególnie

w cześci rdzeniowej kanalika zbiorczego ma
miejsce transport aktywny ułatwiony dzięki
obecności transporterów mocznika (UT)
 Zagęszczanie i rozcieńczanie moczu

Za procesy te odpowiedzialne są 4 zjawiska fizjologiczne:

1. Wzmacniacz przeciwprądowy
2. Wymiennik przeciwprądowy
3. Hormon antydiuretyczny (AHD)
4. Aldosterom
 1. Wzmacniacz przeciwprądowy

Pętla Henlego
Zjawisko związane z budową i czynnością pętli Henlego.
Oba ramiona pętli leżą blisko siebie a przepływający w
nich płyn kanalikowy płynie w odwrotnych kierunkach co
powoduje zwiększenie efektywności zachodzących tam
procesów

Ramiona pętli maja odmienne właściwości:

- Ramię zstępujące – woda dyfunduje ze światła
kanalika do płynu śródmiąższowego a jony Na+ ze
śródmiąższu do światła kanalika. Wzrasta zatem
osmolalnośc płynu kanalikowego
- Ramię wstępujące - nieprzepuszczalne dla wody.
Natomiast następuje intensywna reabsorpcja Na+ i Cl-.
Zatem osmolalność płyn kanalikowego obniża się
 1. Wzmacniacz przeciwprądowy

Płyn kanalikowy początkowego

odcinka ramienia zstępującego pętli
Henlego jest izotoniczny

W miarę przejścia moczu do zagięcia

pętli jego molalność znacznie się
zwiększa aby ponownie zmniejszyła
się w miarę zbliżania się płynu do
kanalika dalszego

Mocz wpadający do kanalika

dalszego jest hipotoniczny. W jego
części końcowej jest:
- izotoniczny – w warunkach
antydiurezy
- hipotoniczny – w warunkach
diurezy wodnej
W kanaliku zbiorczym molalność moczu mieści
się w szerokich granicach
- ok. 1200 mmol/kg H2O- w warunkach
maksymalnej antydiurezy
- ok. 60-120 mmol/kg H2O – w warunkach
maksymalnej diurezy wodnej
 1. Wzmacniacz przeciwprądowy

5 podstawowych przyczyn zmian

molalności płynu kanalikowego:

A. Aktywny transport sodu ze światła

ramienia wstępującego do
śródmiąższu
B. Nieprzepuszczalność ramienia
wstępującego dla Na+ i Cl- ze
śródmiąższu do światła kanalika
C. Przepuszczalność ramienia
zstępującego dla dla Na+ i Cl- ze
śródmiąższu do kanalika
D. Przepuszczalność kanalików
zbiorczych dla wody, jeśli jest obecna
wzaopresyna
E. Recyrkulacja mocznika ze światła
kanalika zbiorczego do śródmiąższu
 2. Wymiennik przeciwprądowy

To naczynia proste zanurzone w śródmiąższu

o specyficznym ułożeniu względem kanalików
nerkowych - równolegle do ramion petli Henlego i cewek
zbiorczych
*
Ściany naczyń prostych są przepuszczalne dla wody
i elektrolitów. Przepływ krwi przez naczynia jest
niewielki i są one w stanie odprowadzić ze śródmiąższu
całego ładunku Na+ zresorbowanego w ramieniu
wstępującym. Część ładunku pozostaje w rdzeniu nerki
(pułapka sodowa). Pomaga to w utrzymaniu
odpowiedniego gradientu osmotycznego w rdzeniu nerki
*
Wazopresyna zwalnia przepływ krwi w naczyniach
i dodatkowo ułatwia gromadzenie substancji osmotyczne
czynnych i potęguje zdolność zagęszczania moczu
 Wazopresyna i aldosteron

3. Wazopresyna (hormon antydiuretyczny – ADH)

Powoduje zwiększenie przepuszczalności ściany cewki zbiorczej dla wody
(akwaporyny 2). Ucieczkę wody z kanalika do przestrzeni śródmiąższowej.
Następuje zmniejszenie objętości i ostateczne zagęszczenie moczu

4. Aldosteron
Pobudza resorpcję zwrotną jonów Na i wydalanie jonów K przez
komórki główne kanalika dystalnego
 Zalecany podręcznik

Fizjologia. William F. Ganong

 Piśmiennictwo

1. Fizjologia człowieka. Red. Stanisław J. Konturek

2. Podstawy Fizjologii Człowieka. Red. Hanna Krauss, P. Sosnowski
3. Fizjologia. William F. Ganong
4. Gospodrka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa. Franciszek Kokot
5. Atlas Fizjologii Człowieka. F.H. Netter
6. Próby czynnościowe w diagnostyce laboratoryjnej. T. Borowski
7. Textbook of Medical Physiology. Guyton and Hall.
8. Medical Physiology. Principles for Clinical Medicine. R.A. Rhoades, D.R. Bell.
3. Renal Physiology. B.M. Koeppen. B.A. Stanton.
4. Vander’s Renal Physiology. D.C. Eaton. J.P. Pooler.
5. Renal Physiology: Mosby Physiology Monograph Series (with Student Consult Online Access) (Mosby's Physiology Monograph) 5th
Edition.
6. Renal Pathophysiology (Point (Lippincott Williams & Wilkins)) Fourth Edition Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 9th
Edition by Vinay Kumar MBBS MD FRCPath Abul K. Abbas MBBS, Jon C. Aster MD PhD.
7. BRS Physiology (Board Review Series) Sixth, North American Edition by Linda S. Costanzo PhD.
8. Renal Physiology: A Clinical Approach Apr 18, 2012by Dr. John Danziger and Mark Zeidel MD.
9. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, Jan 12, 2001 by Burton Rose and Theodore Post.
10. https://www.memorangapp.com/flashcards/78330/tubular+function/
11. Kidney, Sodium, Renin-Angiotensin System Renovascular Hypertension Andreas Pittaras MD