NEUROLOGÍA

Dr. Roberto Avilés Gonzaga

Gerente Académico
Médico Internista – Servicio de Emergencia
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
INFECCIONES
 EMPIEMA SUBDURAL AGUDO
• Colección entre la capa interna interna de la duramadre y la
capa externa de la subarcnoides

• Clínica: cefalea, fiebre, trastorno de conciencia,

convulsiones y déficit focal.

• Antecedentes: otitis media crónica, mastoiditis, sinusitis

crónica, lesiones traumáticas, quirúrgicas.

• Estudios drenaje, TAC, RMN

• Microbiología: estafilococo, gram (-), anaerobios

• Tratamiento: Cefalosporina III + Metronidazol

 ABCESO CEREBRAL
• Diseminación directa: otitis y mastoiditis: lóbulo temporal y cerebelo,
sinusitis y foco dental: lóbulo frontal, cirugia y trauma.

• Diseminación hematógena: multiples, alta mortalidad, focos: pulmonar,

piel, empiema, foco abdominal.

• Clinica: cefalea (50%), alteracion de conciencia (50%), focalizacion

(50%), los tres juntos 50%, fiebre (25%), convulsiones (25%)

• Agentes: estreptococos, gram (-), anaerobios y estafilococo (Qx y

Traumas)

• Diagnostico: TAC, RMN, aspiracion-drenaje: > 2.5 cm

• Tratamiento: Ceftriazona + metronidazol c/s vancomicina por 6- 8

semanas y luego VO por 2 – 6 meses
 MENINGITIS BACTERIANA
• Fiebre, rigidez de nuca y trastorno de conciencia: 44%

• Fiebre, cefalea, rigidez de nuca y trastorno de

conciencia: (2 de 4 casi el 100%)

• Diagnostico diferencial: abceso cerebral, empiema

subdural, necrosis de lobulo temporal en encefalitis
herpetica.

• Criterios de neuroimagenes antes de Puncion lumbar:

convulsiones de reciente inicio, estado
inmunocomprometido, alteracion de conciencia de
moderada a severa y sospecha de proceso expansivo
cerebral
 MENINGITIS BACTERIANA
• Neumococo y meningoco 80% de las etiologias
• Son cuadros muy agudos
• Mayores de 50 años: neumococo, meningoco, gram (-),
listeria monocigotes
• Meningitis por Neumococo: factores de riesgo:
inmunodeficiencia humoral, alcoholicos,
esplenectomizados, diabetes, focos contiguos o a
distancia
• La vacuna polivalente ha logrado reducir hasta en un
80% de los casos

van de Beek D. N Engl J Med 2006;354:44-53

Stephens D; Lancet; 2007; 369: 2196-2210
 Figure 1. Neisseria meningitidis (Arrow) in
Cerebrospinal Fluid (Gram's stain, x1000). meningitis por neumococo
The organisms are intracellular, gram-negative
diplococci.
MENINGITIS POR LISTERIOSIS

Factores de Riesgo
• Inmunodepresión
• Oncológico
• Alcoholismo crónico
• Desnutrición severa
• Post transplantado
• VIH/SIDA
• Gestantes

Cuadro clínico
• Fiebre persistente, cuadro gripal, trastorno del sensorio
• Convulsiones y focalización, neumonia
• Menos cefalea y meningismo que otros tipos de MB
• Hallazgo de bacilos Gram + en el LCR. Mostalidad 30%
• Ingesta de alimentos contaminados (carnes, lacteos, verduras crudas)
 PUNCION LUMBAR
• Debe ser realizada lo mas pronto posible

• LCR: Pleocitosis (100 – 10000 cel/mm3) a predominio

PMN 90%, proteinas > 50 mg%, y glucosa < 40% del
nivel serico

• Tincion de Gram: sensibilidad 60-90% y especificidad

97%

• Antigeno bacteriano y PCR en Gram y cultivos negativos

Proper positioning of the patient Correct angle of the needle

Collection of CSF

N Engl J Med 355:e12, September 28, 2006 Videos in Clinical Medicine

 TERAPIA CON DEXAMETASONA

• Estudio de 301 pacientes con MEC demostró

adicionando dexametasona reducción de mortalidad de
25 a 15%, sobre todo en pacientes con severidad
intermedia (Glasgow de 8 a 11)
• Reduce las secuelas
• Dosis: Antes o con la primera dosis:10mg cada 6 horas
por 4 dias, el principal beneficio percibido es en casos
de meningitis por neumococo

N Engl J Med. 2002 14;347:1549-56

Lancet Infect Dis 2004; 4:139-43
N Engl J Med 2007;357:2441-50
 Profilaxia de contactos:
Rifampicina 600 mg/d 2 dias
o Ciprofloxacino 500 mg/d una
dosis

Stephens D; Lancet; 2007;

369: 2196-2210
Colonization of Neisseria meningitidis in the Nasopharynx
and Entry into the Bloodstream and Cerebrospinal Fluid.
 VACUNACION
• Niños: La vacuna contra el Haemophilus (vacuna
• HiB) y vacuna antineumocócica conjugada

La vacuna meningocócica :
• Adolescentes en edades de 11 a 15 años
• Estudiantes universitarios que vivan en residencias
• estudiantiles.
• Niños de dos años en adelante que no tengan bazo
• Pacientes inmunodeprimidos
• Protección de 3 a 5 años
MMWR. 2000; 49(RR-7):1-10
Stephens D; Lancet; 2007; 369: 2196-2210
NEJM 2006;354:44-53
Figure 1. Major Intracranial Complications in Bacterial Meningitis in Adults.
Transtentorial herniation is caused by diffuse swelling of the brain, or
hydrocephalus; the herniation may be asymmetrical when lateral focal lesions are
present. Hydrocephalus results from basal obstruction of the cerebrospinal fluid.
Infarcts are caused by inflammatory occlusion of the basal arteries. Seizures, as
indicated on encephalograms, are caused by cortical inflammation.
SINDROME DE MENINGITIS ASEPTICA

Menor gravedad => Curso subagudo

• ENTEROVIRUS: 80% - 90%

– ECHOVIRUS
– COXSACKIEVIRUS
• Parotiditis
• Herpes virus (CMV,EB, meningitis herpetica)
• Infecciòn VIH (Sindrome retroviral agudo).

• Niños y adolescentes, curso subagudo, benigno

• Predominio estacional (verano)
• Presencia de exantema
• Miopericarditis
• Inflamacion parotidea
• Sindrome mononucleosico
 MENINGITIS CRONICAS
Etiología
• BACTERIANAS
– M. TUBERCULOSIS
– BRUCELLA SPP.
– T. PALLIDUM
– B. BURDOGFERI

• FUNGICAS: Inmunodepresión
– CRYPTOCOCCUS
– CANDIDA SPP.
– ASPERGILUS
– Alta mortalidad
– Tratamiento: caspofungina, anfotericin B
 MENINGITIS CRONICAS
Diagnóstico

CLÍNICA: Comienzo Insidioso. Curso progresivo

Deterioro neurológico
S. meníngeo leve
ESTUDIO DE LCR
• PLEOCITOSIS MODERADA
• PREDOMINIO LINFOCITARIO
• PROTEINAS ELEVADAS
• GLUCOSA BAJA
MENINGITIS TUBERCULOSA
• Mas frecuentemente afecta a jóvenes y niños

• La fuente mas importante es la reactivacion de un foco meningeo o

subcortical quehicente.

