Enfermedades

Endocrinas autoinmune
 Enfermedades
Introducción autoinmunes
endocrinas

ocurren
Desencadena reacciones
Al presentarse una alteración
autoinmunes anormales a
del S.I, que identifica como
glándulas endocrinas en
extraña una sustancia propia
individuos predispuestos

Enfermedades más importantes son :

Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de graves Diabetes tipo 1

Afecta al cromosoma 6
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo • Aumento de la concentración
• Ac dirigidos contra la glándula
• La glándula tiroides produce plasmática de glucosa
tiroides llevan a una inflamación demasiada hormona TSH. (hiperglucemia), consecuencia de una
crónica. • Ac se fijan a la superficie de las secreci6n insuficiente de insulina por
• Capacidad reducida de la glándula
células tiroideas estimulándolas parte de las células β presentes en los
tiroides de producir hormonas
para que produzcan exceso de islotes de Langerhans del páncreas.
tiroideas, lo cual lleva a un fallo
hormonas tiroideas
gradual y eventualmente una tiroides
hipoactiva (hipotiroidismo).
Enfermedad de Graves
• Se caracteriza por hipertiroidismo y bocio.
• Signos y síntomas: palpitaciones, taquicardias, arritmias,
intolerancia al calor, aumento de apetito con pérdida de peso,
diarrea, nerviosismo y oftalmopatía (inflamación de los tejidos
en el espacio retro orbitario) se da en un 8% de los casos, es una
protrusión de los ojos, malestar, dolor, visión doble o incluso
perdida visual.
• Afecta más al sexo femenino en una relación 7:1, entre las edades
20 y 40 años. Afecta a la población alrededor de 0,1-05%
• El tejido de la glándula tiroides es atacado por las células de
defensas (LB-LT) estas células producen Ac contra las proteínas
de la tiroides y receptores que estimulan la glándula para secretar
mayores cantidades de T4(tiroxina) y T3 (triyodotironina)
Tiroiditis de Hashimoto
• Enfermedad crónica, constituye la principal causa de
hipotiroidismo
• Se caracteriza aumento de tamaño del bocio y el infiltrado
linfocitario denso
• Signos y síntomas: Cansancio, intolerancia al frío, piel seca,
aumento de peso, voz ronca, alteración menstrual, fatiga,
estreñimiento, depresión, caída del cabello
• Síntoma principal: bocio con aumento de tamaño de la
glandula(firme y nodular) con el tiempo provoca perdida de tejido
tiroideo e hipotiroidismo son autoanticuerpo dirigidos a la G.
tiroides causansdo inflamación crónica
• Afecta mas al sexo femenino en una relación de 10:1/20:1, entre
los 45 y 65 años. Incidencia de 0,5% población general.
Enfermedad de Graves Tiroiditis de Hashimoto

• Exámenes de Diagnostico Exámenes de Diagnostico

Sangre: Disminución nivel TSH Físico: bocio, síntomas hipotiroidismo
Anemia: Aumento T4 libre Sangre: aumento nivel TSH
Recuento GB y plaquetas: Aumento nivel de Ac del receptor de disminución T4 libre
TSH (confirma) (70-100) T3 disminuida o normal
Pueden estar presentes Ac TPO (50-80), TG(20-40) no es Exámenes de Ac.
diagnóstico de graves. Aglutinación de partículas y ELISA
Otra prueba de confirmación Autoanticuerpos
• Absorción mayor de 24 hrs de radioyodo(paciente preparado de - TPO (enzima de células epiteliales de la tiroides que participa en
yodo radioactivo y es sometido a análisis) Revelan áreas de síntesis de TSH) presentes en la mayoría de los casos, no es la
G.tiroides activa y que produce T3 y T4, también revelan causa de las enfermedad pero si sugiere un mayor riesgo de
canceres tiroides, tumores o nódulos problemas de tiroides en un futuro
captación alta: Calientes TPO aumentada: enfermedad autoinmune tiroides
Captación baja: absorción Frías - TG: (sustancia precursora de la H.tiroideas se almacena dentro
del tejido.
• Ecografía, biopsia de aspiración con aguja fina para confirmar Común: Ac contra TG presente en 80 – 90% casos Hashimoto
cáncer Ambos (+)
Resonancia magnética: Globo ocular para visualizar hipertrofia de
los músculos oculares y un aumento del volumen de la grasa -Ac anti-receptores TSH (TRAc): 20% de los casos
infraorbitaria Se conectan a receptores de TSH y al estimularlos tiroides
produce TSH exceso
Enfermedad de Graves
• Predisposición a padecerla: ingesta alta de yodo
• Influencia genética: se asocian con polimorfismos en el Gen
CTLA-4 favoreciendo moléculas HLA-Dr y HLA-DQ generan
autoinmunidad del LT.
• Antitiroideo, facilitada por disfunción reguladora en la
periferia
• Posesión HLA-Dr3 (ag leucocitario humano) que confiere un
rasgo relativo alrededor del gen CTLA-4 (Ag 4 del LT
citotóxico, es un receptor proteico del LT, que inhibe la función
de los LT
• En pacientes con graves esta presente el auto anticuerpo del
receptor TSH (TRAc)
Características:
• Aumento tamaño glándula y mayor vascularidad
• Hiperplasia e hipertrofia del tejido endocrino
• Infiltrado linfocitario menor
• Formación de folículos linfoides(menos frecuente)
• No se observa destrucción en glándula tiroides sana
Los autoanticuerpos antirreceptor de TSH producidos por la
embarazada son de clase IgG, cruza la placenta y da lugar a
tirotoxicosis(niveles excesivos de TSH abundante en sangre) en el
R.N(es transitorio)
Tiroiditis de Hashimoto
TRAc conecta a receptores TSH actúa en la tiroides, lo que
provoca hipotiroidismo
Su utilidad es mayor en la evaluación de la progresión
hipotiroidismo
Linfocitos T autoreceptores reconocen autoAcfrente a TPO
reacciones citotóxicas capaz de causar la enfermedad por si solo.
Antecedentes familiar con tiroides (problemas)
Características:
• Bocio de consistencia firme y nodular
• Progresiva, lenta en transcurso por años
• Mayor infiltración linfocitaria
• Formación de folículos linfoides
• 2 Autoanticuerpos presentes TPO, TG
• En condiciones inflamatorias moléculas HLA, adhesión y CD40
Destructiva provoca hipotiroidismo y es probable que sea
consecuencia de una lesión provocada por LT
Enfermedad de Graves Tiroiditis de Hashimoto
 La tiroglobulina es una sustancia precursora
de las hormonas tiroideas, se almacena
 dentro del tejido de la tiroides.
a presencia de anticuerpos contra la
tiroglobulina es muy común en la tiroiditis de
Hashimoto, estando presente en 80 a 90% de
los casos

