Universidad Central de Venezuela

Facultad de Farmacia
Cátedra de Biológicas Básicas

RESPUESTAS
ATÓPICAS Y
ALÉRGICAS

Profa. María C. Raddatz

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS INVOLUCRADOS EN
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS INVOLUCRADOS EN ENFERMEDADES
ALÉRGICAS
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS INVOLUCRADOS EN ENFERMEDADES
ALÉRGICAS

• Vasodilatación local
• Quimiotaxis de eosinófilos y
basófilos al sitio de aparición del
alérgeno
• Aumento de la permeabilidad
capilar
• Pérdida de liquido a los tejidos
• Contracción de células musculares
lisas locales
• Lesión de los tejidos locales por
proteasas, otros.
 DEGRANULACIÓN

Los mastocitos tienen receptores para la Fracción Constante de la

IgE (FceR): tras su unión al anticuerpo liberan histamina,
bradiquinina y otras sustancias vaso-Activas (inflamación).

histamina
MECANISMOS INTRACELULARES MEDIADOS POR EL RECEPTOR DE
IgE
 INFLAMACIÓN
(Respuesta Inespecífica)

Respuesta o reacción fisiológica localizada y

protectora de tejidos frente a un daño.
 MECANISMOS DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
• Ocasionada por muchos estímulos (gérmenes patógenos, abrasiones,
irritación química, deformaciones, trastornos celulares, temperaturas
extremas).
• Está estrechamente relacionada a la actividad inmune.
• Si es descontrolada puede llegar a ser lesiva.
• Su objetivo es aislar al agente agresor (tabicación), eliminarlo y
reparar las lesiones que ha producido.
 CLASIFICACIÓN
• Respuesta inflamatoria aguda:
Inicio rápido, corta duración. Signos y síntomas clásicos: dolor, calor, eritema y
edema.

• Respuesta inflamatoria crónica:

Inicio lento, larga duración. Signos y síntomas menos evidentes.
 ETAPAS DE LA INFLAMACIÓN

1. Vasodilatación e incremento de la
permeabilidad capilar.
2. Migración de los fagocitos presentes
en la circulación y en el liquido
intersticial hasta el foco de la lesión en
la que se acumula (quimiotaxis y
diapédesis).
3. Fagocitosis de agente agresor por los
leucocitos.
4. Reparación tisular
 REACCION INFLAMATORIA AGUDA

VASOCONSTRICCION TRANSITORIA

FASE VASODILATACION
VASCULAR

PERMEABILIDAD VASCULAR
AUMENTADA

AMINAS BIOGENAS
HISTAMINA FACTOR XII ACTIVADO
SEROTONINA

PEPTIDOS VASOACTIVOS LEUCOTRIENOS

BRADICININA

PROSTAGLANDINAS
 FASE CELULAR

MARGINACION LEUCOCITARIA
QUIMIOTAXIS - DIAPEDESIS

OPSONIZACION
PAPEL DEL COMPLEMENTO

FAGOCITOSIS

LISIS CELULAR
 FASE CELULAR
Marginacion leucocitaria Quimiotaxis - diapedesis
Opsonizacion Papel del complemento Fagocitosis
Lisis celular
 ACTIVACIÓN DE EICOSANOIDES
CASCADA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
 ACTIVACIÓN DE EICOSANOIDES
CASCADA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
 Mediadores de la Inflamación aguda

Mediador Vasodilatación Permeabilidad Quimiotaxis Dolor

Vascular
Histamina ++ ↑↑↑ - -
Serotonina +/- ↑ - -
Bradicinina +++ ↑ - +++
Prostaglandinas +++ ↑ +++ +
Leucotrienos - ↑↑↑ +++ -
Mediadores de la Respuesta
Inflamatoria Crónica
Tabicación
 FIEBRE

Potenciación de la respuesta inmune

 Microorganismos
Toxinas
Vacunas
Proteínas

Macrófagos Fagocitos
Células Activados
mononucleares Producción de: PIRÓGENOS
IL-1, IL-6, TNFα, ENDÓGENOS
Interferón

CAMBIO EN EL AMPc Producción Hipotálamo

PUNTO DE PGE2
Anterior
REGULACIÓN DE LA
VARIABLE
CONTROLADA Producción de
(TEMP.) calor:
Incremento de FIEBRE
Centro
37°C metabolismo
Termorregulador celular muscular

Escalofríos: 1. Vasoconstricción, 2. Piloerección, 3. Secreción de adrenalina, 4.

Temblor
 Pirógenos
Exógenos (?)

Pirógeno
Endógeno

Hipotálamo
 Efectos de la IL- 1 y Otros Pirógenos Endógenos

 Aumento de la quimiotaxis.
 Aumento de la actividad oxidativa (metabólica).
 Disminución del hierro sérico que inhibe el crecimiento de
microorganismos (lactoferrina en neutrófilos)
 Estimulación de la proliferación de linfocitos B y
producción de anticuerpos.
 Estimulación de la activación de linfocitos T colaboradores
y citotóxicos
 Estimulación de la síntesis de prostaglandinas E2 por
estimulación de la cicloxigenasa (CAA).
GRACIAS…