• La mayor parte de los cambios son debido a respuestas de hipersensibilidad,

siendo la complicaciòn mas grave vasculitis de los vasos del poligono de
Willis, sistema vertebrobasilar y ramas perforantes de la arteria cerebral
media, los que conducen a infartos: hemiplejias o cuadriplejias

• Fiebre, debilidad, perdida de peso, cefalea, cambios conductuales, vomitos y

mas tardiamente convulsiones, focalizacion y compromiso de conciencia

• Radiografia de torax alterada en 50 a 80%. ADA > 7 en LCR

• Si la entidad es sospechada no dudar en iniciar tratamiento, el liquido puede

mantenerse alterado hasta por 10 a 14 dias

• La WHO recomienda 6 meses de tto y la ATS 8 meses.

• Prednisona 60 mg/d por un mes

N Engl J Med 351:1719, October 21, 2004
Ventricular dilatation is present (asterisks), as well as inflammatory exudate in the ambient cistern (black arrows) and
multiple foci of vasculitis-associated subacute, ischemic necrosis (white arrows). Courtesy of Richard H. Hewlett,
Department of Anatomical Pathology, Faculty of Health Sciences, University of Stellenbosch, Tygerberg, South Africa .
MENINGOENCEFALITIS EN VIH/SIDA
Diagnóstico diferencial:
• Meningitis bacteriana (N,M,H,
• Listeriosis y gram (-)
• Criptococosis
• Tuberculosis
• Sífilis
• Virus (Herpes, CMV, enterovirus)
• Meningitis aséptica por VIH
• Si no hay signos meníngeos,
• considerar Toxoplasmosis
 MENINGITIS CRONICAS
Diagnóstico

ESTUDIO MICROBIOLOGICO LCR:

Tinciones: Baja sensibilidad
- Gram
- Ziehl – Neelsen
Cultivo: Medios específicos. Larga
incubación
Detección Acidos nucleicos (PCR)
Serologia: LCR /suero
Hombre, 20 años de edad, homosexual, VIH positivo que consulta por fiebre, cefalea y
alteración del estado de conciencia. Al examen físico muestra rigidez de la nuca y
cuadriparesia; no responde a estímulos ópticos ni auditivos. Se halla en estado de
deshidratación. Se inicia tratamiento médico como si fuese una meningitis y se hacen
exámenes de laboratorio que muestran una leucocitosis con predominio de linfocitos.
También se practica punción lumbar y coloración de tinta china que es positiva, pero los
títulos para toxoplasmosis son negativos.
 Criptococosis SNC

• 80 - 90% de casos son en pacientes

VIH/SIDA
• Cefalea intensa, Fiebre
• Trastorno del sensorio
• Meningismo <30%
• Linfocitos CD4 < 200/mm3
• Látex en suero y LCR. Tinta china en LCR
• Amfotericina B, fluconazol. Profilaxis 2ria.
 TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

• Tiempo promedio de Dx de AIDS es de 0-36 meses

• 92% de CD4 < 200
• Toxoplasmosis cerebral es el debut de SIDA en 15-20%
• Clinica: focalización neurológica 80%, hemiparesia 70%, y trastorno
de conciencia 64%, hipertension endocraneana 56%, fiebre 53%,
convulsiones 45%
• TAC cerebral: Lesion unica 42%, mas de 2: 58%, hipodensidad
62%, anillo captador de contraste 56%, edema circundante 48%, e
hidrocefalia 28%, a predominio de hemisferio cerebral, puede haber
TAC normal. Serologia (+) IgG
• Tratamiento: piremetamina + clindamicina (6 semanas) alternativa
sulfas o clindamicina como monoterapia
• Mortalidad alta, secuelas 57%

Rev Med Hered v.11 n.1 Lima ene./mar 2000


Post-contrast CT scan. Ring-enhanced
lesions in the right basal ganglia and
the left frontal lobe with a large mass
effect and peripheral oedema.
54-year-old man with cerebral toxoplasmosis that
responded to treatment with sulfamethoxazole and
trimethoprim. Axial enhanced T1-weighted image
(TR/TE, 690/17) shows rim-enhancing mass in left
inferior parietal lobe with eccentric central contrast
enhancement.
Naegleria fowleri Balamuthia mandrillaris Acanthamoeba
A 15-year-old Peruvian girl who lived in the Andes mountains had a three-month history of headache, nausea, vomiting,
and visual obscuration and a one-month history of incoherent speech, confusion, and visual and auditory hallucinations.
On examination, she had bilateral papilledema, neck stiffness, and psychomotor retardation. Magnetic resonance imaging
(MRI) of the brain revealed numerous diffusely distributed, cystic areas, which created a "Swiss cheese" appearance. On
the T2-weighted scan (Panel A), the cysts were bright. On the T1-weighted scan (Panel B), numerous cysts were evident in
the tongue, and intraventricular cysts (arrow) were also present. The cysts were dark, although after the administration of
gadolinium, a few showed ring enhancement (Panel C). The FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) sequence showed
an eccentrically positioned, punctate, bright signal within most of the cysts, each representing a scolex (Panel C, inset). A
stool examination revealed ova of the pork tapeworm, Taenia solium. Western blot analysis was positive for cysticercosis.
The serum white-cell count was normal, and the eosinophil count was 4 percent. The patient was treated for one month
with albendazole (15 mg per kilogram of body weight per day) and prednisone (60 mg per day, with tapering of the dose at
the end of the month). At a follow-up visit eight months later, the patient's recovery was found to be clinically complete,
and MRI of the brain revealed resolution of the cysts.
 NEUROCISTECERCOSIS

• Parasitosis cerebral más frecuente. Endémico: LA y Africa Ssah.