Presencia de Peroxidasa tiroidea (TPO) enzima producida

en la glándula tiroides, encargada de la
yodación de la tiroglobulina, importante en la
Antitiroglobulina producción de la hormona de la tiroides.
Se encuentra en las células foliculares
(TG) tiroideas en el que convierte la hormona
tiroidea T4 a T3
Auto anticuerpos Los ac frente a la peroxidasa tiroidea, están
presente en valores altos.

Tiroiditis de Antiperoxidasa
Hashimoto tiroidea (TPO) El TSH hormona liberada por la glándula
hipófisis, que actúa estimulando la
producción de hormonas por la tiroides. Los
receptores de TSH localizados en la tiroides
pueden ser blancos de ataque de Ac, que
Antirreceptores de reciben el nombre de  Ac anti-receptores de
TSH (TRAc).
TSH
Fisiopatología

Otro determinante genético de

Entre los que se destacan el
predisposición es un
acoplamiento a los
La mayor propensión se asocia a polimorfismo funcional en el gen
polimorfismos en el antígeno -4
polimorfismo en múltiples genes proteína fosfatasa -22 (PTPN22)
asociado a linfocitos T
asociados a la regulación que codifica una fosfatasa
citotóxicos (CTLA4)Estos son
inmunológica tirosina linfática que se cree que
unos reguladores negativos de la
también inhibe la función de los
respuestas de las células T.
linfocitos T.
 Caso clínico

 Señora María José Valenzuela de 46 años, casa y con 1 hija acude al

CESFAM con los siguientes síntomas:
Cansancio al caminar, nerviosismo, disnea de esfuerzo, debilidad muscular,
transpiración excesiva, dice no poder soportar el calor, expresaba sentir
“como que el corazón se le iba a salir”, baja brusco de peso, dice haber
perdido 10 kilos en 2 meses sin haber hecho dieta y ha notado que el pelo
se le ha caído bastante sufre de constante idas al baño (3 a 4 veces) con
heces liquidas. Manifiesta despertarse reiteradas veces durante la noche
 Al percibir estos signos y síntomas, le fue dada una
interconsulta al policlínico de Endocrinología, donde se le
hizo un examen de hormonas tiroideas dando el siguiente
resultado:
 T3: 434 ng/dl (70-170)
 T4:23 ug/dl (4,5 – 12,5)
 TSH: 0,052 ul/ml (0,4 – 4,0)
 T4libre: >6,0 ng/dl (0,8 – 1,9)
 Diagnostico final:

Hipertiroidismo de graves
Bibliografía

 http://www.mdsaude.com/es/2015/10/tiroides-anti-tpo-trab-anti-tiroglobulina.html (antianticuerpos)
 https://www.hospitalesangeles.com/saludyvida/articulo.php?id=2261
 http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/tiroides/hashimoto.htm
 https://es.slideshare.net/juroan/tiroiditis-de-hashimoto
 Inmunología Básica y clínica Peakman 2°edición capitulo 13 páginas 195-201