• Perú: Cajamarca, Ayacucho, Apurímac y Huancavelica
• Formas clínicas: Epiléptica (60%), hipertensión endocraneana,
psíquica, meníngea y asintomática (40 a 80%)
• Dx: TAC, RMN, serología (Western Blot y ELISA, en suero y LCR)
• Tx: Praziquantrel 60 mg/kg/día, x 15 días; o albendazol
15mg/kg/día x 8 a 28 días
• Cirugía: formas ventricular y ocular
 MENINGISMO

Síndrome meníngeo con LCR normal

Procesos infecciosos sistémicos

• Fiebre tifoidea
• Neumonía
• Leptospirosis
• Infecciones virales
ENFERMEDADES DE
LA PLACA MOTORA
VISIÓN GENERAL
Unión neuromuscular normal
VS Miastenia gravis
 MIASTENIA GRAVIS
• Causada por ataque IgG dirigido a la UNM
específicamente en el receptor nicotínico de Ach.
 MIASTENIA GRAVIS
• Aunque la cantidad liberada de Ach es
normal existe transporte reducido de Ach a
su receptor
 Fisiopatología
• Producción de anticuerpos antireceptor
• Lisis, modulación y bloqueo de receptores
• Reducción del número de receptores
• Disminución de la amplitud del potencial
de “end plate”
• Disminución del factor de seguridad
• Bloqueo de la transmisión neuromuscular
MIASTENIA GRAVIS - Clínica

• Debilidad muscular variable

• Fatigabilidad anormal
 MIASTENIA GRAVIS - Clínica

OCULARES

• Ptosis palpebral
• Diplopia variable
 MIASTENIA GRAVIS
Signos clínicos

BULBARES
• Voz nasal
• Rejurgitación nasal
• Disfagia
• Debilidad masticatoria
• Imposibilidad de silvar
• Sonrisa inexpresiva
 MIASTENIA GRAVIS
Signos clínicos

GENERALIZADA
• Debilidad de la extensión del cuello
(“Head drop”)
• Debilidad proximal en las
extremidades
• Insuficiencia respiratoria
 MIASTENIA GRAVIS
Historia natural

• Inicio a cualquier edad

• El curso es variable
• Remisiones
 MIASTENIA GRAVIS
Epidemiología

• Afecta a todas las razas

• Incidencia anual 1 por 100,000
• Mayor frecuencia en mujeres jóvenes y
varones mayores
• Incidencia de timoma 10 – 15 %
• Factores pronósticos negativos: Edad
avanzada, enfermedad severa, timoma
 MIASTENIA GRAVIS
OPCIONES TERAPÉUTICAS
• Tratamiento sintomático: Piridostigmine

• Tratamiento inmunomodulatorio crónico:

Cortisona. Ahorradores de cortisona

• Tratamiento inmunomodulatorio rápido:

Plasmaféresis. Inmunoglobulinas.

• Tratamiento quirúrgico: Timectomía

 PIRIDOSTIGMINE
Mestinón ®
• Tratamiento de primera línea
• Efecto sólo sintomático
• Refuerza la acción de la acetil colina
inhibiendo su hidrólisis
• Inicio del efecto: 15 a 30 minutos
• Duración del efecto 3 - 4 horas
• Típica dosis de inicio 30 mg tid
• Dosis máxima diaria 120 mg c/4 – 6h
• Mejor efecto en músculos bulbares y en
las extremidades
 PIRIDOSTIGMINE
EFECTOS ADVERSOS
A dosis altas

Nicotínicos
• Debilidad (crisis colinérgica)
• Fasciculaciones

Muscarínicos
• Dolor abdominal
• Diarreas
• Sialorrea
NEUROPATÍAS
 GENERALIDADES
• Las POLINEUROPATÍAS  Afectan a
múltiples troncos nerviosos.

• Las MONONEURITIS MÚLTIPLES 

Afectan a troncos nerviosos no contiguos.

• Las MONONEUROPATÍAS  Son

afectaciones focales de un único tronco
nervioso.
 CLÍNICA
• Trastornos sensitivos
– Suele ser la primera manifestación clínica.
– Disestesias tipo “hormigueo”, quemazón o pinchazo.

• Trastornos motores
– Debilidad flácida de los miembros afectados con hiporreflexia o
arreflexia.
– El reflejo cutáneoplantar es flexor.
– Puede haber atrofia muscular.

• Trastornos autonómicos
– Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento, diarrea,
impotencia, etc.
 Síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una causa frecuente de PARÁLISIS
FLÁCIDA AGUDA, caracterizada por DEBILIDAD SIMÉTRICA DE LAS
EXTREMIDADES, y la HIPORREFLEXIA O ARREFLEXIA, que alcanza un nivel
de exigencia máximo de 4 semanas
INMUNOPATOGÉNESIS
 Criterios de diagnóstico
(adaptados de Asbury y Cornblath)

• Criterios requeridos para el diagnóstico.

• Rasgos que apoyan fuertemente el Dg:
- A) rasgos clínicos.
- B) criterios del LCR.
- C) criterios electrofisiológicos

• Rasgos que hacen el Dg dudoso.

• Rasgos que descartan el Dg.
 Criterios requeridos para el Dg

• Debilidad progresiva en mas de un

miembro:  desde mínima debilidad en las piernas
con o sin ataxia, a parálisis total de las 4 extremidades,
de tronco y bulbar, parálisis facial y oftalmoplejía.

• Arreflexia osteotendinosa universal:

arreflexia distal e hiporreflexia bicipital y patelar.
 Rasgos que apoyan
fuertemente el diagnóstico
a) Rasgos clínicos: (según orden de
importancia)

1. Progresión de la debilidad.
2. Afectación relativamente simétrica.
3. Signos y síntomas sensitivos leves.
4. Afectación de nervios craneales.
5. Comienzo de recuperación tras 2 a 4 sem.
6. Disfunción autonómica.
7. Ausencia de fiebre al comienzo.
 Rasgos que apoyan fuertemente
el diagnóstico

Rasgos clínicos variables

1. Fiebre al comienzo.
2. Pérdida sensorial severa, con dolor.
3. Progresión más allá de 4 sem.
4. Cese de la progresión sin recuperación o con secuelas
permanentes importantes.
5. Afectación de esfínteres.
6. Afectación del SNC (descartando otros dg).
 Rasgos que apoyan
fuertemente el diagnóstico
b) Criterios del LCR

Proteinorraquia:
• Aumentada tras la 1er sem del inicio de los síntomas  > 0,55 g/l.
• Aumento en exámenes repetidos.
• Elevación máxima entre la 2da y 4ta sem.
• En un 10% permanece normal.

Recuento celular: 10 cel/mm3 o menos MMN

Variantes  sin aumento celular en 1 a 10 sem (raro)
 11 a 50 cel/mm3 MMN
 Rasgos que apoyan
fuertemente el diagnóstico
c) Criterios electrofisiológicos

• VCN, EMG: para evidenciar bloqueo o

enlentecimiento de la conducción nerviosa en
algunos puntos causado por el daño del nervio

• En estos pacientes se evidencia:

1. Conducción nerviosa lenta
2. Latencias distales prolongadas
3. Respuestas tardías anormales
 Rasgos que hacen el
diagnóstico dudoso
1. Asimetría marcada o persistente de la afectación.

2. Disfunción vesical o rectal marcada.

3. Disfunción vesical o rectal presentes al comienzo.

4. Más de 50 leucocitos MMN en LCR.

5. Presencia de PMN en LCR

 Rasgos que descartan el
diagnóstico
1. Intoxicación por hexacarbonados, porfiria
aguda intermitente, difteria, neuropatía por
Pb, poliomielitis, botulismo, neuropatía tóxica.

2. Sindrome sensitivo aislado.

3. Progresión de la afectación durante más de 2

meses (polirradiculoneuropatía crónica
inflamatoria desmielinizante)
 LCR – Sd G-B
• ¿Es necesaria?
– Útil como herramienta complementaria en el
diagnóstico diferencial.

• ¿Qué hallazgos aporta?

– Disociación albúmino-citológica en LCR: Presente en
el 66% al cabo de 1 semana. No descarta ni confirma.

• ¿Cuándo hacerla?
– Idealmente, previo a la administración de IGIV.
 Síndrome de Guillain-Barré
• Diagnóstico diferencial:
– Parálisis hipokalémica.
– Mielitis aguda.
– Botulismo.
– Poliomielitis.
– Porfiria.
– Difteria.
– Neuropatías tóxicas (dapsona, talio,
nitrofurantoína).
– Neuroborreliosis o enfermedad de Lyme
 Síndrome de Guillain-Barré
• Complicaciones
– Dificultad respiratoria
– Contracciones de las articulaciones u otras
deformidades
– Trombosis venosa profunda
– Aumento del riesgo de infecciones
– Presión arterial baja o inestable
– Pérdida permanente del movimiento en un área
– Neumonía
– broncoaspiración
 Tratamiento Sd. G-B
Específico:
De soporte:
• Plasmaféresis
Hospitalización
• Inmunoglobulina
Monitorización endovenosa.
• Corticoides.
Ventilación mecánica
• Traqueotomía (desp 2da sem)
• Analgesia
• Soporte nutricional intensivo
 Tratamiento Sd. G-B
La plasmaféresis tiene un riesgo mayor de
complicaciones, en general se recomienda
comenzar con Ig y dejar la plasmaféresis
como una alternativa en caso de fracaso o
de recaída.

Corticoides por vía oral no mejoran la

evolución sino que retrasan la
recuperación.
 Plasmaféresis
• Se recomienda en pacientes con compromiso
severos

• La eficacia aumenta si se inicia antes de las 2

sem del inicio de los síntomas

• La dosis recomendada es una serie de 5

intercambios

• Contraindicado si hay inestabilidad hemodinámica

 Inmunoglobina endovenosa
• Dosis de 0,4 g/kg/d durante 5 días
administradas las primeras 2 sem del inicio de
los síntomas

• Menos efectos adversos que PF

• No produce inestabilidad hemodinámica

• Fácil administración
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
 Trastornos del movimiento
Acinético - Discinesias
• Temblor
rígidos Temblor esencial benigno
• E. Parkinson Temblor cerebeloso
• Parkinsonismo postencefalítico • Corea
• Parkinsonismo inducido por E. Huntington, corea reumática,
fármacos hormonal, hereditaria benigna.
• Atrofia multisistémica • Mioclonía
• P. S. P. Mioclonía epiléptica
• E. Wilson Mioclonía sintomática
Mioclonía esencial
• E. Hallervorden - Spatz
• Tics
• D. Pálido piramidal
E. Gilles de la Tourette
• Parkinsonismo sintomático • Distonía de Torsión
Demencia multiinfartos Distonía hereditaria
E. Alzheimer Distonía sintomática
Traumatismo craneal Distonía paroxística
Anoxia Distonía focal
 ENFERMEDAD DE PARKINSON

ENFERMEDAD DEGENERATIVA,
CRÓNICA, Y LENTAMENTE PROGRESIVA
QUE AFECTA EL SISTEMA NERVIOSOS
CENTRAL, A NIVEL DE LOS CENTROS
CONTROLADORES DE LA POSTURA, EL
MOVIMIENTO Y EL TONO MUSCULAR.
 ETIOLOGÍAS

• Enfermedad de Parkinson idiopática.

• Parkinsonismos secundarios.
• Enfermedades degenerativas del sistema
nervioso central:
– Esporádicas.
– Hereditarias.
 ENFERMEDAD DE PARKINSON

• BRADICINESIA
– Enlentecimiento del movimiento.

• ACINESIA
– Pobreza de los movimientos

• HIPOCINESIA
– El movimiento es de menor amplitud (micrografía).
– Retardo en la iniciación de los movimientos o en el
cambio entre dos movimientos fluídos.
 ENFERMEDAD DE PARKINSON
Diagnóstico

• CLINICO
– Clínicos empíricos.
– Criterios UK Bank.
• PATOLÓGICO
– Pérdida de células de la sustancia negra.
– Cuerpos de Lewis.

New England Journal of Medicine 1998;339:1044-53.

 Enfermedad de Parkinson
+
Corteza
Vía Directa
GABA +
Encefalina _ DA Vía
Indirecta
_ Estriado S. Nigra (compacta)
+ DA
G. Pálido
(externo)
GABA
GABA Sust. P
_

Núcleo _ G. pálido (interno)

Subtalámico S. nigra (reticular)
+
_
GABA

Tálamo
n. ventrolateral
ventroanterior
 Levodopa
• La DA no cruza la barrera H/E
periféricamente.
• Compuesto: L-3,4-dihidroxifenilalanina
• Se absorbe rápidamente vía parenteral,
pero su velocidad depende del pH y
vaciamiento gástrico.
• Alimentos retrasan la aparición en
plasma de la levodopa.
• Concentración plasmática y T1/2.
• Metabolismo y excreción.
• Biodisponibilidad central.
• Uso clínico:
– Levodopa sola
– Combinada con carbidopa (Sinemet®)
 Cont.
LEVODOPA SOLA SINEMET
100% 30% 1 a 3% 100% 60% 10%

Sangre Enceéfalo Ints. Sangre Encéfalo

Intestino
70% 27 a 29% 40% 50%

Tejidos.
Tejidos. Met. en el Periféricos
Met. en el Periféricos tracto GI
tracto GI (toxicidad)
(toxicidad)

• Efectos adversos:
– GI: anorexia, náuseas y vómitos en 80% de los pctes.
– Cardiovasculares: disrritmias como Tq, extrasístoles, fibrilación auricular.
– Discinesias y efectos conductuales.
• Suspensión temporal: progresiva y bajo supervisión médica.
• Interacción farmacológica: Vit. B6 e inhibidores de la MAO A
• Contraindicaciones:
– pctes. psicóticos, glaucoma de ángulo cerado, cardiópatas
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por:

• Despoblación de neuronas Dopaminérgicas en

la pars compacta de la Sust. Negra,
que genera:

• Reducción pronunciada de D.A en el Cuerpo

Estriado induciendo a:

• Hiperactividad de la vía Glutamatérgica

excitadora. Subtálamo/ Globopálido interno
LOS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS DESTINADOS AL CONTROL DE LOS
SÍNTOMAS DE LA E.P.

Son de tres tipos:

1. Cirugías ablativa (estereotáxica lesión
por Radio frecuencia)
2. E.C.P.(D.B.S) estimuladores (electrodo,
conexiones baterías) procedimiento es
ajustable, reversible unio bilateral
Los dos anteriores pueden combinarse
3. Implantes
 Distonía

Definición:

Síndrome neurológico caracterizado por

contracciones musculares involuntarias,
sostenidas o espasmódicas, que
provocan movimientos anormales.
 Distonía
CONTINUA NO CONTINUA

Primaria Secundaria Paroxística Fluctuación

Heredi- Esporá- Generalizada, Cinesigénica No cinesigénica

taria dica segmentaria, focal,
hemidistonía

Genera- Segmen- Focal

lizada taria
 Fisiopatología

• Existe una facilitación anormal de los reflejos

del tronco cerebral
• La distonía idiopática es de origen central pero
puede estar influenciada por un estímulo
periférico
• La distonía podría ser primariamente un
desorden sensitivo

”
Anatomía patológica
• No hay anormalidad específica que pueda ser
identificada por neuroimágenes o estudios
patológicos.
• Existen evidencias que sugieren un origen central

a. Lesiones en ganglios basales, particularmente

en el putamen, tálamo y a nivel del tronco
cerebral rostral
b. Reducción del metabolismo de la glucosa en los
ganglios basales en estudios con PET
Clasificación etiológica
 1. DISTONIA DE TORSIÓN IDIOPÁTICA
 2. DISTONIA PLUS
Asociada a enfermedades neurológicas
hereditarias:
E. Wilson, E. Huntington, E .Leigh,
E. Hallervorden-Spatz, E. Parkinson, etc.
 3. SECUNDARIAS
Daño cerebral perinatal, encefalitis, trauma
craneal, daño vascular cerebral, tumor
cerebral, toxinas, drogas, trastornos
metabólicos, etc.
DEMENCIAS
 Demencia

• “Deterioro en las habilidades cognitivas e

intelectuales, suficientes para interferir
con el desempeño social u ocupacional en
un paciente que está alerta y despierto”
 Demencia
Dificultades diagnósticas

• Envejecimiento normal
• Síndromes psiquiátricos
• Deterioro limitado a un área cognitiva
 Demencia
Evaluación Clínica

• Historia
• Examen de estado mental
• Examenes de laboratorio
• T.A.C. , R.M.N.
• Electroencefalograma
• Evaluación Neuropsicológica
• Examen de L.C.R.
 Demencia
Estrategias diagnósticas

Demencia

Cortical Subcortical
 Demencia
Estrategias diagnósticas

• Asociado a
alteraciones
motoras
Demencia tempranas

• Libre de alteraciones
motoras tempranas
 Demencia
Aspectos clínicos
• Enfermedad de Alzheimer
• Enfermedad de Pick
• Paralisis supranuclear progresiva
• Enfermedad de Huntington
• Enfermedad de Parkinson
• Desordenes vasculares
• Procesos expansivos
• Hidrocefalia
• Infecciones
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Demencia degenerativa de
curso progresivo.
• Prevalencia 3% en mayores
de 65 años, 47% en mayores
de 85 años.
• Defunciones 1,4 / 100,000.
• Costo $40,000/año/paciente.
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Lesión de múltiples áreas del

cerebro.
• Curso evolutivo de 2-10 años.
• 10% afectados son menores de
65 años.
• EA es el 60% de demencias.
• Fisiopatología aún poco clara.
 Enfermedad de Alzheimer
Etiología

• Multifactorial
• Predisposición familiar
• Factores adquiridos (Tóxico,
vírico) ?
• Influencia genética (14q, 19q, 21q;
Trisomía 21)
 Enfermedad de Alzheimer
Patología
• Atrofia cerebral
• Lesiones predominantes en Sist. Límbico
(Hipocampo, amígdala) y Neocortex frontal y
parietal
• Tienden a respetar áreas motoras y sensitivas
primarias
• Lesiones histológicas elementales:
• Degeneración neurofibrilar y granulovacuolar
• Placas neuríticas
• Depósito de amiloide
Lesiones histológicas elementales: Degeneración neurofibrilar y granulovacuolar;
Placas neuríticas y Depósito de amiloide
 Enfermedad de Alzheimer
Cuadro clínico

• Inicio insidioso, evolución progresiva

• Pérdida de memoria reciente e incapacidad para
incorporar nueva información
• Anomia
• Humor depresivo
• Alteración del juicio y personalidad
• Delirios, agresividad
• Hiperfagia, no control de esfínteres
• Apraxias, desorientación espacial
• Agnosia visual
• Convulsiones y Mioclonías poco frecuentes
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Primeros síntomas son a

menudo muy leves y
difíciles de diferenciar de la
pérdida de memoria leve
propia de la edad.
• Progresivamente los
defectos se vuelven tan
severos que impiden las
actividades de la vida
diaria.
 SÍNTOMAS EN LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

• Síntoma mayor: Olvidos.

• Dificultad para recordar nombres y palabras poco usados.
• Las preguntas son repetidas varias veces.
• La memoria remota se preserva pero se olvidan los hechos
recientes.
• Conforme avanza el deterioro cognitivo se suman trastornos
neuropsiquiátricos que incluyen agitación, psicosis, humor
depresivo y cambios de la personalidad.
• Estos síntomas suelen ser el mayor problema para los
familiares y cuidadores.
 Enfermedad de Alzheimer
Diagnóstico
• Clínico
• LCR (Colinesterasas, enolasa neuronal,
precursores de amiloide) ?
• EEG (alteraciones precoces pero inespecíficas)
• Potenciales evocados corticales tardíos (P300)
• TAC, RMN (descarte de otra patología)
• PET, SPECT (reducción metabólica y de FSC
temporo parietal no específico)
 Enfermedad de Alzheimer
Neuroquímica y tratamiento

• Lesión del nucleo basal de Meynert

(colinérgico) y disminución de actividad
de colino acetil transferasa en
Neocortex
– Precursores y agonistas colinérgicos no
demostraron eficacia
– Anticolinesterásicos centrales mostraron
eficacia inicial
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

Múltiples factores etiopatogénicos.

No hay tratamiento curativo.
Tratamiento es sintomático.
Fármacos de utilidad limitada.
Monitorización con escalas.
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

Cognitivo
Funcional
Conductual/personalidad
Estado de salud general y morbilidad
asociadas
VALORACIÓN DE LA EFICACIA CLÍNICA DEL
PLAN TERAPÉUTICO

• Autonomía.
• Actividades de la vida diaria (AVD).
• Conducta.
• Calidad de vida.
• Cognición.
• Morbi-mortalidad.
 TRASTORNOS COGNITIVOS

FÁRMACOS
 Anticolinesterásicos:
 Tacrina
 Donepezilo
 Rivastigmina
 Galantamina
 Agonistas del receptor nicotínico:
 Galantamina
 Bloqueador del receptor de glutamato:
 Memantina
 TRASTORNOS PSICÓTICOS ASOCIADOS

• Determinan calidad de vida.

• Principal indicación de internamiento.
• Alta frecuencia pero no se trata.
• Trastornos del pensamiento y percepción,
paranoia, falsas identificaciones, alucinaciones,
agitación agresividad, etc.
 Medicación usada en el tratamiento de
trastornos psiquiátricos y conductuales

Antipsicóticos
Antidepresivos
• Neurolépticos
• Agentes tricíclicos
– Haloperidol
– Amitriptilina
• Atípicos
• Inhibidores selectivos
– Olanzapina de la recaptación de
– Risperidona serotonina
Anticonvulsivantes – Paroxetina
– Sertralina
• Valproato
– Fluoxetina
• Carbamazepina
Tratamiento No Farmacológico

Consejería
Información
Apoyo psicológico
Dieta y Nutrición
Terapia física
EPILEPSIA
 EPILEPTOGENESIS

GENES SANGRE
EDEMA
INFECCIONES
HIPOXIA
FARMACOS
ANOMALIAS SNC
 FOCO EPILEPTOGENO

DEFINICION: ES EL AREA CORTICAL DONDE SE UBICA LA RED

NEURONAL ANORMAL QUE DA ORIGEN A LAS DESCARGAS
EPILEPTICAS Y QUE SE REGISTRAN EN EL EEG.
FOCO EPILEPTOGENO
 LESION EPILEPTOGENA

DEFINICION: ES UNA ANORMALIDAD QUE DA ORIGEN NO

SIEMPRE A UN FOCO EPILEPTOGENO Y QUE GENERALMENTE
SE DESCUBRE EN EXAMENES DE IMAGENES
LESION EPILEPTOGENA
 EPILEPTOGENESIS

A TODO ESTE PROCESO DE DOBLE DETERMINACION

GENETICA POR UN LADO Y SOCIAL POR OTRO, QUE
DA ORIGEN A LAS CRISIS EPILEPTICAS Y ESTAS A SU
VEZ A LAS EPILEPSIAS, SE LLAMA EPILEPTOGENESIS.
 PERIODOS DE LAS CRISIS

PREICTAL ICTAL POST ICTAL INTERICTAL

DIAS MINUTOS MINUTOS MINUTOS A
AÑOS
 CRISIS EPILEPTICAS

DEFINICION: SON MANIFESTACIONES CLINICAS

(SINTOMAS Y SIGNOS) DE UNA ACTIVIDAD ANORMAL
EXCESIVA E HIPERSINCRONICA DE UN CONJUNTO DE
NEURONAS DE LA CORTEZA CEREBRAL
 CLASIFICACION
• PACIALES
SIMPLES
PARCIALES COMPLEJAS (AUTOMATISMOS)
PARCIALES COMPLEJAS CON GS

• GENERALIZADAS
AUSENCIAS (PETIT MAL)
TONICAS
CLONICAS
TONICO-CLONICAS (GRAM MAL)
MIOCLONICAS

• NO CLASIFICADAS
 PSEUDOCRISIS

SON CUADROS CLINICOS QUE SE PARECEN A LAS

CRISIS EPILEPTICAS, PERO QUE NO TIENEN SU
ORIGEN EN UN FOCO EPILEPTOGENO. ES MEJOR
LLAMARLAS CRISIS NO EPILEPTICAS. HAY QUE
DIFERENCIARLAS DE LAS CRISIS PSICOGENAS Y LAS
AUTOINDUCIDAS.
 EPILEPSIA

DEFINICION: ES UNA CONDICION CARACTERIZADA

POR LA PRESENCIA DE CRISIS EPILEPTICAS
ESPONTANEAS, INTERMITENTES Y CRONICAS (MAS
DE DOS CRISIS EN 6 MESES)
 EPIDEMIOLOGIA

ALREDEDOR DEL 1-3% DE LA POBLACION MUNDIAL

TIENE EPILEPSIA Y ESTE PORCENTAJE SE
INCREMENTA CON LA EDAD. EN EL PERU LA PRIMERA
CAUSA DE EPILEPSIA ES LA NEUROCISTICERCOSIS
 DIAGNOSTICO

SOLO SE REALIZA CUANDO UN PACIENTE

PRESENTA CRISIS EPILEPTICAS RECURRENTES,
EL CRITERIO MAYOR ES EL CLINICO, EL EEG Y
LOS ESTUDIOS DE IMÁGENES SON EXAMENES
AUXILIARES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. SINCOPE
2. TIAS
3. MIGRAÑAS
4. ESTADOS DISOCIATIVAS
 TIPOS DE EPILEPSIA

• EPILEPSIAS GENETICAS (IDIOPATICAS)

• EPILEPSIAS ADQUIRIDAS (SINTOMATICAS)
• EPILEPSIAS CRIPTOGENETICAS
EPILEPSIA BENIGNA INFANTIL
(Con spikes centrotemporales)

• EDAD: 3 a 13 años
• CLINICA: Crisis parciales linguales o periorales y a
veces con anartria y GS.
• ETIOLOGIA: Autosomica dominante con penetrancia
variable.
• PREVALENCIA: 25% de las Epilepsias en edad escolar.
• TRATAMIENTO: Carbamezepina.
• PRONOSTICO: Excelente. Desaparece antes de los 15
años de edad.
EPILEPSIA BENIGNA INFANTIL
(Con paroxismos occipitales)

• EDAD: 3 a 13 años
• CLINICA: Generalmente las crisis son de naturaleza
visual, consisten en luces, rayos y a veces alucinaciones
no formadas, otras veces terminan en amaurosis. Se
acompañan de crisis parciales motoras y automatismos.
• ETIOLOGIA: Autosomica dominante con penetrancia
variable.
• PREVALENCIA: 10% de las Epilepsias en edad escolar.
• TRATAMIENTO: Carbamezepina
• PRONOSTICO: Excelente.
 EPILEPSIA PETIT MAL
(Pyknolepsia)

• EDAD: 4 a 6 años.
• CLINICA: Las crisis típicas son la ausencias, que duran
pocos segundos. Se acompañan de automatismos.
Pueden presentarse varios cientos de veces al día.
• ETIOLOGIA: Autosomica dominante con penetrancia
relacionada con la edad.
• PREVALENCIA: 8% de la Epilepsia infantiles.
• TRATAMIENTO: Etosuximida y Acido valproico.
• PRONOSTICO: Si no se asocia a GS es bueno.
EPILEPSIA MIOCLONICA JUVENIL
(Petit mal impulsivo de JANZ)

• EDAD: 13 a 19 años.
• CLINICA: Típicamente las crisis aparecen al despertar y son
como sacudidas o sobresaltos de miembros superiores y se
acompañan a veces de ausencias y GS.
• ETIOLOGIA: Herencia de tipo poligenica.
• PREVALENCIA: 4% de las Epilepsia del adolescente.
• TRATAMIENTO: Acido valproico y Clonazepan.
• PRONOSTICO: Bueno.
EPILEPSIA PARCIAL CONTINUA
(Síndrome de KOJEWNIKOW)

• EDAD: Puede empezar a cualquier edad.

• CLINICA: Tiene 2 formas la Generalizada (síndrome de
Rasmussen) y la forma focal. Presentan crisis motoras
focales, mioclonicas, parciales complejas y GS.
• ETIOLOGIA: La forma focal esta asociada a lesiones
estructurales cercanas al gyrus precentral. La forma
encefalitica parece ser de etiología viral.
• PREVALENCIA: Desconocida.
• TRATAMIENTO: Politerapia y Cirugía.
• PRONOSTICO: Malo.
EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL
(Epilepsia Psicomotora)

• EDAD: Comienza frecuentemente en la infancia pero se

puede presentar a cualquier edad.
• CLINICA: Lo característico es la presencia de crisis
parciales autonómicas y las crisis parciales complejas.
También presentan GS.
• ETIOLOGIA: Esclerosis hipocampo además de
displasias, heterotopias, quistes, MAV y secuelas de
traumas, infecciones y infartos.
• PREVALENCIA: 40% de todas las Epilepsias.
• TRATAMIENTO: Carbamezepina y Cirugía.
• PRONOSTICO: Relativamrente malo
 ESPASMOS INFANTILES
(Síndrome de WEST)

• EDAD: Entre los 6 meses y 12 meses.

• CLINICA: El retraso psicomotriz aparece antes de los
típicos espasmos de flexión y a estas 2 características se
le añade la Hypsarritmia en un EEG, el diagnostico es
definitivo.
• ETIOLOGIA: Lesiones pre, peri, y postnatales. Desde
naturaleza toxica, infecciosa, trauma y defectos
congénitos y hereditarios.
• PREVALENCIA: 2% de las Epilepsias infantiles.
• TRATAMIENTO: Politerapia y ACTH.
• PRONOSTICO: Malo
SINDROME DE LENNOX-GASTAUT

• EDAD: Infancia y adolescencia.

• CLINICA. Es típico la presencia de diferentes tipos de crisis
que incluyen crisis atónicas, ausencias atípicas, crisis
mioclonicas y GS. Es común el retraso psicomotriz.
• ETIOLOGIA: Múltiples lesiones por trauma, infecciones,
hemorragias, infartos y MAV. Otros son de etiología
desconocida.
• PREVALENCIA: 3 a 10% de la Epilepsias infantiles.
• TRATAMIENTO: Acido valproico y clonazepan. No
Carbamezepina.
• PRONOSTICO: Malo.
EPILEPSIAS ADQUIRIDAS

• LESIONES HIPOXICO-ISQUEMICAS
• TRAUMATISMOS CRANEALES
• DESORDENES CEREBROVASCULARES
• MALFORMACIONES DE VASCULARES
• TUMORES CEREBRALES
• INFECCIONES DEL SNC
• NEUROCISTICERCOSIS
• DISPLASIAS CORTICALES
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
REACCIONES ADVERSAS

CLASIFICACION

TIPO A: AUMENTADAS
TIPO B: IDIOSINCRATICAS
TIPO C: QUIMICAS
TIPO D: RETARDADAS
TIPO E: SUPRESION
FARMACOS ANTIEPILEPTICOS

• HAY POCA DIFERENCIA EN LA EFICACIA.

• INICIAR DOSIS BAJAS Y CRECIENTES.
• INCREMENTATR LAS DOSIS HASTA CONSEGUIR EL
EFECTO DESEADO O LA APARICION DE EFECTOS
INDESEADOS.
• EN ESTE ULTIMO CASO, AL IGUAL SI LAS CRISIS
EMPEORARAN, REGRESAR A LA DOSIS PREVIA Y
CAMBIAR A OTRO FAE.
 FARMACOS ANTIEPILEPTICOS

• POR RAZONES ETICAS Y LOGISTICAS, LOS NUEVOS FAE

SOLO DEBEN SER USADOS EN ADULTOS CON CRISIS
PARCIALES INTRATABLES.

• LOS NIVELES SERICOS DE LOS FAE, NO DEBEN SER

UTILIZADOS MECANICAMENTE COMO UNA GUIA DE LA
DOSIFICACION DE LOS FAE.

• LA CLASIFICACION MAS UTIL DE LOS FAE, ES POR

ESPECTRO DE ACCION.
FARMACOS ANTIEPILEPTICOS

• GRUPO I: FAE EFECTIVOS CON LAS CRISIS PARCIALES

Y LAS SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS.

• GRUPO II: FAE EFECTIVOS CON LAS CRISIS

PARCIALES Y LAS PRIMARIAMENTE GENERALIZADAS
LLAMADAS DE AMPLIO ESPECTRO.

• GRUPO III: FAE DE ESPECTRO MUY REDUCIDO.

FARMACOS DEL GRUPO I

• CARBAMEZEPINA (CBZ)
• FENITOINA (PH)
• FENOBARBITAL (PB)
• PRIMIDONA (PRM)
• GABAPENTIN (GBP)
• OXCARBAZEPINA (OXC)
• TIAGABINE (TGB)
FARMACOS DEL GRUPO II

• VALPROATO (VPA)
• LAMOTRIGINE (LTG)
• TOPIRAMATO (TPM)
• LEVETIRACETAN (LEV)
• ZONISAMIDA (ZNS)
• FELMABATE (FBM)
• METHSUXIMIDE (MSX)
FARMACOS DEL GRUPO III

• ETHOSUXIMIDE (ESX)
• ACETAZOLAMIDA.
• BENZODIAZEPINAS.
• AGENTES ANESTESICOS.
• HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA
(ACTH)
• PIRIDOXIMA.
• ALLOPURINOL. (?)
 TRATAMIENTO

CBZ: VM: 8 – 12 hrs Dosis: 10 – 30 mg.kg.día

OXC: VM: 12 hrs Dosis: 10-30 mg.kg.día
DPH: VM:24 – 32 hrs Dosis: 3 - 8 mg.kg.día
PB: VM: 72 – 96 hrs Dosis: 2 – 4 mg.kg.día
VPA: VM: 8 – 14 hrs Dosis: 15 – 60 mg.kg.día
 TRATAMIENTO

LEV: VM: 6-12 Hrs. Dosis: 1000-3000 mg.día

LTG: VM: 29 Hrs. Dosis: 100-500 mg.día
TPM: VM: 21 Hrs. Dosis: 200-800 mg.día
CLB: VM: 20 Hrs. Dosis: 10-40 mg.día
CLZ: VM: 24 – 30 hrs Dosis: 0.03 – 0.3 mg.kg.día
 TRATAMIENTO

I. PARCIALES: OXC, LEV, CBZ, DPH, PB, VPA.

II. GENERALIZADAS: VPA, LEV, CBZ, DPH, PB.
III. AUSENCIAS: ETX, VPA, CLZ.
IV. MIOCLONICAS:, VPA, LEV.
V. TERAPIA ADD-ON: LEV, LTG, TPM
 CRISIS UNICA

1er. MES 3er. MES 6to. mes

EEG EEG EEG
RMN
 STATUS EPILEPTICUS

• ES LA PRESENCIA DE UNA CRISIS EPILEPTICA CON

DURACIÓN DE MAS DE 5 MINUTOS

• ES UN ESTADO CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA

DE CRISIS EPILEPTICAS SIN RECUPERACION DE LA
CONCIENCIA POR ESPACIO DE 30 MINUTOS

• ES LA PRESENCIA DE MAS DE 6 CRISIS EPILEPTICAS

EN 12 HORAS (EPILEPSIA AGUDA)
 TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

1. PERMEABILIZAR VIA AEREA (INTUBAR)

2. ESTABILIZAR PRESION ARTERIAL
3. MONITOREO CARDIACO
4. EXTRAER MUESTRA DE SANGRE PARA EXAMENES
DE RUTINA Y DOSAJE DE FAE
5. ADMINISTRAR 50MG. DE GLUCOSA AL 50% Y
TIAMINA 100MG. POR VIA EV.
 TRATAMIENTO

MEDIDAS ESPECIFICAS

1. DZ 0.25MG.KG. EV (5MG./MIN)
2. EPAMINIZACION: 18MG.KG. ORAL LENTA: EN 3
DOSIS POR SNG, ORAL RAPIDA EN 1 DOSIS POR
SNG Y EV (50MG/MIN) REPETIR 5 MG.KG.
3. PB: 20MG.KG (100MG/MIN)
4. ANESTESIA GENERAL
CEFALEAS
CEFALEAS – Patrón temporal
CEFALEAS – Localización
CEFALEAS
 CEFALEAS
Jaqueca de Cefalea de Irritación Arteritis
Jaqueca común Jaqueca clásica Tumor cerebral
Horton tensión meníngea temporal

Generalizada, Unilateral o
Frontotemporal Orbito Unilateral o
Idem anterior Generalizada bioccipital o bilateral
uni o bilateral temporal unilat generalizado
frontal temporal

Adolescentes y
Niños y adultos Más de 50
adultos Adultos, más Cualquier edad Cualquier edad,
jóvenes, más Idem anterior años, en ambos
varones en 80- en mujeres. y ambos sexos. ambos sexos.
frec mujeres. sexos.
90%

Pulsatil,
Pulsatil, dolor Dolor cte,
Idem anterior, Dolor intenso, después dolor
lacerante y Intenso dolor Presión no intensidad
con frec profundo y lacerante y
cuero cabelludo no pulsátil pulsátil, dolor variable,
historia contínuo (más persistente.
sensibilizado unilateral. lacerante despierta al
familiar en el cuello). Arts
paciente
engrosadas

Patrón
Inicio nocturno contínuo de
Evolución Duración de
Inicio por la al poco del intensidad Dolor
rápida de minutos-horas
mañana, dura Idem anterior inicio del variable intermitente y
minutos a aumentando la
horas o días sueño, persiste durante luego contínuo
horas severidad.
de noche semanas-
meses

Aparición a
Persiste
intervalos Episodio único Persiste
semanas y Duración en
regulares de en la vida, dura durante
Idem anterior reaparece períodos de Episodio único
semanas. semanas- semanas-
después de meses-años
Disminuye con meses meses
años o meses.
la edad.
 CEFALEAS
Jaqueca Jaqueca Jaqueca de Cefalea de Irritación Tumor Arteritis
común clásica Horton tensión meníngea cerebral temporal
Desenc por
luz, ruído,
Desenc por Desenc por A veces lo
alcohol. Idem No facts No facts
alcohol a fatiga y desencadena
Alivio con anterior desencad desencadena
veces stress. la posición
oscuridad y
sueño.
Asoc a
Asoc. a luces pérdida de
Lagrimeo, Papiledema,
centelleante Asoc. a visión,
nariz Rigidez de vómitos, alts
Frecs s, cegurera, depresión, polimialgia
taponada, nuca signos mentales,
naúseas y escotomas, inquietud, reumática,
rinorrea, Kernig y focalidad,
vómitos. paresia, ansiedad, fiebre,
irritación Brudzinski convulsiones
disfasia, insomnio. pérdida de
conjuntival .
vértigo peso, VSG
alta
Tto
Tto
ergotamina Tto Tto
ergotamina
Idem Amitriptilina, antidepresi Tto de la corticoides, Tto
prevención
anterior metisergida, vos y meningitis. manitol, tto corticoides
con
corticoides, ansiolíticos del tumor.
propanolol,...
Li
 CEFALEAS
• Diagnóstico: Lo fundamental historia clínica.

• Cefalea por lesión ocupante de espacio: Dolor con

cambios de posición y más intenso en la madrugada.

• Cefalea histamínica de Horton: Varón + cefalea nocturna

+ rinorrea + enrojecimiento conjuntival + lagrimeo

• Arteritis de células gigantes:

– > 50 años + cefalea + afectación visual + claudicación mandibular.
– Medir VSG que estará muy elevada.
 MIGRAÑA
• Más frecuente en mujeres (Prevalencia 3 a 6% en varones y 7 a 17% en
mujeres)

• En niños no existe diferencia por sexo

• En su mayoría comienza en la adolescencia o en el tercer

decenio de la vida

• Es raro su debut después de los 40 años

• Suele remitir entre el quinto y sexto decenio de la vida

• Disminuye con el inicio de la menopausia

• Presenta antecedentes familiares en 50 a 60% de los casos

 MIGRAÑA
 Cefalea episódica, recidivante e
idiopática
 Duración de 4 a 72 horas
 Unilateral
 Pulsátil
De intensidad moderada a grave
 Asocia nauseas, foto y
fonofobia
 Se agrava con la actividad
CLASIFICACIÓN
DE LA MIGRAÑA
Migraña
Migraña sin aura
Migraña con aura
• Migraña con aura típica
• Migraña con aura prolongada
• Migraña hemipléjica familiar
• Migraña basilar
• Aura migrañosa sin cefalea
• Migraña con aura de inicio agudo
Migraña oftalmopléjica
Migraña retiniana
Síndromes periódicos de la infancia
Complicaciones de la migraña
• Estatus migrañoso
• Infarto migrañoso
_________________________________________
Adaptado de la clasificación de la International Headache Society
Actitud terapéutica en la Migraña en relación a su
expresividad clínica

Tratamiento de las Crisis:

Baja frecuencia de presentación
No presunción de complicaciones (Siempre)
Poco efecto invalidante
Medidas Generales:
• Reposo
(Siempre) • Aislamiento
• Sueño

Medidas Preventivas Generales: (Condicional)

• Cubrir factores precipitantes
• Régimen higiénico dietético
• Relajación muscular • Analgésicos
• Antieméticos
• Ansiolíticos
 MIGRAÑA

• ATAQUE AGUDO DE MIGRAÑA

– Analgésicos: AINES.
– Alcaloides del cornezuelo de ceneto o ergoalcaloides.
– Triptanes: Agonistas 5-HT1

• PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA
– Beta bloqueantes.
– Calcio antagonistas.
– Antagonistas 5-HT2.
– AINES
– Antidepresivos: Imipramina.
– Antiepilépticos: Ácido Valproico, Topiramato.
– Otros: Riboflavina, toxina botulínica.
GRACIAS POR
LA ATENCIÓN

avilnec@yahoo.com